Aspirīna astmas attīstība

Aspirīna astma ir īpaša astmas bronhu slimību forma, ko izraisa pretiekaisuma nesteroīdie līdzekļi (NPL).

Daudzi pacienti kļūdaini uzskata, ka šāda veida astmu var izraisīt tikai aspirīna klātbūtne. Šis atzinums ir dziļi kļūdains. Pastāv milzīga narkotiku grupa ar līdzīgām ķīmiskajām īpašībām un līdzīgu iedarbību uz visām pacienta sistēmām.

Pretiekaisuma līdzekļi, tostarp aspirīns, astmas gadījumā aktīvi bloķē fermentus, kas ir atbildīgi par noteiktu bioloģiski aktīvo vielu attīstību. Tas ir saistīts ar ķermeņa nelīdzsvarotību un daudzu molekulu veidošanos, kas veicina bronhu sašaurināšanos. Tā rezultātā pēc zāļu lietošanas ir slimības paasinājuma pazīmes.

Slimības cēloņi

Kā parasti, veselīgas personas ķermenī arahidonskābe, ko iedarbojas uz ciklooksigenāzes fermentiem, pārvērš par prostagladīnu un tromboksānu. Šīs vielas izraisa iekaisuma slimības attīstību astmas formā. NPL (ieskaitot aspirīnu) bloķē šos enzīmus, pēc tam iekaisuma process tiek neitralizēts.

Pacientiem, kuriem šī veida astma ir sastopama, ciklooksigenāzes defekts tiek izmantots, ja lipoksigenāzes fermentu organismā izmanto, lai apstrādātu arahidonskābi.

Šīs reakcijas rezultāti ir izteikti, veidojot leikotrienus no arahidonskābes. Viņi izraisa spēcīgu spazmu, bronhu edēmu un biežas krēpas veidošanos. Visi šie faktori apvieno astmas un smagas nosmakšanas izraisīšanā.

Klīniskās izpausmes

Aspirīna astmas simptomi ir ļoti specifiski un veido trīs galvenās jomas:

  • ko raksturo aizrīšanās parādīšanās, kas izteikta atkarībā no astmas smaguma pakāpes;
  • ar šo slimību iekaisuma procesi tiek novēroti deguna membrānu gļotādās, veidojot polipozu rhinosinusītu;
  • atzīta imunitāte pret NSPL, kas ir novērota vēsturē vai notiek tieši slimības laikā;
  • Kā parasti, šīs astmas slimības formas simptomi biežāk tiek novērotas sievietēm vecumā no 30 līdz 40 gadiem, kuri divreiz biežāk cieš no astmas kā vīrieši. Šajā gadījumā sieviete izjūt smagas noslāņošanās, rinītu un iekaisuma slimības deguna blaknēs. Turpmāk attīstās paaugstināta jutība pret pretiekaisuma līdzekļiem;
  • slimības sākumā simptomi atgādina SARS un gripa, kurai pievienots iesnas, kuru izņemšanai ļoti bieži ir nepieciešama netradicionāla ārstēšana;
  • 15% pacientu ārstēšana ar pretiekaisuma līdzekļiem ir provocējošs faktors alerģiskajam uzbrukumam. Tas izpaužas apgrūtināta elpošana un bagātīga izdalīšanās no deguna, 1-2 stundas pēc zāļu lietošanas;
  • Pēc tam obstruktīvie procesi attīstās lielajos bronhos ar expiratory duspnea (smags izelpas) un sēkšana. Šajā laikā pacients ir iesaistīts papildu muskuļu elpošanas procesā, un viņš veic visērtāko poza, lai atvieglotu elpošanu;
  • dažiem pacientiem simptomus var sarežģīt ādas nieze, pietūkums un hiperēmija.

Jāatzīmē, ka šo slimības veidu var attiecināt uz smagiem gadījumiem, kad bieži tiek novēroti pacienti ar invaliditāti. Turklāt šiem pacientiem ir lielākas nāves iespējas. Tomēr šādu slimības gaitu var novērot tikai tad, ja nav savlaicīgas ārstēšanas.

Diēta

Ir svarīgi atzīmēt, ka ar šāda veida astmas slimību ir nepieciešama īpaša diēta.

Pirms sākat astmas zāles, jums ir jāizvēlas pareizais uzturs. Pacientam jāzina, ka šīs slimības diēta ir ļoti nozīmīga, jo pacients neatkarīgi regulē viņa ķermeņa stāvokli. No tā diēta ir novērojama vai nē, no aktīvām darbībām, kas vērstas uz ārstniecisko ārstēšanu. Turklāt diētas ārstēšana palielina psiholoģiskos aspektus, kas rosina pacientu aktīvi rīkoties vispārējās ārstēšanas ceļā.

Aspirīna astmas diēta novērš ēdiena lietošanu, kas satur ievērojamas salicilātu devas. Kad viņi ēd, tie palielina slimības alerģiskos simptomus.

Uztura dēļ jāpārtrauc diēta:

  • kūpināta desa un cepta gaļa;
  • koncentrēti buljoni, konservi, želatīni;
  • majonēze, siers, piena produkti ar dažādu garšu;
  • sviestu un margarīnu, pievienojot augu taukus;
  • visi pārtikas produkti ar šo sastāvdaļu klātbūtni, ieskaitot konditorejas izstrādājumus;
  • garšvielas, kartupeļi un ciete no tā;
  • kāpostus, burkānus, ķiplokus un bietes ēst;
  • bišu produkti, ievārījumi, konservi, smidvides utt.;
  • saldie augļi;
  • žāvēti augļi;
  • alkohola produkti;
  • koncentrēta sula un soda.

Ir pilnīgi dabiski, ka iepriekš minētais pārtikas produktu saraksts var baidīt pacientu, tādēļ ir nepieciešams sastādīt sarakstu ar atļautajiem pārtikas produktiem, ko nodrošina diēta.

Visbiežāk tie ietver:

  • zivju produkti, kā arī dažādas jūras veltes;
  • svaigas vistas olas;
  • saulespuķu eļļa (2 ēdamkarotes), sadalīta visu dienu;
  • jūras zāle var aizstāt sāli;
  • diēta ļauj lietot dabiskos piena produktus;
  • maizes ceptuvēm gatavoti cepšanas produkti atbilstoši tehnoloģiskajam procesam;
  • negāzēts minerālūdens, zaļā tēja, kafija, kakao.

Katrai astmai ir jāatceras, ka pirms ēšanas jāuzmanās uzmanīgi jālasa pārtikas sastāvs.

Terapeitiskā terapija

Gadījumā, ja tiek diagnosticēta aspirīna astma, zāļu lietošana, kas saistīta ar pirazoloniem, ir aizliegta:

  • Baralgin, amidopirīns;
  • Teofedrīns, Analīns;
  • Tempalgīns, Spazmalgon un aspirīns.

Turklāt nav ieteicams lietot zāles slimības ārstēšanai ar NVPV klātbūtni.

Tie ietver:

  • Diklofenaks, ibuprofēns;
  • Sulindak, piroksikāms;
  • Naproksēns, indometacīns uc

Lai samazinātu temperatūru un veiktu vajadzīgo astmas ārstēšanu, ieteicams lietot Solpadīnu, Tramadolu, Paracetamolu un Phenacetin.

Turklāt aspirīna astma var rasties, pakļaujoties dzeltenā krāsa, ko sauc par tartrazīnu, iedarbībai. Tās sastāvs ir diezgan līdzīgs aspirīnam, tādēļ ieteicams pievērst uzmanību produktu krāsai, izņemot tos, kuriem ir oranža krāsa.

Ir svarīgi ņemt vērā, ka salicilāti ir sastopami dažos augļos un dārzeņos. Tie ir apelsīni, tomāti, plūmes, upenes, avenes, svaigie gurķi utt. Turklāt salicilātu klātbūtne ir vērojama ēdienu gatavošanā un konservantos. Neliels daudzums salicilātu satur tartrazīnu, kas novērš biežu astmas lēkmju attīstību.

