Vai viņi mirst no bronhiālās astmas?

Katrs astmatisks vai viņa tuvs radinieks laiku pa laikam uzdod jautājumu: kurš uzbrukums būs pēdējais? Patiešām, tā ir smaga, neārstējama un novājinoša nelaime. Vai ir iespējams mirt no astmas un kas jādara, lai novērstu šo notikumu.

Slimību statistika pasaulē

Saskaņā ar PVO epidemioloģiskajiem pētījumiem, kuros diagnosticēta bronhiālā astma, dzīvo 300 miljoni cilvēku, no kuriem 10% ir bērni. Organizācija prognozē, ka līdz 2030. gadam lietu skaits palielinās vēl par 30%. Statistika ir nežēlīga, un tas ir vairāku iemeslu dēļ:

  1. Nepietiekama detektējamība. Zema visu diagnostisko programmu pieejamība, jo īpaši mazattīstītās valstīs.
  2. Augstās izmaksas par efektīviem terapijas līdzekļiem.
  3. Neatbilstošas, ne jaunākās terapijas rekomendācijas.
  4. Apziņas trūkums. Liela daļa gadījumu nezina, kā lietot narkotikas, un nesaprot, ka personīgās kontroles jēdziens ir svarīgs slimības gadījumā.
  5. Vides stāvokļa pasliktināšanās.

PVO eksperti atzīst, ka bronhiālā astma ir galvenā sabiedrības veselības problēma visās valstīs, un viņu centieniem jācenšas samazināt invaliditātes un priekšlaicīgas mirstības gadījumu skaitu.

Samazināt slimības slogu

Neskatoties uz to, ka astmas - neārstējamu patoloģiju, pastāvīga kontrole pār to nodrošina labvēlīgu prognozi un labu dzīves kvalitāti.

Lai mazinātu simptomus, pacientiem jālieto īslaicīgas zāles. Ja slimības izpausmes ir stabilas, ikdienas zāles ir vajadzīgas, lai novērstu uzbrukumus.

Bet ārstēšana neaprobežojas tikai ar narkotikām. Slikta ir nepieciešams pasargāt sevi no saskares ar vielām - slimības provokatoriem.

Pilnīga dzīvība ar astmu ir iespējama, ja ir izpildīti četri nosacījumi:

  • Pacientu pastāvīgi uzrauga pulmonologs.
  • Atbilst visiem ārstēšanas principiem.
  • Obligātā kontrole atlaides stadijā.
  • Sūdzību savlaicīga apstrāde ārstiem.

Astmatiķi, ignorējot slimības izpausmes, izraisa neveselīgu dzīvesveidu un nepārtraukti saskaras ar alergēniem, neizvairās no nopietnām un neatgriezeniskām sekām.

Komplikācijas: cēloņi, riski

Ar aizdegšanās uzbrukumu bronhu vēderā uzkrājas liels gļotas daudzums, skābekļa pilnīga pieejamība kļūst neiespējama, un cilvēks sāk aizrīties.

Kādas ir šādas valsts draudi:

  • Inhibēts darbs smadzenēs.
  • Dzīves procesa receptoru funkcijas tiek pārkāptas un to nevar atsākt.
  • Gļotu uzkrāšanās izraisa pastāvīgu elpošanas traucējumu (elpošanas ceļu), pietūkuma pārkāpumu.

Nāves no astmas laikā uzbrukuma laikā var rasties pēc 3 minūtēm. Īsas bronhiālās spazmas izraisa skābekļa bojāeju visās ķermeņa sistēmās un kā rezultātā pacienta invaliditāti.

Smagas un bīstamas komplikācijas pēc astmas lēkmes ietver:

  • Plaušu sirds.
  • Emfizēma.
  • Elpošanas mazspēja akūtā formā, ar kuru pacients var dzīvot ne ilgāk kā 2 mēnešus.
  • Cerebālā hipoksija.
  • Nieru mazspēja, sirds mazspēja.

Veidotas komplikācijas un hormonālie traucējumi, kas vienmēr ir neizbēgami, noved pie fiziskās aktivitātes samazināšanās - fiziskās aktivitātes. Visi faktori, kas apkopoti, ir bronhu astmas pacientiem liela mirstības daļa.

Problēmas ar sirds un asinsvadu nepietiekamību ar vecumu saistītos gadījumos veidojas apmēram 7 gadus pēc slimības sākuma.

Astmas iemesls var mirt 55-65 gadu laikā ir insults, sirdslēkme, trombembolija.

Kā izvairīties?

Ārstēšanas un profilakses programma tiek izvēlēta katrai astmai atsevišķi. Tas viss ir atkarīgs no vecuma, sociālā statusa, slimības ilguma, esošajām komplikācijām, citām patoloģijām.

Ar katru jaunu nosmakšanas uzbrukumu pacienta stāvoklis pasliktinās. Kūdītāji var būt nelieli alergēni putekļu, ziedputekšņu, dzīvnieku blaugznas, automašīnu izplūdes gāzēs, cigarešu dūmos.

Jebkurā dzīves situācijā ir jābūt rokām ar kabatas inhalatoru (disku, pulveri, aerosolu). Šai zāļu formai ir vairākas priekšrocības:

  • Tas ātri nonāk elpceļos, darbojas lokāli problēma.
  • Viegli, ērti lietot visās vecuma kategorijās.

Inhalatoru sastāvs uzbrukuma atvieglošanai:

  1. Simpatomimētiķi. Paplašiniet bronhu lūmenu, stimulējiet receptorus (terbutalīns, salbutamols)
  2. M-cholinoreceptor blockers Atbrīvo bronhu (Ipratropium, Atrovent).
  3. Metilksantīna grupa. Blokus fermentus, mazina bronhu muskuļu spazmu (aminofilīns, teofilīns).

Konkrētas zāles izvēle ir atkarīga no slimības laika un formas, vecuma un anatomiskām īpašībām, individuāla tolerance. Tikai pulmonologs to var kvalificēt.

Komplikācijas bērniem

Smagas bronhiālās astmas gadījumi tiek reģistrēti 26% bērnu, un šie skaitļi turpina augt katru gadu. Turklāt smagas formas gadījumi biežāk tiek novēroti bērniem, nevis pusaudžiem.

Saskaņā ar statistikas datiem no mirst no astmas lēkmes ar 6-7% gadījumu, jo mazāks bērns gadu, jo lielāka varbūtība šādu iznākumu.

Krampju mirstības cēlonis no asfikcijas smagā uzbrukuma gadījumā 9 gadījumos no 10 ir nepietiekama steroīdu terapija (prombūtne, nepietiekama, vēlīnā iecelšana). Pretējā gadījumā nāvi var izraisīt:

  • Spontāna nakts nosmakšana.
  • Debašu uzbrukums.
  • Pārmērīga krēpu uzkrāšanās, izraisot hipoksiju.

Šāds asfikācijas gadījums var būt saistīts ar ārsta vai viņa vecāku nepietiekamu novērtējumu par neliela pacienta stāvokļa smagumu. Sociālajām, kultūras un materiālajām sastāvdaļām ir nozīme. Vēl viens riska faktors ir skaidras terapeitiskās programmas trūkums un norādījumi vecākiem palīdzēt.

Ja diagnoze tiek veikta laikā, tiek izvēlēta adekvāta ārstēšana, un bērns ir atdalīts no cēloņsakarīga alergēna - tas noteiks labvēlīgu rezultātu un uzlabos mazā pacienta stāvokli ar bronhiālo astmu.

Kā brīdināt: pašpārvalde un dienasgrāmata

Visefektīvākais līdzeklis cīņai ar smagām komplikācijām ir profilakse. Un tas saskaras ar trim uzdevumiem:

  • Samaziniet agresīvus astmas lēkmes simptomus.
  • Stiprināt elpošanas muskuļus.
  • Uzlabojiet ķermeni.