Bieži vien persona nezina, ka viņam ir aspirīna bronhiālā astma. Tas noved pie tā, ka vajadzības gadījumā viņš var droši lietot aspirīnu, negaidot akūtu reakciju. Pirmie slimības simptomi 5-10 minūšu laikā izpaužas kā simptomi, kas liecina par astmas klepu un strauji pieaug nosmakšanu.

Ja šiem simptomiem rodas astma, ir ieteicams nekavējoties meklēt medicīnisko palīdzību. Šādiem pacientiem nepieciešama pulmonologa un alerģista pastāvīga kontrole. Ieteicams veikt sistemātiskas medicīniskās pārbaudes vismaz 2 reizes gadā. Tas novērsīs papildu slimības komplikācijas.

RUMĀNIJA - slimības, astma.

Aspirīna bronhiālā astma

Mēs visi zinām, ka tāda narkotika kā aspirīns. Bieži vien mēs to uztveram, nedomājot par visām slimībām: saaukstēšanās, galvassāpes, drudzis, zobu sāpes, sāpes locītavās, artrīts, ķermeņa sāpes utt. Tas ātri uzsūcas mūsu asinīs, un no tā nāk visu ķermeni, novēršot visus simptomus, kas mums rada bažas. Un galu galā ir tādi cilvēki, kuriem šīs zāles ir kategoriski kontrindicētas, ir spēcīgs alergēns.

Tā kā aspirīns izraisa ne tikai alerģiskas reakcijas, bet arī citas nevēlamās blakusparādības: troksni ausīs, sliktu dūšu, vemšanu un reizēm rodas psihiski traucējumi, tādēļ, ja lietojat šo medikamentu, jums ir jābūt ļoti uzmanīgam - Jums jāsāk ārstēšana ar nelielu devu, un, ja reakcija netiek ievērota, zāļu daudzumu var palielināt.

Daudziem pat nav aizdomas, ka labi pazīstamais aspirīns var izraisīt ļoti nedrošu slimību, ko sauc par aspirīna bronhiālo astmu.

Kas ir aspirīna astma?

Aspirīna astma ir tāda veida bronhiālā astma, kas rodas, lietojot nesteroīdus medikamenti, kas satur acetilsalicilskābi (aspirīnu) vai zāles, kas ķīmiskā sastāvā līdzīgas aspirīnam (zāles pirazolonam), sauc par aspirīnu. Šis astmas veids skar 30% visu astmas slimnieku. Ar šo diagnozi ir aizliegts lietot šādas zāles:

  • aspirīns;
  • kardiomagnils;
  • trombas ass;
  • citramons;
  • buferīns;
  • bartel;
  • mikristīns;
  • diklofenaka;
  • amidopirīns;
  • butadion;
  • ibuprofēns;
  • askofēns;
  • teofedrīns un citi

Lielāko daļu šo zāļu mēs ēdam par saaukstēšanos un vīrusu slimībām, kā arī par sirds slimībām un aritmiju. Iepriekš minēto zāļu lietošanas rezultātā cilvēkiem, kas cieš no aspirīna astmas, var būt bronhu sašaurināšanās, jo ķermeņa ražo vielas, kas veicina šo procesu.

Simptomi

Mēs visi esam individuāli un tiem ir savas īpašības. Mūsu organisms reaģē atšķirīgi gan uz vides, gan pārtikas, gan dažādu zāļu iedarbību. Mums visiem ir atšķirīgs asinsspiediens, pulss un ķermeņa temperatūra.

Daži lieto aspirīnu par pašsaprotamu, bet citi gandrīz mirst no vienas tabletes. Kāds ir jautājums? Maz ticams, ka kāds varēs precīzi atbildēt uz šo jautājumu. Ārsti liecina, ka mēs varam runāt par iedzimtību vai ģenētisko noslieci.

Aspirīna astmai ir raksturīgi šādi simptomi:

  • elpas trūkums;
  • aizrīšanās;
  • pēkšņi iesnas;
  • ādas apsārtums vai izsitumi;
  • deguna gļotādas iekaisums;
  • elpas trūkums bronhu edema dēļ;
  • sēkšana.

Šie simptomi var parādīties vai nu vienlaikus, vai atsevišķi, atkarībā no tā, kā slimība izpaužas vienā vai citā indivīdā.

Tas gadās, ka cilvēkam pat nav aizdomas, ka visi iepriekšminētie simptomi ir aspirīnu saturošu zāļu lietošanas rezultāts un, turpinot lietot šīs zāles, tādējādi pasliktina viņu stāvokli. Lai nebūtu postošas ​​sekas, ir nepieciešams laikus diagnosticēt slimību ar saīsinājumu ASB.

Diagnostika

Lai noteiktu, vai persona ir jutīga pret aspirīnu vai nē, ārsti veic šādu pārbaudi - vispirms sniedziet pacientam nesteroīdus medikamentus, pēc tam pakāpeniski palieliniet devu līdz 650 gramiem. Procedūra tiek veikta stingrā ārstu uzraudzībā. Tomēr šo pētījumu vien nepietiek, lai veiktu galīgo diagnozi, tādēļ arī tiek noteikti citi diagnostikas pasākumi, lai noteiktu precīzu diagnozi:

  • asins analīžu veikšanai;
  • pārbaudīt krēpu;
  • veikt rentgenogrāfisko izmeklēšanu;
  • veikt testus par alerģijām, provokatīviem utt.

Kad visi iepriekš minētie pētījumi ir veikti, viņi veic galīgo diagnozi un nosaka ārstēšanu. Ārstam arī jāinformē pacients par to, kādas zāles viņam nevajadzētu lietot jebkurā gadījumā, kā arī par to, kā tos var aizstāt slimības laikā, kā arī par to, kā pareizi rīkoties astmas lēkmes laikā un par to, kā tos apturēt.

Ārstēšana

Ārstēšana tiek sadalīta simptomātiskajā un profilaktiskā veidā.

Ja profilaktiski nozīmētas zāles nepārtrauktai lietošanai:

  • Salmeterols;
  • Budesonide;
  • Nedokrimil nātrija;
  • Nātrija kromoglikcāts.

Šīs terapeitiskās vielas novērš astmas lēkmes atkārtošanos.

Simptomātiskai ārstēšanai lietojiet spēcīgākas zāles, kas darbojas uzreiz:

Tajā pašā laikā izraksta bronhodilatatorus:

  • Salbutamols;
  • Euffilin;
  • Pretiekaisuma līdzekļi: deksametazons un kromoglikāta nātrija sāls.

Pastāv šādas terapijas metodes, kuru pamatā ir fakts, ka aspirīns trīs dienu laikā nekavējoties pēc astmas lēkmes nerada blakusparādības pacientiem. Ārstēšanu, kas balstīta uz šo fenomenu, sauc par desensibilizāciju.

Tas ir svarīgi! Pilnībā novērstu nesteroīdu izcelsmes zāļu lietošanu. Ar katarālajām un vīrusu slimībām, pretiekaisuma, pretsāpju līdzekļus, pretiekaisuma līdzekļus nosaka ārsts.

Profilakse

Daži pārtikas produkti, galvenokārt dārzeņi un augļi, satur salicilātus, kuri, lietojot, pacientiem ar aspirīna astmu var pasliktināt savu veselību, piemēram:

Tāpēc alergologam jāuzrāda to dārzeņu saraksts, kuru lietošana būtu jāierobežo vai pilnībā jālikvidē. Jums ir jāuzmanās no kosmētikas ar salicilātiem, un, protams, pārtrauciet lietot visus nesteroīdos un līdzīgos sastāvos, kā arī narkotikas.

Līdz galam nav iespējams novērst jutību pret aspirīnu, bet aspirīna astmu var novērst, ja tiek ievēroti visi iepriekšminētie vienkārši pasākumi.