Papildus stingrai parakstītu zāļu saņemšanai profilakse ietver diētu, aktīvu dzīvesveidu, pilnīgu noraidījumu par atkarībām un saskari ar alergēniem. Pacientiem ar astmu ir jāapgūst elpošanas vingrinājumi, pašsamazācija, vairāk svaigā gaisā.

Katram pacientam ir jābūt maksimālajam plūsmas mērītājam - ierīcei, kas nosaka plaušu sistēmas funkcionālās spējas. Ar to jūs varat iestatīt izelpas ātruma pīķi, t.i., maksimuma plūsmas mērītājs parāda, kā sašaurināts bronhu lūmenis.

Slimības īpatnība ir tā, ka nevēlamās pārmaiņas pārspēj astmas sajūtas Tāpēc, izmērot izelpotā gaisa ātrumu, viņš var veikt nepieciešamos pasākumus laikā un novērst uzbrukumu.

Būs jauki un ērti izveidot īpašu BA dienasgrāmatu. Tas ikdienā var reģistrēt un analizēt maksimālās plūsmas mērītāja rādījumus:

  • Skaits, izpausmju veids dienas laikā (aizrīšanās, klepus, sēkšana, sēkšana, elpas trūkums, spiediena sajūta krūtīs).
  • Izmaiņas labklājībā dienas laikā.
  • Nosakot laiku bojāšanās laikā.
  • Kas ir saistīts ar uzbrukumu vai pasliktināšanos.
  • Nepieciešamība papildus ieelpot.

Pārtikas nepanesamie pacienti pašpārvaldes dienasgrāmatā var iekļaut īpašas uztura lapas, kurās būs uzskaitīti visi ēdieni, kas tiek lietoti dienā, to uzņemšanas laiks, alerģisko simptomu simptomi (klepus, aizrīšanās).

Eksperti saka: pareiza terapija, veselīgs dzīvesveids, astmas kursa kontrole ļauj dzīvot 40 gadus vai ilgāk. Izmantojot pareizo pieeju, pēkšņas nāves risks visās slimības formās ir minimāls.

Vai astma mirs

Par to, vai ir iespējams mirt no astmas, baidās uzdot ikvienam, kas ir piedzīvojis šo slimību. Tas ir iespējams, pateicoties pēkšņai uzbrukuma iestājai, astmas sarežģījumiem. Par kādiem faktoriem tas ietekmē un kā pacientam var ārstēt bronhiālā astma, lai saglabātu savu dzīvi tālāk.

Vispārīga informācija

Dzīvošana ar astmu ir iespējama, bet, ja jūs pastāvīgi kontrolē to. Tas nozīmē savlaicīgu diagnostiku, notiekošas konsultācijas ar pulmonologu.

Astma, kas ir elpošanas ceļu slimība, ir bīstama ar nosmakšanas uzbrukumiem un nopietnu krēpu uzkrāšanos bronhiālajā apgabalā. Pirmais var izraisīt nāvi 2-3 minūšu laikā, jo pacientiem ir pieejams skābeklis smadzenēm, un tas pārstāj darboties. Visas citas ķermeņa sistēmas ir atspējotas. Ar īsu uzbrukumu astmai, skābekļa badošanās notiek ar astmu.

Tas ir bīstami un jāpatur prātā, ka:

  • kā rezultātā daži smadzeņu apgabali var pārstāt darboties;
  • receptori ir atspējoti, no kuriem daži var tikt "iedarbināti", bet 60% no tiem nevar atjaunot;
  • iespējams, dažu orgānu darba pārtraukšana, pasliktinājusies pacienta situācija.

Ja mēs runājam par krēpu uzkrāšanos bronhiālajā reģionā, tad šis nosacījums ir bīstami progresējošs elpošanas pasliktināšanās, tūskas parādīšanās un ietekmētās vietas lieluma izmaiņas. Situācija ir novērtēta kā nopietna. Iesniegtā pacienta komplikācijas forma ir mazāk bīstama nekā aizrīšanās, bet tai jābūt arī pulmonologa kontrolei.

Kā izvairīties no nāves patoloģijā

Lai zinātu, kā dzīvot ar astmu, un vai ir iespējams izvairīties no nāves, ir nepieciešams konsultēties ar savu ārstu. Katrai astmai izvēlas profilaktiskus un terapeitiskus pasākumus atsevišķā secībā. Tie ir atkarīgi no šādiem kritērijiem: pacienta vecuma, viņa sociālā statusa, astmas patoloģijas ilguma un komplikāciju esamības vai neesamības dēļ.

Jo vecāks ir pacients un jo lielāks ir viņu komplikāciju un ar to saistīto slimību skaits, jo lielāka ir nāves iestāšanās iespējamība.

Pulmonologi pievērš uzmanību tam, ka pareiza ārstēšana, veselīga dzīvesveida saglabāšana un nepārtraukta patoloģijas attīstības kontrole ļauj cilvēkam dzīvot 20-30 gadus.

Ir iespējams tikt galā ar astmas lēkmes vai krēpu uzkrāšanos bronhos caur inhalatoriem, bronhodilatatoriem un citiem līdzekļiem. Šāda ārstēšana palīdzēs izvairīties no patoloģijas kritiskajām sekām, kas ir bronhiālās astmas nāves cēlonis pacientam.

Kritiskās sekas

Daudzām nopietnām un draudīgām sekām ir astma, kas var izraisīt letālu iznākumu:

  • plaušu sirds un emfizēma;
  • akūta elpošanas mazspēja, ar kuru viņi dzīvo ne vairāk kā 1-2 mēnešus;
  • smadzeņu hipoksija - situācija tiek vērtēta kā visgrūtākais;
  • nieru un citu veidu nepietiekamība, kas pasliktina situāciju.

Tie ir veidoti pēdējā astmas attīstības stadijā, kurā notiek ķermeņa pilnīga sakropļošana. Astmatiski vairs nevar uzturēt optimālu fiziskās aktivitātes pakāpi, tāpēc nākamās kritiskās sekas ir hipodinamija. Tas kombinācijā ar astmu, pastiprinātā stāvoklī izraisa hormonālu un citus traucējumus. Viņu ārstēšana nav efektīva, jo astmas slimnieks nespēj pastāvīgi iesaistīties viņu pašu ārstēšanā. Tomēr jūs varat rīkot īpašu konsultāciju.

Astmas kritiskās sekas ir sirds problēmas, kas veidojas 5-7 gadu laikā no pacienta patoloģijas attīstības brīža. Šajā gadījumā vecums ir svarīgs. Sirdsdarbības traucējumi attīstās astmas slimniekiem vecāki par 50-55 gadiem. Lai novērstu astmas nāvi, jums jāzina viss par to, kā tikt galā ar uzbrukumu.

Kā tikt galā ar uzbrukumu

Astmas stāvokli pastiprina nosmakšanas iespēja, ko izraisa pat nelieli alergēni: putekļi, ziedputekšņi, dzīvnieku mati. Dažos gadījumos troksnis, cigarešu dūmi vai automašīnas izplūde var ietekmēt to. Ir svarīgi zināt, cik ilgi šis uzbrukums turpināsies un kā ārstēt astmu, pat ja situācija tiek vērtēta kā sliktākā.

Lai nemirstu, ir nepieciešams veikt inhalatoru vai zāles, kas paplašina bronhu lūmenu. Efektīvāks ir inhalators, kura priekšrocības ir šādas:

  • narkotikas tieši nonāk elpošanas traktā, apejot visus pārējos orgānus un ietekmi uz problēmu zonu;
  • spēja nēsāt ierīci kopā ar jums un ērtu formu;
  • atvieglot izstrādes un izmantošanas procesu.

Tas samazina nāves iespējamību līdz minimumam un ļaus Jums pastāvīgi uzraudzīt savu veselības stāvokli ar bronhiālo astmu. Par to, kādos gadījumos pēkšņas nāves risks ir augsts un kāpēc tā notiek tālāk.

Pēkšņas nāves risks

Ar astmu jūs varat pēkšņi mirt. Tas ir saistīts ar negaidītu uzbrukumu vai faktu, ka tika aktivizētas sarežģījumi, kas agrāk tika kontrolēti vai kuru stāvoklis palika nemainīgs. 70% gadījumu pacienta pēkšņa nāve ir saistīta ar sirdslēkmi vai insultu. Trombs var noārdīties vai var notikt insults.

Ne mazāk bīstami ir pēkšņi uzbrukumi, kas notiek naktī. Šajā gadījumā astmatiski pēkšņi pamostas, jo tā zaudē elpošanas spēju. Jāpatur prātā, ka tas nenotiks, ja mēs veiksim kompetentu un pareizu patoloģijas ārstēšanu, kā arī veiksim diagnostiku. Ar šo pieeju pēkšņas nāves risks neatkarīgi no astmas veida ir minimāls.

Bērnības astmas mirstība

Visnopietnākā un bēdīgā astmas problēma ir nāve bērnībā. Tās nav saistītas ar iepriekš apskatītajām kritiskajām komplikācijām. Bērna, kas piedzīvo astmu, nāve ir izraisījusi sekojošas parādības:

  • negaidīts nakts uzbrukums aizrīšanās brīdim, kad situācija tiek vērtēta kā smaga;
  • debijas uzbrukums, pirms kura vecākiem nebija aizdomas par patoloģijas klātbūtni;
  • pārmērīga krēpu uzkrāšanās bronhiālā reģionā, kas izraisa hipoksiju un kaimiņu orgānu infekciju.

Bērnu astmas izpausmes liecina par augstu ķermeņa jutīgumu pret alergēniem. Tādēļ pulmonologi iesaka izslēgt provokatīvus faktorus, sarunāties ar bērnu, lai viņš saprot, cik grūti viņa situācija ir.

Saskaņā ar statistiku, astmas bojāeja bērnībā ir robežās no 5 līdz 7%, savukārt jaunāks bērns, jo lielāka ir varbūtība.

Ir svarīgi pievērst uzmanību faktam, ka zāļu sastāvdaļu lietošana astmas gadījumā ir nepieņemama, tāpēc tiek izmantoti tautas un citi papildu līdzekļi. Tās visas ir saskaņotas ar terapeitu vai ārstējošo ārstu.

Profilakses efektivitāte

Viens no efektīvākajiem veidiem, kā apturēt astmas mirstību, ir preventīvie pasākumi. Tie ir paredzēti, lai samazinātu agresīvus simptomus, pastiprinātu elpošanas muskuļus un dziedē ķermeni, ko var sasniegt 1-2 mēnešus.

Profilakse tiek optimizēta, izmantojot medicīniskās sastāvdaļas. Darbības ietver uztura uzturēšanu (galvenokārt sezonas augļu un dārzeņu izmantošana), slikto paradumu likvidēšanu un aktīvu dzīvesveidu. Astmatiem, kas vecāki par 50 gadiem, šis uzdevums būs grūti, bet tas palīdzēs dzīvot ar astmu 20-30 gadu garumā.

Ieteicams apmeklēt masāžas terapeitu vai veikt neatkarīgas procedūras, pievērst uzmanību elpošanas vingrinājumiem. Ir nepieciešams pastāvīgi ventilēt dzīves telpu un novērst saskari ar alergēniem par 100%. Šajā gadījumā profilakse palīdzēs tikt galā ar astmas lēkmes, kas ļaus jums dzīvot tik ilgi, cik vien iespējams, un saglabāt 100% dzīves aktivitāti, izvairoties no astmas izraisītas nāves.

Bronhiālā astma

Bronhiālā astma - hroniska, recidivējoši iekaisuma slimība kopā ar bronhiālās hyperresponsiveness un astmas lēkmes, kas raksturīgs ar to izskatu, kā rezultātā attīstās bronhu spazmas, gļotādas tūska, klātbūtni lielu daudzumu viskozu izdalījumi bronhos un bronhu sienu skleroze ilgstošas ​​un smagas slimības gaitu.

Bronhiālā astma ietekmē 5% pieaugušo iedzīvotāju, starp bērniem izplatība dažādās valstīs ir no 0 līdz 30%, Krievijā biežums svārstās no 2,6 līdz 20,3%. Starp bērniem ar astmu zēni ir 2 reizes vairāk nekā meitenes. Pēc 30 gadu vecuma dzimuma attiecība ir izlīdzināta.

Etioloģija

Šobrīd pacientu ar bronhiālo astmu ievērojami palielinās. Galvenie šī izaugsmes iemesli ir iedzīvotāju alerģija, rūpniecisko centru ekoloģijas traucējumi, plaša ķīmisko vielu izmantošana rūpniecībā, lauksaimniecībā un ikdienā, kā arī pacientu saskarsme ar dažādiem medikamentiem. Ir divas faktoru grupas, kas veicina bronhiālās astmas rašanos - iekšējo un ārējo. Iekšējie faktori predisponē slimībai, un ārējie izraisa slimības rašanos.

Iekšējie faktori. Iekšējie faktori ir pazīmes, kas raksturīgas pašai ķermenim. Minētie defekti ietver bioloģisko imūno, endokrīno sistēmu, autonomo nervu sistēmu, bronhu reaktivitāti un jutīgumu, mucociliary klīrenss, plaušu asinsvadu endotēlija, ātru reaģēšanas sistēmu (mast celis, un citi.), Kurā arahidonskābes metabolismu, utt

Starp tiem īpaši atšķiras gēni, kas predisponē pret atopiju un gēniem, kuri predisponē bronhiālo hiperreaktivitāti. Pareiza predispozīcija ir svarīga. Pacientiem ar astmu (20-25% salīdzinājumā ar 4% vispārējā populācijā) slimības izplatība palielinās, kas var norādīt uz to, ka ģenētiskie faktori ir iesaistīti tās attīstībā. Viņu ieguldījums slimības veidošanā svārstās no 35 līdz 70%

Iekšējā faktora klātbūtne nenozīmē 100% varbūtību bronhiālās astmas gadījumā, bet ievērojami palielina iespēju saslimt, kad tiek pakļauti ārējiem faktoriem.