Aspirīna bronhiālā astma

Aspirīns izraisīta astma - pseido-hronisks iekaisums elpceļu, ko rada paaugstinātu jutību pret aspirīnu un citiem nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem un kas izpaužas deguna aizlikuma, rinoreja, aizdusa, klepus, uzbrukumiem elpas. Slimības gaita ir smaga. Diagnostika ietver pilnīgu anamnēzes datu un sūdzību analīzi, fiziskās apskates rezultātu novērtēšanu un elpošanas funkciju. Ārstēšanas pamatā ir nedemokrātisku pretiekaisuma zāļu izslēgšana, īpašas uztura ievērošana, bronhodilatatoru, glikokortikoīdu, leikotriēna receptoru antagonistu lietošana.

Aspirīna bronhiālā astma

Aspirīns izraisīta astma - īpašs variants no astmas, kur attīstība bronhospastisku sindromu saistīts ar palielinātu jutību pret nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem (NSAID), tai skaitā uz acetilsalicilskābi, kā arī dabisko salicilātiem. Rezultātā notiekošais arahidonskābes metabolisma pārkāpums izraisa bronhu spazmas parādīšanos un bronhu lūmena sašaurināšanos. Aspirīna bronhiālā astma ir smaga gaita, slikti reaģē uz bronhodilatatoru ievadīšanu, un, lai novērstu komplikācijas, nepieciešams ātri ievadīt inhalējamus glikokortikosteroīdus.

Slimība galvenokārt notiek pieaugušajiem, un biežāk sievietes vecumā no 30 līdz 40 gadiem cieš no tā. Nesterenitāti pret NSPL novēro 10-20% pacientu ar bronhiālo astmu, un šie skaitļi palielinās, kad astma tiek kombinēta ar rininosinusītu. Pirmo reizi hipersensitivitāte pret aspirīnu ar laringijas un elpošanas attīstību tika atklāta jau 20. gadsimta sākumā, īsi pēc acetilsalicilskābes atklāšanas un ieviešanas klīniskajā praksē.

Aspirīna astmas cēloņi

Notikums no aspirīna bronhiālās astmas ārstēšanai, jo paaugstinātu jutību pret aspirīnu un citiem NSPIL: diklofenaku, ibuprofēns, indometacīns, ketoprofēnu, naproksēnu, piroksikāma mefenamic skābi un sulindaku. Un vairumā gadījumu, salīdzinot ar iepriekšminētajām zālēm, tas ir, ja ir paaugstināta jutība pret aspirīnu, 50-100% gadījumu novēro hipersensitivitāti pret indometacīnu, sulindaku utt.

Bieži pārmērīgu attīstību bronhospazmas tiek novērota ne tikai uz medikamentiem, bet arī uz dabas salicilātiem: tomāti un gurķi, apelsīni, citroni, āboliem un papriku, daži ogu (avenes, zemenes, zemeņu uc), garšvielas (kanēlis, kurkuma). Turklāt paaugstināta jutība bieži attīstās uz dzelteno krāsvielu tartazīna, kā arī dažādiem konservētiem produktiem, kas ietver salicilskābes un benzoskābes atvasinājumus.

Bronhu spazmas un saistīto astmas lēkmju attīstības mehānisms aspirīna astmā nav saistīts ar klasiskām alerģijām, bet ar ahretidona skābes metabolismu (bieži vien šāds pārkāpums ir ģenētiski izraisīts) ar nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu iedarbību. Tādējādi pārsniedz veidojas iekaisuma mediatori - Cisteinilleikotriēni, kas uzlabo iekaisuma procesu elpceļos un rezultātā attīstībā bronhu spazmas, provocēt pārmērīgu sekrēciju bronhu gļotu, palielinātu asinsvadu caurlaidību. Tas ļauj mums uzskatīt šo patoloģiju par elpošanas pseidoatopiju (pseidoalergiju).

Turklāt pacientiem tiek samazināta arahidonskābes metaboliskā ciklooksigenāze, samazinās prostaglandīnu E veidošanās, palielinās bronhi un palielinās prostaglandīnu F2a skaits, samazinot bronhiālo koku. Cits patoģenētisks faktors, kas iesaistīts aspirīna bronhiālās astmas attīstībā, ir trombocītu pastiprināta aktivitāte, kad organismā nonāk nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi. Palielināts agregāciju trombocītu liek pastiprināti atbrīvošanu no šīm bioloģiski aktīvas vielas, piemēram, tromboksāna un serotonīna izraisa bronhu spazmas, pastiprināta sekrēcija no bronhu dziedzeru, pieaugums tūska bronhu gļotādas un attīstības bronhiālā obstrukcijas.

Aspirīna bronhiālās astmas simptomi

Aspirīna bronhiālās astmas kursam ir vairākas iespējas - tīra aspirīna astma, aspirīna triāde un paaugstināta jutība pret nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem ar atopisko astmu.

Slimība visbiežāk attīstās pacientiem, kuri cieš no hroniska rinosinusīta vai astmas, kas pirmo reizi bieži parādās uz vīrusa vai bakteriālas infekcijas fona, kad ar to tiek veikta febrifinga. Parasti pēc 0,5-1 stundām pēc aspirīna vai tā analogu uzņemšanas tiek attīstīta bagātīga rinoreja, asarošana, sejas un augšējā krūtī apsārtums, attīstoties bronhu astmas klasiskajam kursam. Bieži vien uzbrukumu papildina slikta dūša un vemšana, sāpes vēderā, asinsspiediena pazemināšanās, reibonis un ģībonis.

Ar izolētu ("tīru") aspirīna bronhiālo astmu ir raksturīga aizlikšanās uzbrukuma attīstība neilgi pēc NSPL lietošanas, ja nav citu klīnisku izpausmju, un ir relatīvi labvēlīgs slimības cēlonis.

Kad aspirīnu triāde tiek atzīmēta kombinācija rhinosinusitis simptomus (aizlikts deguns, iesnas, galvassāpes), neiecietība nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (sāpes tempļos, rinoreja, šķaudīšana un acu asarošana krampjus) un smagas astmas progresīva kursu ar biežiem epizodēm elpas, attīstības astmatiskā stāvokļa ārstēšanai.

Ar aspirīnu un Atopiskā astmas kombinācijā, kopā ar aspirīnu triāde ir pazīmes alerģiskas reakcijas ar attīstību bronhu iekļūt ķermeņa ziedputekšņu, mājsaimniecības un pārtikas alergēniem, kā arī bieži pazīmes iesaistot citu orgānu un sistēmu, tostarp fenomenu atkārtotu nātrene, ekzēma, atopiskais dermatīts.

Aspirīna bronhiālās astmas diagnostika

Pareiza diagnoze aspirīnu bronhiālā astma var iestatīt ar rūpīgu anamnēzi, nosakot skaidru informāciju par astmas lēkmes ar aspirīna un citu NPL, un zāles, kas ietver aspirīnu, "dabīgs" pārtika un salicilāti tartazina krāsu.

Atvieglo diagnozi klātbūtni pacientiem ar aspirīna bronhiālā astma, tā saukto aspirīnu triāde, t.i., neiecietība pret NPL kombinācijas, smagas astmas lēkmes un klīniskām hroniskas rhinosinusitis polipveidīgs (apstiprināts ar rentgenstaru difrakcijas ar deguna blakusdobumu un rīkles endoskopiskās studiju laikā).

Lai apstiprinātu diagnozi, provokatīvie testi ar acetilsalicilskābi un indometacīnu ir informatīvi. NSPL var ievadīt perorāli, deguna vai ieelpojot. Pētījumi jāveic tikai specializētajā medicīnas iestādē, kas aprīkots ar kardiopulmonārās reanimācijas līdzekļiem, tādēļ ir iespējama anafilaktoīdas reakcijas attīstīšana provokācijas testā. Pārbaudot ārējās elpošanas funkcijas, tests tiek uzskatīts par pozitīvu, ja tiek pārbaudītas ārējas elpošanas sistēmas funkcijas, ir nosmakšanas pazīmes, deguna deguna iekaisums, deguna apdegums, asarošana un FEV1 samazināšanās (piespiedu ekspresijas apjoms pirmajā sekundē).