Ārējie faktori. Ārējie faktori, kas izraisa slimības attīstību un veicina bronhiālās astmas paasināšanos, ir šādi:

  • Alerģēni (ziedputekšņi, putekļi, pārtika, zāles, rūpniecības, ērču, tarakānu un citu insektu alergēni, dzīvnieku epidermas alergēni, putni un citi alergēni).
  • Infekcijas izraisītāji (infekcijas slimību ierosinātāji). Tie ietver gripas vīrusi, paragripas, rhinoviruses, respiratori sincitiālais vīruss, sēnītes, raugi, utt Visbiežāk šie līdzekļi tiek identificēti ar slimību aizdegunē un bronhu-plaušu sistēmas.
  • Mehāniski un ķīmiski kairinoši (metāls, koks, silikāts, kokvilnas putekļi, skābju un sārmu tvaiki, dūmi utt.). Saskaroties ar ražošanas faktoriem, var rasties bronhokonstrikcija: benzīna, petrolejas, gāzes, ogļu, cigarešu dūmu un smaržvielu nepietiekamas sadegšanas produkti.
  • Meteoroloģiskie un fizikāli ķīmiskie faktori (temperatūras un mitruma izmaiņas, atmosfēras spiediena svārstības, saules aktivitātes pieaugums, zemes magnētiskais lauks, fiziskās piepūles utt.).
  • Stresa nervozitāte un fiziskā aktivitāte. Lielu lomu bronhiālās astmas laikā izraisa negatīvas emocijas un stresa situācijas, kas izraisa izteikti neiropsihiatriskus traucējumus. Viens no visbiežāk sastopamajiem faktoriem, kas izraisa bronhiālās astmas lēkmes, ir fiziskā aktivitāte.
  • Farmakoloģiskā iedarbība (β-blokatori, NPL, antibiotikas, piperazīns, cimetidīns utt.).
  • Tabakas smēķēšana (aktīva un pasīva). Pacientiem ar astmu smēķēšanas tabaka ir saistīta ar paātrinātu plaušu funkcijas pasliktināšanos un slimības smaguma palielināšanos. Smēķēšana var samazināt atbildes reakciju uz glikokortikoīdu lietošanu, kā arī samazina astmas kontroles iespējas.

Pathogenesis

Vadošās lomas astmas patogenezē ir tūlītējā (pirmā) tipa elpošanas ceļu paaugstināta jutība vai hiperreakcija. Paaugstinātas jutības izraisa atbrīvošanu bioloģiski aktīvo vielu no tuklās šūnas un bazofīliem (histamīna, serotonīna, zozinofilyyugo hemotaksisko koeficientu anafilakses, proteāzes) mijiedarbībā antigēnu ar molekulu IgE, adsorbēta uz membrānu minētajās šūnās, un izpaužas ar asu sašaurināšanās bronhos. Iekaisuma attīstība ir saistīta ar T-limfocītiem, kas bronhos rodas pacientiem, kuri sekrē citokīnus un regulē šūnu un humora imunitāti. 1. tipa T-helpera šūnas izdala IL-2 un interferonu γ, stimulējot T-limfocītu proliferāciju un diferenciāciju un aktivējot makrofāgas. T palīgs tips 2, izdalīt IL-4 un IL-5 un stimulēt proliferāciju B-limfocītu proliferācijas, diferenciāciju un aktivāciju eozinofilu un imūnglobulīna sintēzi.

Bronhiālās astmas gadījumā attīstās bronhu koku iekaisums ar eozinofilu un limfocītu infiltrāciju un epitēlija izkrišanu. Hiperaktivitātes pakāpe ir cieši saistīta ar iekaisuma procesa izplatību. Eoziofīli, limfocīti un makrofāgi izdalās vielas, kas uztur iekaisuma procesu elpceļos. Tie ietver histamīna, arahidīnskābes metabolisma produktus (leikotrienus C, D, E un prostaglandīnus E2, Fα, D2) un trombocītu aktivācijas faktori ir lipīdu vielas. Sintezēti iekaisuma mediatori ir iesaistīti gļotu, bronhu sašaurināšanās un šķidruma plūsmas sekrēšanā no mikroviļņiem. Tas izraisa submucosāla slāņa edēmu, kas palielina elpošanas trakta rezistenci un palielina bronhu hiperreaktivitāti.

Bronhiālās astmas patoģenēze ir saistīta ar neironiem. Bronhu hiperreaktivitāte var būt saistīta ar autonomās nervu sistēmas simpatētiskās daļas funkcionālās darbības traucējumiem - blokādi vai β deficītu.2-adrenoreceptori. Dažos gadījumos parasimpātiskās sadalīšanās pārkāpums izraisa reflekso bronhu spazmu, īpaši, ja tiek ieelpots nespecifisks kairinātājs. Bet tagad ir viedoklis par vadošo vērtību sensoro nervu atbrīvotajos neiropeptīdu refleksā bronhosistrikcijā ar aksonoreflekcijas mehānismu. Tie ietver vielu P, neurokinīnu A un ar kalcitonīnu saistītu peptīdu. Šie peptīdi palielina asinsvadu caurlaidību un gļotu sekrēciju, paplašina bronhu traukus un izraisa bronhokonstriktora efektu.

Bronhu reaktivitāte mainās, ja tiek pakļauti vides faktoriem. Augšējo elpošanas ceļu vīrusu infekcijas vai piesārņojošo vielu iedarbība (slāpekļa dioksīds, rūpnieciskie izgarojumi, izplūdes gāzes, ozons uc) stimulē bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanos no masku šūnām, palielinot bronhu reaktivitāti, kas var izraisīt astmas paasinājumus.

Patoloģiskā anatomija

Bronhiālās astmas morfoloģiskie substrāti ir:

  • maza, vidēja un liela bronhisko viskozā gļoļveidīgā krēpja gaismas caurlaidība;
  • spastiska kontrakcija, bet tajā pašā laikā paralītiska bronhu paplašināšanās;
  • akūta plaušu emfizematozitāte;
  • visas bronhi asinsvadu sistēmas ekspansija un pārpilnība, gļotādas edēmija, difūzā eozinofīlā infiltrācija visos bronhu sienas slāņos.

Iespējams, ka mastā šūnu masveida uzkrāšanās atklājās savā čaulā, gludās muskuļu hipertrofija un dziedzeru gļotādas deģenerācija.

Bronhiālās astmas klasifikācija

Viena astmas klasifikācija nepastāv. Saskaņā ar klīniskajiem un patoģenētiskajiem kritērijiem ir pieņemts iedalīt bronhiālo astmu alerģiskai (atopiskajai) un nealerģiskai (endogēnai vai idiosinkrātiskai). ICD-10 tie arī atšķir dažādas jauktās un neprecizētās formas.

Atkarībā no krampju cēloņiem ir:

  • eksogēna bronhiālā astma - krampji izraisa elpošanas trakta iedarbību uz ārējo vides alergēnu (ziedputekšņi, pelējuma sēnītes, dzīvnieku mati, niecīgas ērces mājas putekļos).
  • endogēna bronhiālā astma - uzbrukums, ko izraisa tādi faktori kā infekcija, vingrinājumi, auksts gaiss, psihoemocionālie stimuli
  • jauktas ģenēzes bronhiālā astma - gadījumos, kad tiek pakļauti alergēnas elpošanas ceļi, krampji var rasties, un, pakļauti iepriekšminētajiem faktoriem

Atkarībā no kursa un fāzes nopietnības tiek nošķirti četri slimības pakāpi, kas ļauj noteikt pacienta vadības taktiku. Smagumu nosaka šādi rādītāji:

  • nakts simptomu skaits nedēļā;
  • ikdienas simptomu skaits dienā un nedēļā;
  • lietošanas biežums (nepieciešamība) β2-īslaicīgas darbības agonisti;
  • fiziskās aktivitātes smagums un miega traucējumi;
  • maksimālā izelpas plūsmas ātruma (HRP) vērtība un tā procentuālā attiecība ar pareizu vai vislabāko vērtību;
  • dienas svārstības PSV.

Astmas stratifikācija pēc smaguma pakāpes ir pakāpes jēdziens, kas atbilst noteiktiem astmas simptomu kompleksa simptomu gradācijām. Ja pacients neizmanto pamatvielas, ir četri posmi, tad katrs no šiem posmiem atbilst vienam no četriem smaguma pakāpieniem:

1. Periodiskā (epizodiskā) kursa bronhiālā astma:

  • astmas simptomi mazāk kā 1 reizi nedēļā;
  • akūtas saasināšanās (no vairākām stundām līdz vairākām dienām);
  • nakts simptomi ne vairāk kā 2 reizes mēnesī;
  • simptomi un normāla plaušu funkcija starp saasinājumiem;
  • PSV> 80% no PSV maksāšanas un ikdienas svārstībām 80% no PSV maksāšanas un dienas svārstībām ir 20 - 30%.