Jāveic aspirīna bronhiālās astmas diferenciāldiagnozes noteikšana ar citām slimībām (atopiska astma, hroniska obstruktīva plaušu slimība, akūtas elpošanas ceļu infekcijas, tuberkuloze un bronhu audzēju bojājumi, sirds astma uc). Tajā pašā laikā tiek veikti nepieciešamie instrumentālie un laboratorijas pētījumi, ieskaitot krūšu radiogrāfiju, plaušu CT, bronhoskopiju, spirometriju, sirds ultraskaņu, konsultācijas ar pulmonologu, alerģiju-imunologu, kardiologu, otolaringologu un citiem speciālistiem.

Aspirīna bronhiālās astmas ārstēšana

Pacientiem ar aspirīnu izraisītas bronhiālās astmas ārstēšanu veic saskaņā ar vispārējām pamatnostādnēm, kas izstrādātas, lai palīdzētu dažāda veida bronhiālās astmas gadījumā. Ir svarīgi izslēgt aspirīna un citu NSPL lietošanu, kā arī pārtikas produktus, kas satur dabiskos salicilātus. Ja nepieciešams, konsultējoties ar ārstu, var atļauties relatīvi drošas zāles, piemēram, paracetamolu.

Basic zāles lieto, lai novērstu uzbrukumiem elpas pacientiem ar aspirīnu bronhiālās astmas - inhalējamiem kortikosteroīdiem, (beklometazona, budezonīda, flutikazona propionāta), inhalējamiem B2-agonistiem, ilgstošas ​​iedarbības (formoterola un salmeterola), kā arī antileukotriene narkotikām (zafirlukasts, montelukasts, zileitons). Turklāt plānotā hroniska rinosinulīta un deguna polipu ārstēšana.

Paasinājuma periodā aizrīšanās laikā tiek nozīmēti ātras darbības inhalējamie b2-agonisti (salbutamols, fenoterols), antiholīnerģiskie līdzekļi (ipratropija bromīds), teofilīns, aminofilīns. Smagā aspirīna bronhiālā astma, perorālie un injicējami glikokortikosteroīdi, infūzijas terapija. Vienlaicīga hroniska polipozes rininosinusīta klātbūtnē var veikt ķirurģisko ārstēšanu ar polipu endoskopisku noņemšanu.

Viss par aspirīna bronhiālo astmu

Mūsdienās ir sastopamas alerģiskas reakcijas, kas var būt saistītas ar nelabvēlīgiem vides apstākļiem, paaugstinātu sensibilizējošo produktu un zāļu lietošanu.

Zāles ir paredzētas, lai atvieglotu pacienta stāvokli, bet dažreiz NPL izraisa aspirīna izraisītas bronhiālās astmas veidošanos.

Kas tas ir?

Aspirīna astma ir ķermeņa alerģiskas reakcijas forma, reaģējot uz nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem (NPL), no kuriem vispopulārākais ir acetilsalicilskābe (aspirīns).

Šo zāļu var lietot tikai pieaugušie un bērni vecumā līdz 15 gadiem, tāpēc šī patoloģija bērnībā nenotiek.

Slimība ir saistīta ar apmēram 30% pacientu ar bronhiālo astmu, tāpēc tos bieži sauc par aspirīna bronhiālo astmu. Viņiem ir līdzīgi simptomi, bet aspirīna astma ir smagāka.

Tas ir vairāk izplatīts starp sievietēm vecumā no 30 līdz 50 gadiem. Slimība tiek pārraidīta par mantojumu, tas ir, tas ir ģimenei draudzīga.

Video: pirmā palīdzība

Etioloģija

Aspirīna astmas alergē ir zāles, kas satur salicilātus, piemēram, acetilsalicilskābi (ASA).

Tāpēc zāļu pretsāpju, pretiekaisuma, pretiekaisuma, anti-trombocītu efekts ir plaši pielietojams dažādās slimībās.

Aspirīns ir neatgriezenisks enzīma ciklooksigenāzes (COX) inhibitors, ko patoloģisko reakciju laikā organisma šūnas izdala. COX nodrošina arahidonskābes pārvēršanu par iekaisuma reakcijas starpniekiem, kas izraisa visus simptomus dažādās slimībās.

Citas NSAID grupas zāles ir atgriezeniski inhibitori un ir drošāk lietojami, tāpēc tie neizstaro citus astmas veidus.

Lai gan slimības diagnostikā un profilaksē jāņem vērā zāļu grupa, ko pacients lieto.

Ķermenī, lietojot ASC, COX tiek bloķēts un ir pamanāmas šādas parādības:

  • samazinās bradikinīna, medikaments, kas paplašina asinsvadus, samazināšanās un to caurlaidība samazinās;
  • makrogera veidošanās (ATP) samazinās;
  • hialuronidāzes sintēze ir samazināta;
  • tiek regulēts termoregulācijas centra darbs un samazināta ķermeņa temperatūra;
  • sāpju centru jutība samazinās;
  • trombocītu agregācija (līmēšana) samazinās.

Kādas slimības lieto aspirīnu?

Aspirīns ir gandrīz visaptverošs līdzeklis, tāpēc to lieto, lai ārstētu dažādas slimības.

Šodien slimību saraksts ir samazināts šīs narkotikas blakusparādību dēļ.

  1. Galvassāpes
  2. Gripa
  3. Locītavu sāpes
  4. Muskuļu sāpes.
  5. Zobu sāpes
  6. Aritmijas.

Cilvēkiem, kas cieš no alerģiskām slimībām, ir nepieciešams piesardzīgi lietot NPL ar šīm slimībām!

Preparāti, kas satur acetilsalicilskābi:

Esi uzmanīgs, lietojot šīs zāles!

Pathogenesis

Patogēze - slimības gaita ASA darbības mehānisma dēļ. Kad organismā organismā, ASA aktīvi un neatgriezeniski bloķē ciklooksigenāzi veseliem cilvēkiem.

Cilvēkiem, kas cieš no aspirīna astmas, COX vietā sākas lipoksigenāzes sintēze, kas veicina arahidonskābes pārvēršanu par leikotriēniem.

Leikotriēni ir bioloģiski aktīvās vielas, kas iesaistītas bronhiālās astmas patoģenēzē, izraisot bronhu spazmas, kas ietekmē asinsvadu tonusu un caurlaidību, un spēlē svarīgu lomu aspirīna astmas attīstībā.

Trombocītu teorija izskaidro slimības patoģenēzi, izmantojot ASA ietekmi uz trombocītiem.

Tie degranulē (iznīcina), iegūstot citotoksiskas (destruktīvas šūnas) un iekaisuma (iekaisuma) mediatorus. Izrādās, ka aspirīnam ir pretējs efekts: tam vajadzēja palīdzēt, un tas tikai pasliktinājās!

Veseliem cilvēkiem aspirīna patoloģiskā iedarbība uz trombocītiem netika konstatēta, un tiem, kas cieš tikai trombocītu, mainās to īpašības ASA darbības rezultātā, citas šūnas šajā procesā nav iesaistītas.

Aspirīna astmas simptomi

Slimības simptomi ir atkarīgi no tablešu iedarbības un zāļu devas.

Astmas pazīmes:

  1. Pirmo simptomu parādīšanās pēc 5-10 minūtēm pēc tabletes ar acetilsalicilskābi.
  2. Astmas lēkmes, bronhu spazmas rodas leikotrienu darbības dēļ, pacientiem ir grūti elpot, elpošanas procesā tiek iesaistīti papildu muskuļi:
  • redzama jugular un supraclavicular izgriezums;
  • starpzobu muskuļu kontrakcijas;
  • pacients noliec rokas uz virsmas.
  1. Dzirdami svilpšanas svārki.
  2. Ir izteikta gurņa dregnēšana, kad elpošana ir sarežģītāka nekā izelpas. Tas pats simptoms rodas bronhiālās astmas gadījumā.
  3. Klepus
  4. Pareiza izdalīšanās no deguna dobuma, kas ir raksturīga jebkura veida alerģiskām reakcijām. Lietojot aspirīnu, gada laikā parādās rinīts.
  5. Smagas deguna iekaisums sastopams ar tipiskām alerģijām.
  6. Polipu izskats degunā, kas neparādās uzreiz, bet ar garu kursu.
  7. Samazināta smaka.
  8. Galvassāpes
  9. Sāpes vēderā.
  10. Pūšais sinusīts ar ilgstošu plūsmu.
  11. Var rasties ādas izpausmes:
  • izsitumi;
  • nieze;
  • izsitumi

Pacientam nav obligāti jāparāda visi simptomi, var parādīties tikai viena vai divas nespecifiskas pazīmes, kas sarežģī slimības diagnozi.