3. Vidēja smaguma pakāpes bronhiālā astma:

  • ikdienas simptomi;
  • saasināšanās traucē sniegumu, fizisko aktivitāti un miegu;
  • nakts simptomi parādās biežāk 1 reizi nedēļā;
  • īslaicīgas darbības β2 agonistu dienas devu;
  • PSV 60-80% dēļ, dienas svārstības PSV> 30%.

4. Smagas pakāpes bronhiālā astma:

  • pastāvīgi simptomi visu dienu;
  • biežas saasināšanās;
  • bieži nakts simptomi;
  • fiziskās aktivitātes ir ievērojami ierobežotas;
  • PSV < 60% от должного, суточные колебания ПСВ 20 — 30%.

Simptomi

Galvenā astmas klīniskā izpausme ir bronhu spazmas, gļotādas edema un viskozā krēpas kolekcija bronhi lūmenī, kas izraisa elpceļu obstrukciju. Aizrīšanās uzbrukums attīstās trīs periodos: prekursoru periods, augstuma periods un reversās attīstības periods.

Aizrīšanās uzbrukumi parasti attīstās pēc noteiktu alergēnu, vīrusu infekciju, treniņu vai nespecifisku kairinājumu iedarbības. Psiholoģiskie faktori var arī izraisīt uzbrukumus: raudāt, smieties, bailes, raudāt. Plaši pazīstami krampju gadījumi pacientiem, kas atrodas tajā pašā katedrā.

Prekursoru periods sākas dažas minūtes vai stundas pirms aizdegšanās sākuma, un tas izpaužas ar deguna gļotādas vasomotoriskās reakcijas (šķaudīšana, iesnas ar šķidruma sekrēcijas atdalīšanu), paroksicmisks klepus, grūtības izdalīties no krēpām.

Astmas lēkmes augstuma periods galvenokārt tiek raksturots kā expiratory duspne: ieelpojums ir īss, izredzes ir lēnas, konvulsīvas, ko papildina skaļi svilpes un skaļš gravitācijas, kas dzirdamas no attāluma. Hiperventilācija uzbrukuma sākumā izraisa PaSO krišanos.2. Tā kā uzbrukums attīstās, palielinās arteriālā hipoksēmija, un PaCO sāk palielināties.2, izraisot elpošanas acidoze. Šos procesus izraisa tālāka elpceļu sašaurināšanās un muskuļu nogurums, kas saistīts ar ievērojamu elpošanas sistēmas darbību. FVC tiek samazināts par 50% vai vairāk, un FEV1 padara ne vairāk kā 30% no normām, un SOS25-75 - ne vairāk kā 20% no normas.

Rezultātā iegūtais "gaisa slazds" un OOL palielināšanās izraisa plaušu asiņošanu. Uzbrukuma laikā attīstās hipoksija. Hipoventilācijas fona gadījumā rodas smags obstrukcijas, hiperkapnijas un elpošanas alkaloze.

Pacienti ieņem piespiedu stāvokli, sēdēdami, atpūšas rokas uz gultas malas vai ceļiem, plecu siksnas muskuļi ir iesaistīti elpošanas procesā. Seja ir pūsta, bāla, izpaužas bailes sajūta, gļotādas ir zilganas. Uz ādas ir auksta sviedru piliens, iespējams, akrozīnoze. Bieži vien ir paradoksāls impulss.

Krūškurvja stāvoklis ir maksimāli ieelpots, tā mobilitāte ir ierobežota. Par palpāciju sāpes nav, balss drebēšana ir novājināta. Pēc auskulācijas, novājināta vezikulārā elpošana, bagātīgs sauss sēkšana un izsitumi, skaņas, galvenokārt dzirdami izelpojot. Bronhofonija novājināta.

Ar ilgstošiem un bieži vien atkārtotām elpas trūkuma pazīmēm attīstās taisnās ventrikulārās mazspējas pazīmes. Pacientiem ar cianozi rodas jūga viļņa pietūkums, sirds skaņas tiek apslāpētas, rodas tahikardija, kas pārsniedz 100 sirdsdarbības minūtē, sistoliskais spiediens samazinās un diastoliskais spiediens var palielināties. Aknas var palielināties par 1-1,5 cm. Palielināts P zobs parādās EKG vados II, III, un ST spuldzes var būt nospiests vados I, avL.

Reversās attīstības periods sākas pēc krēpas atdalīšanas. Flegma pakāpeniski atšķaidīta un atslāņojusies, nosmakšana samazinās. Pacientu stāvokļa normalizēšana notiek vairāku stundu laikā, bet dažreiz - 2 - 3 dienu laikā. Visu šo laiku pacienti sūdzas par vājumu, miegainību, apgrūtinātu elpošanu, nomāktu garastāvokli.

Sarežģījumi

Astmas komplikācijas tiek sadalītas plaušu un ārpulmonārā formā.

  • hipoventilācijas pneimonija,
  • hronisks bronhīts,
  • emfizēma,
  • pneimoskuloze,
  • elpošanas mazspēja
  • bronhektāze,
  • atelektāzes
  • pneimotorakss.
  • plaušu sirds
  • aritmijas
  • sirds mazspēja
  • komplikācijas, kas saistītas ar ilgstošu glikokortikoīdu uzņemšanu.

Diagnostika

Laboratorijas pētījumi. Vispār, asins analīzes saasināšanās laikā var būt eozinofīlija, leikocitoze un palielināta ESR. Asins serumā nosaka olbaltumvielu frakcijas un tiek pārbaudīts skābekļa līmenis asinīs.

Mikroskopiskā analīze par krēpu atklāj eozinofilus, Kurshmana spirāles un Charcot-Leiden kristālus.

Katrā pacientā tiek veikta alerģiskā stāvokļa novērtēšana. Skarifikācija, intradermāls un injekcijas (izmēģinājumu testi) tiek izmantoti ar atopiskajiem un infekciozajiem alergēniem. Bet dažos gadījumos ādas testi noved pie kļūdaini negatīviem vai nepatiesiem pozitīviem rezultātiem. Tādēļ papildus jāveic provokatīvi inhalācijas testi ar alergēniem, kopējā IgE līmeņa noteikšana serumā, izmantojot fermenta imūnanalīzi un specifisku IgE, izmantojot radioalergēnisko testu. Ir ieteicams veikt inhalācijas provokācijas testus ar alergēnu, bet tikai specializētā slimnīcā vai birojā.

Instrumentālie pētījumi. Ir nepieciešams veikt krūškurvja rentgenogrāfiju, plaušu datortomogrāfiju, paranasālu sinusu rentgenogrāfiju, EKG, pēc indikācijām - diagnostiskā bronhoskopija un bronhu alveolāro lavāšanu, novērtējot iegūto šķidrumu šūnu sastāvu.

Elpošanas funkcijas pētījums ļauj novērtēt bronhu obstrukcijas pakāpi un elpceļu reakciju uz hronisku reakciju:

  • Salīdzināt FEV1 un PSV pirms un pēc 5 - 20 minūtēm pēc β inhalācijas2-īslaicīgas darbības adrenerģiskie stimulanti (salbutamols un fenoterols) vai antiholīnerģisks ipratropija bromīds. OOB pieaugums1 un PSV par vairāk nekā 20% norāda uz pozitīvu testu un bronhu obstrukcijas atgriezeniskumu.
  • Bronhiālo reaktivitāti vērtē pēc bronhiālās obstrukcijas pieauguma ātruma, izmantojot testu ar bronhu konstriktoriem (inhalācijām ar histamīnu un metaholīnu). Bronhu reaktivitātes mērīšanas standarts - FEV samazināšana1 par 20%, ko izraisījusi noteikta provokatīvā līdzekļa deva.
  • Bronhospazmas klātbūtni var noskaidrot ar fiziskiem vingrinājumiem, 2-3 minūtes pēc tam, kad pacients izbeidz bronhu spazmu.