Ilgstošais slimības ceļš noved pie astmas attīstības, tāpēc, veicot aspirīna astmas diagnostiku, konsultējieties ar alerģiju!

Visi simptomi parādās pēkšņi, izraisot pacienta bailes. Smagajam, tāpēc noteikti sauciet par ātrās palīdzības dienestu. Bieži vien intensīvās terapijas nodaļā nonāk pacienti ar spilgti simptomiem.

Uzziniet par idiopātisku nealerģisku nātreni, izmantojot saiti.

Diagnostika

Liela nozīme diagnozes noteikšanā, kas veltīta pacienta datu apkopošanai, ir jāapzinās:

  • vai ir veikti NPL;
  • vai pacients cieš no bronhiālās astmas;
  • vai ir bijuši šādi gadījumi;
  • narkotiku nosaukums, kas tika ņemts pirms uzbrukuma;
  • vai ir kāds teofedrīna lietošanas efekts.

Teofedrīns - zāles, ko izmanto, lai atvieglotu bronhiālās astmas uzbrukumu.

Pacients, kas cieš no bronhiālās un aspirīna astmas, norāda, ka vispirms ir narkotiku ietekme, spazmas pazūd, bet pēc pāris minūtēm tas atkal parādās. Šis efekts ir izskaidrojams ar faktu, ka ASA satura formulējums ir iekļauts teofedrīna sastāvā.

Sākotnēji teofedrīns inhibē histamīna sintēzi un izzūd spazmas, bet leikotriēni nodrošina turpmāku bronhu spazmu un to tūsku attīstību, tādēļ teofedrīna lietošana neveicina uzbrukumu.

Lai pierādītu aspirīna astmas klātbūtni, provokatīvā tesa ar salicilskābi tiek veikta specializētās klīnikās.

. Pacientiem tiek dota neliela zāļu deva, un ārsts, izmantojot īpašu aprīkojumu, novēro izmaiņas elpošanas sistēmā. Izmaiņas elpošanas sistēmā tiek piestiprinātas sensoriem un tiek veikta diagnoze.

Saskaņā ar apsekojumiem, tiek konstatēts mazāk pacientu nekā ar testiem, tāpēc astmas klātbūtnē neesmu slinkts veikt testus!

Pacientiem ar aspirīnu bronhiālo astmu ir palielināts leikotrienu saturs urīnā, bronhu un deguna dobuma saturs, tāpēc tiek veikti urīna, deguna dobuma un bronhu gļotu pētījumi.

Diagnozes kritērijs var būt pacienta stāvokļa uzlabošanās pēc antileukotrīna preparātu lietošanas, simptomu saglabāšana, lietojot antihistamīna līdzekļus.

Ārstēšana

Ārstēšana var būt ārkārtas un sistēmiska. Ārkārtas situācija ir jāveic, ja pacientam ir asas uzbrukums, pirms tiek nogādāta ātrā palīdzība.

Kad jūs dodaties uz slimnīcu, noteikti informējiet veselības aprūpes darbinieci par to, kādas manipulācijas esat izdarījis, lai tos vairs neatkārtotu un nepasliktinātu pacienta stāvokli.

Ārkārtas terapija:

  1. Nomazgājiet kuņģi, lai atbrīvotu pacientu no provocējošā faktora. Izmantojot īpašu mēģeni, apmēram litru ūdens ielej kuņģī, pakāpeniski paceļot cauruli. Tad ievietojiet mēģeni traukā vai spainī, bet līmenis nedrīkst būt zemāks par pacienta ķermeņa līmeni. Tā tas notiek vairākas reizes, pirms tabletes parādās no ķermeņa.
  2. Dodiet aktivētu kokogli vai citu adsorbentu, lai zarnā nebūtu skābes. Ogles tiek norādītas, aprēķinot vienu tableti uz desmit kilogramiem pacienta svara.
  3. Antihistamīns alerģijas simptomu mazināšanai.
  4. Ar spēcīgu nosmakšanu var injicēt adrenalīnu.

Sistēmiska ārstēšana:

  1. Noņemiet alergēnu un izvairieties no tā saskaršanās.
  2. Klīnikā speciālisti veic desensibilizāciju, kuras pamatā ir organisma izturība pret acetilsalicilskābi un citiem NPL. Pēc uzbrukuma vienu līdz trīs dienas pacients saņem zāles, pakāpeniski palielinot devu. Šī metode ir grūti pacientiem ciest no nosmakšanas.
  3. Ārstēšana ar leikotriēna antagonistiem:
  • Zileuton
  • Zafirkulast.
  • "Montelukasat".
  • Pranlukasts.
  1. Glikokortikosteroīdu zāles, nevis NPL, lai mazinātu iekaisuma simptomus. Tos lieto sistēmiski vai ieelpojot.

Ārstēšana ir sarežģīta, un tā ir jāizvēlas pareizi, jo pacientiem nelabvēlīgi ir jāizmanto NPL zāļu grupa!

Profilakse

  1. Lai novērstu astmas lēkmes, jāizvairās no NPL.
  2. Ja ir astmas slimība, pārbaudiet acetilsalicilskābes toleranci, pat ja agrāk nav alerģijas pazīmes pret šo zāļu lietošanu.
  3. Pārbaudiet ķermeņa jutību pret amidopirīnu, jo tas bieži tiek noteikts aritmijas un bronhiālās astmas ārstēšanai.
  4. Sekojiet uzturam, izvairoties no salicilātu saturošiem produktiem.

Produkti, kas satur salicilātus, no kuriem vislabāk izvairīties:

  • skūšanās līdzekļi;
  • sauļošanās;
  • sauļošanās līdzeklis;
  • smaržas;
  • gaisa kondicionieri;
  • ziede un krēms, lai mazinātu locītavu sāpes;
  • mutes skalošana;
  • piparmētru zobu pastas.

Prognoze

Ar asa un spoža uzbrukuma attīstību pacienta prognoze ir nelabvēlīga, ja nav ārējas palīdzības.

Ja pacientam savlaicīgi tiek nodrošināta aprūpe, tad nav iemesla bažām. Pacienti ar aspirīnu astmu gaida labvēlīgu progresu, ja tie ievēro profilaktiskus pasākumus, kas prasa lielas pūles.

Pozitīvas perspektīvas ir svarīgi:

  • periodiska alerģiska novērošana;
  • periodiskas pārbaudes;
  • leikotrienu testēšana;
  • saskarsmes trūkums ar NSAID grupas narkotikām;
  • pareiza diēta;
  • veselīgu atpūtu un dzīvesveidu.

Aspirīna astmas diagnoze nav nāvējoša, tāpēc neesiet panikas, bet ārstējiet slimību!

Diēta

Diēta - viens no galvenajiem slimību atveseļošanas un ārstēšanas nosacījumiem. Tas ir grūti saglabāt, jo salicilāti ir daudzos ēdienos.

Ja netiek ievēroti uztura nosacījumi, pacientiem ir jābūt:

  • nogurums;
  • galvassāpes;
  • deguna izdalījumi;
  • klepus;
  • smakas pasliktināšanās;
  • polipu izskats deguna dobumā;
  • aizrīšanās izskats.