Diferenciālā diagnoze. Bronhiālā astma jānošķir no slimībām, kas saistītas ar astmas lēkmes.

  • Starp tiem sirds astma ir pirmajā vietā gados vecākiem pacientiem ar koronāro sirds slimību (stenokardija, miokarda infarkts), hipertensiju, dilatāciju un hipertrofisku kardiomiopātiju, īpaši kombinācijā ar hronisku bronhītu un plaušu emfizēmu. Sirds astmai dominē krevstiles sirds mazspējas simptomi, sāpes sirds rajonā, sirdsklauves un ritma traucējumi, un bronhu šķēršļu nav. Pētījumā stāvoklis ir arī smags, bet ar auskulāciju plaušās ir dzirdama vezikulārā elpošana. Pacientiem ar sirds astmu parasti nav alerģiju ekstrapulmonāras izpausmes.
  • Sekundārais bronhu spazmas, kas atgādina nosmakšanas uzbrukumu bronhiālās astmas gadījumā, var attīstīties ar tilpuma procesiem (audzējs, polips, svešķermenis) bronhu-plaušu sistēmā. Detalizēti klīniskie, radioloģiskie un bronhoskopiskie pētījumi ļauj mums diagnosticēt šos procesus.
  • Bronhu spazmas var izpausties kā metastātiskais karcinoīds. Kardīnoīdu diagnozē ir ļoti liela nozīme sāpēs vēdera sāpēs un vēderā, vēderā izkārnījumos, trīsvietīgā vārstuļa nepietiekamības, labās atrioventrikulārās atveres sašaurināšanās. No laboratorijas testiem sertīnīna līmeņa asinīs un 5-hidroksiindolu etiķskābes palielināšanās urīnā ir visnotaļ nozīmīgākā, lai apstiprinātu kancinoīdu.
  • Simptomātisks bronhu spazmas ir iespējama ar kolagenozi (nodulārais periararterīts, izkliedēta sarkanā vilkēde, izkliedēta eozinofīlā kolagēna slimība). Galvenie atšķirības sindromi ir sistēmiski bojājumi ādas, sirds un asinsvadu sistēmas, nieru, limfmezglu, locītavu un muskuļu, asiņošanas radikālas pārmaiņas (anēmija, leikocitoze, palielināta ESR, hipergammaglobulinēmija) kolagēna saslimšanas gadījumos.
  • Grūti diferenciāldiagnoze ar Hammena-Rich sindromu un fibrozējošu alveolītu, kurā attīstījās elpas trūkums, tachepnea, izkliedēta silta cianoze, sauss maiguma sēkšana plaušās. Tomēr šajos apstākļos dūšu uzbrukumu neizraisa bronhu spazmas, bet gan alveolāri kapilārā blokāde, ko izraisa gaisa plūsmas un asinsrites un alveolāru kapilāru membrānu sabiezēšanas izmaiņu izmaiņas.
  • Reflekss bronhu spazmas var parādīties pacientiem ar holecistīta un kuņģa čūlas saasināšanos un 12 divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, kas izpaužas kā viscero-viscerālais reflekss.
  • Astmas lēkmes, ko izraisa bronhu spazmas, var rasties pacientiem ar histēriju, pēc stimulantu (hlora, amonjaka utt.) Ieelpošanas un, ieelpojot ārvalstu gaisa ceļos.
  • Da Costa sindroms, hiperventilācijas sindroms, atšķiras no astmas lēkmes bronhiālās astmas gadījumā, kombinējot elpas trūkumu un sāpes sirdī, ja nav mehānisku elpošanas traucējumu, kā arī vezikulārā elpošana plaušās. Galvenais hiperventilācijas cēlonis ir elpošanas regulēšanas augu un neirotiskie traucējumi un sirds un asinsvadu sistēmas funkcionēšana.

Dažādu veidu bronhiālās astmas diferenciāldiagnostika

Atopiska astma parasti sākas līdz 20 - 30 gadiem. Lai noteiktu atopisko mehānismu, vispirms ir nepieciešams detalizēti izpētīt alerģisko vēsturi. Zināmais putekšņu un putekļu alerģiju nozīmīgums bronhiālās astmas patoģenēzē ir zināms. Ziedputekšņu alerģijai piemīt raksturīga sezonalitāte, kas sakrīt ar dažādu augu ziedēšanas periodu. Izmantojot olšūnas kalendāru, var provizoriski noteikt ziedputekšņu alergēnus. Klīnikā pacienti ar alerģijas ziedputekšņiem papildus astmas lēkēm identificē rinītu un konjunktivītu.

Alerģija pret putekļiem ir saistīta ar mājas putekļiem, kas satur pūtītes, spalvu, vilnas, mājsaimniecības un dzīvnieku alergēnus, veco telpu pelējuma sēnītes. Jāatceras par alerģiju uz sadzīves ķimikālijām (sintētiskie mazgāšanas līdzekļi, insekticīdi, lakas, krāsas, smaržas, smaržvielas). Putekļu izraisītas alerģijas gadījumā slimības gaita ir smagāka, bieži vien ir akūtas bronhīta klīnika ar klepu un gļototropolu krēpu.

Atopiskā bronhiālā astma var būt saistīta ar pārtikas alerģijām, kuras bieži kombinē ar hroniskām kuņģa un zarnu trakta slimībām un recidivējošu nātreni ar zāļu alerģijām. Piemēram, plaši pazīstama pacientu nepanesamība, lietojot aspirīnu, analgīnus, indometacīnu utt. Klīnika izceļas ar tā dēvēto "astmas traucējumiem", tostarp aspirīna un citu NSPL nepanesamību, deguna polipozi un astmas lēkmes. Ļoti svarīga ir pacienta darba vietas higiēniskais stāvoklis, viņa saskare ar ražošanas procesā esošajām vielām, putekļainība un darbavietu gāzu piesārņošana.

Pacienti atklāj pozitīvus un ieelpotus testus ar atopiskajiem alergēniem. Asinīs kopējā un specifiskā IgE līmeņa paaugstināšanās tiek noteikta asins un krēpas eozinofilijas vispārējā analīzē. Raksturīgs ar slimības simptomu smaguma samazināšanos, samazinot alerģisko slodzi (eliminācijas efekts).

Infekciozā-alerģiskā bronhiālā astma parasti attīstās 30-40 gadi. Endogēno bronhiālo astmu var diagnosticēt, nosakot infekciozo iekaisumu, izdalot patogēnu un saistot infekcijas izraisītāju ar bronhiālās astmas saasināšanos. Ar iekaisumu tiek atklāti klīniskie paņēmieni, pēc tam konsultējas ar ENT ārstiem, ginekologiem un zobārstiem.

Hroniskas bronhopulmonālās slimības identificēšanai ir izšķiroša nozīme, kuras diagnosticēšanai ir nepieciešams piemērot bronhoskopiju, rentgenogrāfiju, tomogrāfiju. Laboratorijas pētījumi ļauj atrisināt jautājumu par leikocitozes iekaisuma procesa klātbūtni un smaguma pakāpi, asins analīzes izmaiņām, palielinātu ESR, fibrinogēna, sialskābju, seromukoīdu koncentrāciju, α2- un β-globulīna frakciju saturu. Pārliecinieties, vai pētījāt krēpu un bronhu plankumus, kas norāda uz neitrofilu satura palielināšanos.

Iekaisuma etioloģijas diagnostika ir iespējama, veicot bakterioloģisko izmeklēšanu ar krēpu ar baktēriju kvantitatīvo uzskaiti un to virulenci, baktēriju antigēnu noteikšanu un seruma antivielu noteikšanu. Ādas testi ar infekcijas alergēniem ir diagnosticējoši. 48% pacientu tiek konstatēti pozitīvi inhalācijas testi ar infekcioziem alergēniem, un lielākajā daļā pacientu - pozitīvi rezultāti attiecībā uz paaugstinātu jutību pret infekciozajiem alergēniem.

Astmas stāvoklis - noturīga, ilgstoša vairāku dienu vai pat nedēļu bronchobastrozējošais sindroms, ko izraisa bronhu viskozes šķidruma obstrukcija, gļotādas izkliedēta pietūkšana, mazo bronhi un bronhiolu spazmas. Astmas stāvoklis attīstās, ņemot vērā bronhiālās astmas smagos nāvējošos uzbrukumus. Precīzi noteikt astmas stāvokļa cēloni vairumā gadījumu neizdodas. Liela nozīme ir elpošanas ceļu slimību saasināšanās, nepārtraukta saskare ar alergēniem un pacientu garīgais nogurums. Faktori, kas veicina astmas stāvokļa rašanos, var būt β-adrenerģisko receptoru blokāde, endogēno kateholamīnu deficīts, elpošanas acidoze, holīnerģiskās sistēmas izplatība utt.

Astmas stāvoklis ir trīs attīstības stadijās, katram no kuriem ir raksturīga akūtas elpošanas mazspējas smagums.

Pirmais posms ir ventilācijas traucējumu vai kompensācijas posma trūkums. Pacientu stāvoklis ar mērenu smagumu. Āda ir bāla, mitra, akrozīnoze. Aizdusa ir mērena, krūšu noplūdes apjoms ir strauji samazināts. Pirmajam posmam raksturīgs straujš distancē dzirdēto sūkļu skaita pieaugums un sirdsklauves, kas tiek uzklausītas virs plaušām, skaita samazināšanās. Ja auskulāciju nosaka smaga vezikulārā elpošana, izkaisīti sēkšana. Asinsspiediens ir normāla vai nedaudz paaugstināta, mērena tahikardija. Asins gāzes sastāvu raksturo mērena arteriālā hipoksēmija (PaO2 60 - 70 mm Hg līmenī. Art.) Un norkokapniey (Raso2 35 līdz 45 mm Hg. Art.) Iespējama mērena hipokapnija.2 mazāks par 35 mm Hg. Art.) Sakarā ar hiperventilāciju. Asinis skābju bāzes sastāvs mainās metaboliskās acidozes virzienā.

Otrā pakāpe, kurai raksturīgi palielinātas ventilācijas traucējumi, ir dekompensācijas stadija. Pacientu stāvoklis kļūst smags. Elpas trūkums palielinās. Pacienti prātā, iespējams, viņu uztraukums, pārmaiņus ar apātijas stāvokli. Pārbaudot, tiek atklāti labās sirds kambaru nepietiekamības pazīmes: cianozes, akrociānozes, sejas tūska, jūga vēnu pietūkums un pastoznost uz apakšējām ekstremitātēm. Pieaugošais bronhu šķēršļi noved pie izmaiņas auskultūrās. Ūdenskūzu elpošana ir strauji vājināta līdz pilnīgai izzušanai, kas bija pamats šī posma izsaukšanai "klusu mēms posms". Sēkšana arī samazinās. No sirds un asinsvadu sistēmas puses tiek konstatētas hipotensija un tahikardija. Šajā stadijā vērojama izteikta hipoksēmija (PaO2 veido 50 - 60 mm dzīvsudraba. Art.) Un hiperkapnija (PaO2 - 50 - 70 mm Hg. Art.) Sakarā ar alveolārās ventilācijas samazināšanos. Asinis skābju bāzes sastāvs mainās metaboliskās acidozes virzienā.

Trešais posms - izteiktu ventilācijas traucējumu stadija - hiperkapitāla koma. Pacientu stāvoklis ir ārkārtīgi nopietns, apziņas traucējumi attīstās ar dezorientāciju laikā un vietā, pēc tam ir letarģija un pilnīga apziņas zudums. Elpošana pacientiem kļūst sekla, ar auskultācijas sindromu "mēms plaušās". Ņemot vērā arteriālo hipotensiju, parādās aritmijas. Asinsrites traucējumi veido kopējo raksturu. Šajā posmā palielinās arteriālā hipoksēmija (PaO2 samazinās līdz 40 - 45 mm Hg. Art.), Ir izteikta hiperkapija (PaCO2 virs 80 mm Hg. Art.), Palielinot metabolisko acidozi. Pacienti attīstās dehidratācija, ierobežojot šķidruma uzņemšanu sakarā ar stāvokļa nopietnību un pārmērīgu svīšanu. Dehidratācija kombinācijā ar hipoksēmiju izraisa asiņu sabiezēšanu un hematokrīta palielināšanos.

Prognoze

Bronhiālās astmas gaita ir gara, prognozes ir labvēlīgas. Sarežģītas terapijas agrīnā sākumā jūs varat sasniegt ilgtermiņa remisijas un samazināt saasināšanās biežumu. Bronhiālā astma pacientiem pastāvīgi vai ilgu laiku lieto glikokortikoīdus. Bronhiālā astma ir šādu pacientu nāves cēlonis. Jāatceras, ka glikokortikosteroīdu terapijas komplikācijas pasliktina bronhiālo astmu.

Astmas stāvoklis pasliktina progresu. Astmas stāvokļa augstumā mirst 6-12% pacientu. Galvenais nāves cēlonis ir vēlīnā atdzīvināšana, vēdināmības atjaunošanās neiespējamība, akūtas plaušu sirds attīstība, pneimotorakss.

Vai es varu mirt no astmas?

Ikvienam ir astma agrāk vai vēlāk galvu, rodas jautājums: vai ir iespējams mirt no astmas. Slimība patiešām var beigties ar nāvi, bet tikai tad, ja cilvēks nerūp sevi un neko nedara, lai atvieglotu slimības gaitu. Nāvējošu komplikāciju rašanos ietekmē daudzi faktori, kas tiks apspriesti tālāk.

Apraksta tipiskas astmas dzīvi

Patiesībā astmai vienmēr ir labvēlīga prognoze, ja jūs ievērojat slimības ārstēšanas un kontroles principus remisijas laikā. Pacientiem ar šādu diagnozi vienmēr vajadzētu savlaicīgi konsultēties ar ārstu, veikt diagnozi un regulāri konsultēties ar savu ārstu.

Astmas slimniekiem, kas ignorē slimības izpausmes, izraisa neveselīgu dzīvesveidu, strādā pastāvīgi darbā vai mājās ar alergēniem utt., Astmai draud nopietnas sekas. Kad bronhos rodas elpas trūkums, tiek savākts liels daudzums gļotu, kas kalpo kā šķērslis skābekļa pilnīgai pieejamībai un cilvēks var vienkārši nosmakt. Ar īslaicīgu krampju lēkmēm attīstās skābekļa degšana.

Nepieciešams pievērst uzmanību šādiem aspektiem:

  • nosmakšanas sākuma dēļ tiek pārtraukta smadzeņu atsevišķu daļu darbs;
  • receptori, kurus nevar atsākt, ir izslēgti;
  • daži orgāni pārstāj darboties, kas pasliktina situāciju.

Ar gļotu uzkrāšanos bronhos sākas elpošana, notiek pietūkums un bojājuma lielums. Situācija tiek analizēta kā nopietna. Tas nav tik kritisks kā iepriekšējais, bet tam jābūt speciālista uzraudzībā.