Aizliegtie pārtikas produkti aspirīna astmai:

  • āboli;
  • avokado;
  • datumi;
  • ķirsis
  • plūmes;
  • greipfrūti;
  • avenes;
  • vīnogas;
  • plūmju;
  • zemenes;
  • persiku;
  • Kivi;
  • banāni;
  • ziedkāposti;
  • gurķi;
  • Redīsi;
  • spināti;
  • kafija;
  • vīns;
  • sulas no uzskaitītajiem dārzeņiem un augļiem;
  • tēja;
  • priežu rieksti;
  • zemesrieksti;
  • saldējums;
  • želatīns;
  • želeja;
  • piparmētra;
  • mandeles;
  • pistācijas.

Aspirīna astma ir reti sastopams patoloģisks stāvoklis, kas var izraisīt cilvēka invaliditāti.

Ir grūti prognozēt, tāpēc katram ir šīs slimības attīstības iespēja, lai gan tā ir biežāk sastopama bronhu astmas pacientiem!

Alerģiskas nātrenes ārstēšanas veidi lapā.

Nātrītu veidi pieaugušajiem ir aprakstīti zemāk.

Zinot ārkārtas palīdzību uzbrukuma laikā, var glābt kādu dzīvi, tāpēc atcerieties informāciju un palieciet veselībā!

Aspirīna astma, kas tas ir

koks pēc ieelpošanas

Aspirīna bronhiālās astmas patoģenēze

Vada slimnīcas terapijas nodaļā. Acad. Mv Sanktpēterburgas Valsts Medicīnas Universitātes Černorūkas Universitāte. Acad. I.P. Pavlova būtiska isledovanija melatonīns ražošana, slāpekļa oksīds, funkcionālo stāvokli trombocītu-asinsvadu hemostāzi un elpošanas funkcijas, salīdzinot ar klīniskās un laboratorijas pārbaudes pacientiem ar aspirīnu bronhiālā astma atļauts pamatot hipotēzes vadošo lomu hormonu melatonīnu (MT) patoģenēzē šo slimību rezultātiem.

MT veidojas kaļķa dziedzerī - epiphīze, kas atrodas starp smadzenēm un smadzenēm rievā starp tetragonālā priekšējā galu. Galvenie dziedzera sekrēcijas elementi ir pinealocīti.

Avots ir triptofāns sintēze MT, kas stājas asinsvadu gultni pinealocytes un vispirms pārvērš 5-gidroksitreptofan un pēc tam uz serotonīna (5-HT), kas ir veidota no melatonīna.

Iepriekš tika uzskatīts, ka epifīze ir galvenā MT sintēzes vieta organismā. Taču visaptveroši pētījumi (bioķīmisko, imūnhistoķīmiskas, radioimmunoassay) ir atklājuši daudzas vneepifizarnye avots šo hormonu citu orgānu, audu un šūnu ar nepieciešamo šajā enzīmu sistēmu. Tādējādi, tas ir redzams, ka melatonīns veidojas tīklene, lēca, olnīcu, kaulu smadzenes, zarnu enterochromaffin šūnas, asinsvadu endotēlija, kā arī limfocītu, makrofāgu, un stiklveida. Ir konstatēts, ka šūnas, kas ražo MT daļu difūzās neiroendokrīnās sistēmu organismā, tā saukto apud sistēma, kas ir būtiska reaģēšanas sistēmas vadības un organisma aizsardzību un ir nozīmīga loma hemostāzi.

Melatonīns ir ne tikai centrālā Synchronizer endogēnie bioloģisko ritmu, bet arī piedalās regulēšanā dažādām daļām hemostāzi sistēmas, kā arī oksidēšanās-reducēšanās procesus organismā, pielāgo NO-sintāzes aktivitāti un neitralizē brīvos radikāļus, kas veidojas sintēzes un metabolisma slāpekļa oksīda laikā.

Trombocīti pacientiem ar AsBA pastāvīgi ir aktivētā stāvoklī. Saskaņā ar šiem nosacījumiem, var palielināt kalcija koncentrāciju citoplazmā un pastiprina vielmaiņu membrānas fosfolipīdu, kas noved pie trombocītu agregāciju, un atbrīvot reakciju kopā, veidojot plašu bioloģiski aktīvām vielām. Tas nozīmē kaskādi reakciju un, visbeidzot, attīstību, bronhu spazmas, asinsvadu spazmām, pietūkumu gļotādas distālās bronhos, plaušu un intersticiālu tūskas veidošanās bronhoobturatsionnogo sindromu un traucējumu ventilācija-perfūzijas attiecībās.

Samazināta melatonīna ražošanu pacientiem Athba nosaka raksturīgo straujo attīstību atkarībā no glikokortikoīdu hormonu. Pārkāpums uzņemšanas melatonīns ne tikai melatonīna ražošanas šūnām, bet arī apudocytes endokrīno dziedzeru, it īpaši hipotalāma-hipofīzes-virsnieru ass (HPA ass) un pinealocytes par čiekurveidīgs dziedzeris pacientiem ACBA izraisa pārkāpumu epifīžu kontroles regulēšanai HPA ass.

Tādējādi samazinājums pacientiem Athba bazistnoy melatonīna ražošanu un sagraujot uzņemšanas uz MT šūnām noved pie attīstības patoloģiskas izmaiņas orgānu un sistēmu līmenī. Šajā gadījumā, pacientiem Athba pārkāpjot aktivitātēm visām funkcionālajām sistēmām nāk ilgi pirms attīstību astmatiskam sindromu, kas lielā mērā nosaka tās īpašo nozīmi, kā arī strauju slimības progresēšanu un, atkarībā veidošanos glikokortikoīdu hormonu. Turklāt, sakarā ar zemu ražošanas MT pacientiem Athba ir enhancement of lipīdu peroksidācijas un pārmērīga veidošanās skābekļa aktīvo radikāļu anulēšana inhibējošo iedarbību TM uz 5-lipoksigenāzes aktivitāti, NO-sintāzes un trombocītu agregācijas, kā rezultātā aktivizēšanas šīm šūnām palielina ražošanas leikotriēnu un slāpekļa oksīds. Šo procesu sekas ir pretrunā mikrocirkulācijas plaušās un bronhoobturatsionnogo sindroma attīstību pat tiem pacientiem, kuri nebija lietojuši aspirīnu vai citus NPL. bazālo melatonīna samazinot ražošanas apjomu arī noved pie nepietiekama veidošanos metabolīta - endogēnā acetilsalicilskābi, kas, savukārt, ir pamats paaugstinātu jutību ar tiem melatonīna-ražo šūnas, un, it īpaši, trombocītu. Tā rezultātā, minimālā deva aspirīna inhibē COX-1 aktivitāti, kas noved pie apiet jau traucētas metabolismu arahidonskābes uz lielāku veidošanās leikotriēnu un smagām astmas apstākļos pacientiem, Athba.

Aspirīna astmas diagnostika

Aspirīna astmas diagnoze ir:

rūpīga vēsture;

veikt laboratorijas (asins un krēpas testu) pētījumus;

instrumentālie pētījumi (elpošanas funkcijas pētīšana, paranasālas sinusu rentgenogrāfija).

Iegūto datu analīze jāveic, ņemot vērā aspirīna un ne aspirīna astmas diferencētos diagnostikas kritērijus.

Lai izslēgtu paaugstinātu jutību pret pirazolona atvasinājumiem (analgīns, butadions, benetazons utt.), Izmantojiet IgE definīciju, izmantojot radioalergozorbentu un enzīmu imunoloģisko analīzi.

Lai apstiprinātu aspirīna astmas diagnozi, ir iespējams veikt provokatīvu mutisku testu ar acetilsalicilskābi (PPTA). Tas sākas pēc negatīvas reakcijas uz aspirīnu-placebo noteikšanas, kurā izmanto 0,64 g baltā māla. Pirmā ASA deva ir 10 mg, nākamajās dienās tā palielinās līdz 20,40,80,160,320,640 mg. Provakatīvs tests tiek veikts katru dienu ar tikai vienu ASA devu, ņemot vērā kumulācijas efektu un aizkavētas reakcijas pēc šīs zāles lietošanas. Pēc 30,60 un 120 minūtēm pēc atbilstošās ASA devas saņemšanas tiek veikta subjektīvo un fizisko datu un elpošanas funkcijas parametru kontrole. PPTA tiek uzskatīts par pozitīvu, un ASA sliekšņa devu, kad Sgaw tiek samazināts par 25% vai FEV1 par 15% vai vairāk no sākotnējā līmeņa. Subjektīvi kritēriji pozitīvai reakcijai: nosmakšanas sajūta, apgrūtināta elpošana, rinoreja un asarošana.

Pēdējos gados daudzi pētnieki ir ieteicami inhalācijas un deguna testu testos ar aspirīna šķīdumu. Ar bronhiālo inhalācijas testu aspirīna deva palielinās ik pēc 30 minūtēm, un viss paraugs ilgst vairākas stundas. Nazālo provokāciju gadījumā zāles injicē zemādas nosegplāksnī, 30 minūtes saglabājot priekšējā rinomanometrijas kontrolē.

Aspirīna astmas ārstēšana

Ārstēšanai jābūt visaptverošai un saskaņotai ar mērķiem, kas izklāstīti Starptautiskajā konsensā par bronhiālās astmas diagnostiku un ārstēšanu (GSAM, 1993):

Sasniedzams bronhu astmas simptomu kontrole

Bīstams astmas paasinājums.

Uzturot elpošanas orgānu funkcionālo stāvokli pēc iespējas tuvāk normālām vērtībām

Saglabāt normālu pacientu aktivitāti, ieskaitot spēju veikt fiziskās aktivitātes.

Novērst zāļu negatīvo ietekmi uz pacientiem

Novērst neatgriezenisku elpceļu šķēršļu veidošanos

Novērst nāvi no bronhiālās astmas

Lai sasniegtu šos mērķus un veiksmīgi ārstētu pacientus ar AsBA, jāņem vērā šādi slimības ārstēšanas principi:

Eliminācijas terapija, izņemot narkotikas no NPL un ASA saturošiem produktiem.

Substitūcija vai stimulējoša terapija, kuras mērķis ir paaugstināt melatonīna līmeni pacienta organismā

Uzlabota mikrocirkulācija plaušās un citos orgānos un audos.

Pretiekaisuma terapija, kuras mērķis ir stabilizēt šūnu membrānas un samazināt leikotrienu veidošanos.

Imūnomodulācijas terapija, kuras mērķis ir paaugstināt T1 helpera imunitātes aktivitāti.

Pacientiem ar AsBA terapiju slimības saasināšanās vai remisijas pazemināšanās fāzē

Pacientiem ar AA būtu likvidēt uzņemšanu narkotiku, kas pieder grupai NPL un kam ir cross-reakciju ar acetilsalicilskābi: 1) COX1 un COX2 inhibitoriem, kas izraisīt nevēlamas blakusparādības, pat, ja to lieto mazās devās (piroksikāms, indometacīns, sulindaks, tolmetin, ibuprofēnu, naproksēnu nātrija, fenoprofen, meclofenamate, mefenamic acid, flurbiprofēns, diflunisāls, ketoprofēns, diklofenaks, ketoralak, etodolac, nabumetone, oxaprozin); 2) vāji inhibitori SOH un SOH (acetaminofēns, salsalāts3) relatīvie COX2 inhibitori un vāji COX1 inhibitori, kas, lietojot lielas devas, var izraisīt blakusparādības pacientiem ar AA (nimesulīds, meloksikams)

Pašlaik ir izstrādāti selektīvie ciklooksigenāzes (COX2) inhibitori, kas teorētiski neizraisa krusteniskās reakcijas ar acetilsalicilskābi (celekoksibs, rofekoksibs)

Drošs pacientiem ar aspirīnu ir astma soda salicilāts, salicilamīds, holīna magnija trisalicilāts, dekstropropoksifēns, benzidamīns, hlorokvīns, azapropazons. Šīs zāles neinhibē ciklooksigenāzes aktivitāti vai ir vāji COX2 inhibitori.

Turklāt pacientiem jāapzinās nepieciešamība ierobežot salicilātu saturošu pārtiku (āboli, aprikozes, greipfrūti, vīnogas, citroni, persiki, plūmes, žāvētas plūmes, upeņu, ķiršu, kazeņu, aveņu, zemeņu, zemeņu, dzērveņu, ērkšķogu, gurķi, tomāti, kartupeļi, redīsi, rāceņi, mandeles, rozīnes, ziemas zaļumi, dzērieni no sakņaugiem, piparmētru saldumi un konditorejas izstrādājumi ar zaļumiem) Attiecībā uz dzelteno krāsvielu tartrazīnu, ko izmanto pārtikas produktu un konditorejas krāsošanai, pēc jaunākajiem datiem tas neinhibē ciklooksigenāzi. Reti reakcijas, kas saistītas ar tartrazīna nepanesamību pacientiem ar AA, ir mediētas ar imūnglobulīniem E, un tos var uzskatīt par tūlītējas tipa paaugstinātas jutības reakcijām.

Vēl nesen viena no aspirīna astmas patogēnās terapijas metodēm bija desensibilizācija (DS) ar acetilsalicilskilotu, lai mazinātu tā jutīgumu pret šo zāļu.

Ir vairākas desensitizācijas shēmas:

Saskaņā ar pirmo shēmu pacients lieto aspirīnu, palielinot devas 30, 60, 100, 320 un 650 mg vienu dienu 2 stundu intervālos.

Divu dienu shēma nodrošina 3 stundu intervālu starp ASC pieņemšanām. Pirmajā dienā pacienti saņem 30,60, 100 mg aspirīna, otrajā - 150, 320,650 mg, nākamajās dienās viņi turpina saņemt aspirīna uzturlīdzekļu deva - 320 mg dienā.

Desensibilizācija saskaņā ar šīm divām shēmām ir indicēta tikai pacientiem ar zemu jutību pret ASA (sliekšņa devu ≥ 160 mg) vai ar izolētu vazomotoru rininosinusopātiju. Pacientiem ar augstu jutību pret ASA (sliekšņa deva ≤40mg) mēs esam izstrādājuši shēmu mazu aspirīna devu pakāpeniskai desensibilizācijai kombinācijā ar autologo asiņu ultravioletā starojuma. Ārstēšana vienmēr sākas ar aspirīna devu, kas ir 2 reizes mazāka par slieksni. Tad dienas laikā ar 3 stundu intervālu devu nedaudz palielina, kontrolējot ārējās elpināšanas funkcijas rādītājus ik pēc stundas pēc ASC uzņemšanas. Nākamajās dienās aspirīna deva pakāpeniski palielinās atkarībā no individuālās tolerances un elpošanas funkcijas indikatoriem. Tad iestājas laiks, kad pacientei tiek noteikta ASA sliekšņa deva 3 reizes dienā. Sākot Desensitization efektu raksturīga samazināta sākotnējā elpceļu pretestību un palielinot vadītspēja bronhus nepasliktinot šiem parametriem, atbildot uz katru saņemšanas ACK sliekšņa devas dienā. Šajā periodā pacientu var izvadīt no slimnīcas ar sekojošu iknedēļas novērošanu ambulatorā stāvoklī.

Iepriekš minēto kritēriju ilgstoša saglabāšana mēneša laikā ir jāuzskata par desensibilizācijas galīgo ietekmi. Pēc tam pacients pāriet uz vienu slodzes ASA dienas devu. Ja ilgstoši lieto aspirīnu (vairāk par 1/2 gadu vecumu), var būt laiks, kad pastāv atkarība no parastās ASA devas. Šajā gadījumā notiek slimības saasinājums. Tādēļ pacienta labklājības periodā un iepriekš minēto ārstēšanas efektivitātes kritēriju klātbūtnē mēs iesakām paaugstināt aspirīna devu par 510 mg, kontrolējot elpošanas funkcijas indikatorus.

Pacientiem ar augstu jutību pret ASA pirms desensibilizācijas ieteicams veikt autologu asiņu ultravioletā starojuma (AUFOK) kursu, pēc kura 2-3 reizes palielinās jutīguma pret aspirīnu slieksnis. AUFOK kurss sastāv no 5 sesijām, bet intervāls starp pirmajām trim sesijām ir 3-5 dienas, starp pārējiem - 7-8 dienas. AUFOK terapija tiek veikta pacientiem ar aspirīna astmu remisijas fāzē vai slimības pasliktināšanās pazemināšanos.

Kontrindikācijas desensibilizācijai ar aspirīnu ir:

1) bronhu koka augsta jutība pret NSPL (sliekšņa deva ir mazāka par 20 mg);

2) bronhiālās astmas saasināšanās;

3) smags bronhiālās astmas kurss ar smagām ilgstošas ​​hormonterapijas terapijas blakusparādībām;

4) anafilaktoīdu reakciju attīstīšana aspirīna lietošanai;

6) asiņošana;

7) kuņģa čūla un divpadsmitpirkstu zarnas čūla.

Tādējādi, izmantojot aspirīnu desensibilizēšanai tikai uz liela apjoma kontrindikācijām nepieciešams ilgs individuāla devas pielāgošana slimnīcā ar savu nākamo periodisko labošanu, kā arī iespēju attīstīt dažādas komplikācijas kuņģa-zarnu traktā un pauda pastiprināšanos astmas ārstēšanas laikā.

Pēdējos gados tiek izmantoti pacienti ar aspirīnu astmu 5-lipoksigenāzes blokatori (zileutons) un leikotriēna receptoru antagonisti (montelukasts, zafirlukasts). Ir pierādīts, ka, ārstējot AA slimniekus ar zālēm, kas maina leikotrienu veidošanos, vairumā, bet ne visiem pacientiem, ASA lietošanas laikā tiek novērsta bronhiālā obstrukcija un rinokonjunktivīts.

Pastāvīga šo zāļu lietošana palīdz mazināt astmas nakts simptomus un uzlabot AA pacientu dzīves kvalitāti. Tomēr to atcelšanas gadījumā astmas lēkmes atkārtojas un palielinās leikotriēna saturs asinīs, kura līmenis pirms ārstēšanas pārsniedz sākotnējo līmeni.

Aspirīna astmas pamatterapija tiek veikta ar zālēm, kas nodrošina melatonīna satura korekciju pacienta organismā.

Ir zināms, ka epifīzes zālēm ir šis īpašums. epitalamīns un epifamīns - peptīdu bioregulatori ar virziena (organotropijas) iedarbību, ko plaši izmanto endokrinoloģijā, onkoloģijā un gerontoloģijā. Ir pierādīts, ka tie ne tikai palielina sintēzi un sekrēciju melatonīns organismā, bet arī ir spēcīga antioksidanta iedarbība, palīdz atjaunot traucēts diennakts ritmu, normalizē funkciju hipofīzes un saturu gonadotropajiem hormoniem, novērst nelīdzsvarotību imūnsistēmu, uzlabo izpausmi receptoriem uz T un B limfocīti, normalizē tauku un ogļhidrātu metabolismu, kā arī žults ceļu mehānisko funkciju, uzlabo asins rekoģiskās īpašības un mikrocirkulāciju un novērš traucējumus ūdens un elektrolītu līdzsvars.

Ir zināms arī tas, ka peptīdu bioregulatori - citomedīni spēj regulēt olbaltumvielu sintēzes procesus un ir iesaistīti šūnu populācijas strukturālās un funkcionālās homeostāzes saglabāšanā. Šajā gadījumā citomedīni mijiedarbojas ar membrānas receptoriem, kas noved pie to translokācijas šūnā un atbrīvo intercitomedīns. Pēdējais, saistot ar šūnu ultrastruktūru receptoru formācijām, rada optimālus apstākļus šūnu aktivitātei.

Var pieņemt, ka peptīdu bioregulatoru klīniskā efektivitāte epitalamīns un epifamīns AA pacienti ir saistīts ne tikai, lai palielinātu melatonīna un iesaistot to regulējumu starpšūnu un intersystem attiecībām, bet arī ietekmēt sevi Epifizeālās peptīdi tieši uz šūnu membrānām, kas noved pie normalizēšanai membrānas saistās receptoru trombocītu vienību un citām melatonīna ražošanas DNIES pacientiem ar AA šūnām.

Epitalamīns ir ūdenī šķīstošo peptīdu komplekss ar molekulmasu līdz 10 kDa, kas izolēts no govju epifīzes.

Viens no galvenajiem epitalamīna darbības mehānismiem ir tā stimulējošā ietekme uz melatonīna sintēzi un sekrēciju ar cinnas dziedzeri, kas savukārt regulē neuroendokrīno un imūnsistēmu funkciju. Atzina, ka ietekmē epitalamīns receptoru ekspresija T un B limfocītos tiek paaugstināta un limfocītu subpopulāciju normālā attiecība tiek atjaunota pacientiem ar sekundāru imūndeficītu,

kas ļāva to izmantot ļaundabīgu audzēju profilaksei un ārstēšanai. Zāles palēnina ar vecumu saistītas izmaiņas imūnās un reproduktīvās sistēmās, normalizē pusnakts ritmus, mācības un atmiņu. Epitalamīnam piemīt antioksidanta iedarbība, tā pozitīvi ietekmē ūdens un elektrolītu līdzsvara veikšanu, perifēro hemodinamiku un asins reoloģijas īpašības, palīdzot samazināt asins recekļu veidošanos.

Epifamīns, kas iegūts no liellopu un cūku epifīzes, ir olbaltumvielu un nukleoproteīnu komplekss, un iedarbības mehānisms ir līdzīgs epitalamīnam. Epifamīns ir pieejams tablešu un kapsulu formā 10 mg ar zarnām pārklāts.

Ārstēšanu ar pacientiem ar aspirīnu izraisītu astmu ar peptīdu bioregulatoriem ieteicams sākt slimības sašaurināšanās fāzē, vienlaicīgi izmantojot pamata anti-astmas zāles, kuru devas nedrīkst mainīt līdz terapijas beigām.

Epitalamīns ievadot intramuskulāri 10 mg devā no rīta 10 dienas (100 mg vienā ārstēšanas kursā). Flakona saturs izšķīdina tieši pirms lietošanas 1-2 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma, ūdens injekcijām vai 0,5% novakaina šķīduma.

Epifamīns aizņem 10-15 minūtes pirms brokastīm un pirms pusdienām (2 reizes

dienā dienā tikai pirmajā pusē!) 2 tabletes (katrs 10 mg) 10 dienas (400 mg uz ārstēšanas kursu).

Pēc terapijas kursa ar epifīzes peptīdiem atkarībā no stāvokļa izmaiņām pacienti var pakāpeniski samazināt anti-astmas zāļu devu. Pirmo elpošanas diskomfortu pazīmju, kas prasa paaugstināt pamata anti-astmas zāļu devu, parādīšanās ir indikācija epitalamīna vai epifamīna kursa atkārtotai apstiprināšanai, bet ne agrāk kā 4 mēnešus pēc epitalamīna terapijas beigām un pēc 5-6 mēnešu ārstēšanas ar epifamīnu.

Kontrindikācijas epifīzes zāļu ārstēšanai var būt autoimūnas slimības un diencefālijas sindroms.

Pacientiem ar aspirīna astmu neatkarīga problēma ir polipu rininosinīta ārstēšana. Līdz šim praktizējošiem pacientiem ar AA nav ieteicams izmantot polypectomy operāciju. Tomēr epifīzes peptīdu lietošana mēnesi pirms plānotās ķirurģiskās iejaukšanās nodrošina tās sekmīgu īstenošanu un bronhiālās astmas paasinājumu novēršanu.

Tādējādi patoģenētiskā pieeja slimības ārstēšanai paver jaunas iespējas, lai panāktu būtisku visu ķermeņa funkcionālo sistēmu darbības uzlabošanos, tādējādi nodrošinot veiksmīgu AA pacientu medicīnisko un sociālo rehabilitāciju.