Kā novērst astmas nāvi

Katram slimam cilvēkam jākonsultējas ar pieredzējušu speciālistu. Ārstēšanas taktiku izvēlas atsevišķi. Viena terapijas shēma visiem astmas pacientiem nav. Tas būs atkarīgs no sociālās pozīcijas, vecuma, smaguma un astmas veida utt.

Jo vecāks ir pacients, un jo grūtāk ir slimība, jo lielāka ir letālu iznākumu iespēja.

Kvalificēti speciālisti vienmēr motivē pacientus vadīt veselīgu dzīvesveidu, ievērot visus ārstēšanas principus, kontrolēt slimību, jo tas palīdz pilnībā dzīvot ar astmu, un šajā gadījumā mēs nerunājam par iespējamo nāvi.

Noņemiet astmas lēkmes un atbrīvojoties no gļotu uzkrāšanās bronhos, izmantojot inhalatorus un citas zāles.

Terapija palīdz novērst kritisku komplikāciju iespējamību, kas izraisa nāvi bronhiālā astmā.

Nāvējošas komplikācijas

Ir vērts teikt, ka astma tiek uzskatīta par diezgan bīstamu slimību, jo tai ir daudz nopietnu komplikāciju:

  1. Nieru mazspēja.
  2. Emfizēma
  3. Plaušu sirds.
  4. Kritiskāka situācija tiek uzskatīta par smadzeņu hipoksijas sākumu.
  5. Citas komplikācijas.

Tas viss notiek laikā, kad sākas slimības pēdējā posma attīstība, kad ķermenis ir pilnīgi ietekmēts. Pacienta dzīves kvalitāte un fiziskās aktivitātes jau ir samazinājušās, tāpēc hipodinamija būs vēl nopietnas sekas. Šis stāvoklis kombinācijā ar astmu izraisa hormonālo nelīdzsvarotību un vairāk.

Terapija ir neefektīva, jo persona, kas savu ierobežojumu dēļ nevar regulāri iesaistīties viņa paša ārstēšanā, nevar.

Arī visnopietnākās komplikācijas ir sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi, kas rodas piecu līdz septiņu gadu laikā pēc slimības sākuma. Šajā situācijā vecumam ir milzīga loma. Tātad situācija pasliktinās pēc piecdesmit gadiem. Lai novērstu nāvi, jums jāzina, ko darīt, uzbrukuma laikā.

Ko darīt astmas lēkmes laikā?

Pacienta stāvokli pasliktina nosmakšanas izskats, ko izraisa izraisa: putekšņi, putekļi, sadzīves ķimikālijas, aukstums, dzīvnieku mati utt. Astmatiskajai personai un viņa ģimenei būtu jāzina, cik ilgi tiek veikts uzbrukums, lai savlaicīgi sniegtu palīdzību.

Lai nemirstu un nedomātu, ka jebkurā brīdī var notikt kaut kas briesmīgs, jums vienmēr vajadzētu būt ar jums pirmās palīdzības aprīkojumu. Inhalatori un smidzinātāji ir īpaši efektīvi. To priekšrocības ir šādas:

  • zāles nonāk tieši elpošanas sistēmā, ietekmējot problēmas zonu;
  • ierīce ir praktiska un ērta valkāšanai;
  • darbības vienkāršība.

Šādi pasākumi palīdzēs novērst letālu komplikāciju attīstību un saglabās kontroli pār astmas stāvokli.

Nejaušās nāves risks astmā

Pastāv risks, ka astma var izraisīt spontānu un negaidītu nāvi, ko izraisa pēkšņa uzbrukuma iestāšanās. Diemžēl notiek arī tas, ka cilvēks kontrolē šo slimību, ievēro visus ārsta ieteikumus, un joprojām notiek uzbrukums, kas rada nopietnas komplikācijas. Septiņi no desmit gadījumiem liecina par nāves parādīšanos narkotiku un sirdslēkmes rezultātā. Bieži vien asins receklis nokrīt.

Īpaši bīstami ir tie uzbrukumi, kas parādās sapnī. Šajā situācijā cilvēks spontāni pamostas, jo viņš zaudē elpošanas spēju. Veicot kvalitatīvu terapiju un savlaicīgu diagnostiku, tas nenotiks. Šajā gadījumā spontānas nāves risks ir minimāls.

Vai bērns var mirt no astmas?

Vissliktākais ir bērnu mirstības problēma. Tas nav saistīts ar smagām komplikācijām. Bērnībā šo fenomenu izraisa šādi faktori:

  1. Spontānā astmas lēkme naktī, kad situācija tiek novērtēta kā kritiska.
  2. Spontāns uzbrukums, kurā pieaugušie pat nezināja par bērna slimības klātbūtni.
  3. Liela gļotu daudzuma uzkrāšanās bronhos, kas izraisīja hipoksiju un saistīto orgānu infekciju.

Astmas simptomi bērniem norāda uz organisma pārmērīgu jutīgumu pret provocējošiem faktoriem. Alerģijas pārstāvji stingri iesaka maksimāli likvidēt visus kairinošos faktorus, runājot nopietni ar bērnu, lai viņš saprastu situācijas nopietnību.

Saskaņā ar statistiku astmas mirstība ir aptuveni 7 procenti. Un jo jaunāks ir bērns, jo lielāka ir spontānas nāves iespēja.

Jāpievērš uzmanība arī tam, ka jāizslēdz farmakoloģisko līdzekļu lietošana bronhiālās astmas gadījumā, un jāpievērš uzmanība tautas līdzekļiem, elpošanas vingrinājumiem, sportam utt. Tas viss tiek detalizēti apspriests ar slimības profesionālo vadītāju.

Kā sevi palīdzēt uzbrukuma brīdī

Vispirms ir jāiezīmē inhalatori, kurus lietojat pirmās palīdzības sniegšanai. Tātad astma parasti tiek nozīmēta inhalatoros steidzamai un ilgstošai darbībai. Atcerieties, ka laikā, kad pastiprinās uzbrukums, pēdējā iespēja nepalīdzēs.

Šīs narkotikas darbojas tikai pēc pusstundas, un uzbrukuma brīdī katra cilvēka minūte tiek skaitīta. Ir reģistrēts liels skaits nāves gadījumu, ko varēja novērst pareiza zāļu lietošana. Veiciet inhalatoru ar jums, kur vienatnē. Vai nu darbā vai komandējumā mājās vai brīvdienās ārpus pilsētas, visur. Izmantojiet īpašu starpliku, tas palīdzēs piegādāt pareizo devu tieši plaušām. Šīs zāles neļauj novērot blakusparādības, piemēram, roku kratīšanu un tā tālāk.

Preventīvie pasākumi

Viena no efektīvākajām metodēm mirstības novēršanai bronhiālās astmas gadījumā ir profilakse. Darbības mērķis ir samazināt klīniskās izpausmes, pastiprināt elpošanas muskuļus un ķermeni kopumā, ko var sasniegt divu mēnešu laikā.

Profilakses pasākumus optimizē, izmantojot farmakoloģiskos līdzekļus. Darbības ietver uztura uzturēšanu, sliktu paradumu likvidēšanu un sporta veidošanu. Vecāka gadagājuma pacientiem ar astmu šis uzdevums nav vienkāršs, bet palīdzēs ietaupīt apmēram trīsdesmit gadu dzīvi.

  1. Nemaz nerunāties. Izvairieties no smēķēšanas. Ir pierādīts, ka smēķēšana, gan pasīva, gan aktīva, pasliktina astmas slimnieku stāvokli, īpaši bērnus.
  2. Izvairieties no kamīnām un krāsnīm. Pat ja jums ir nepieciešams uzsākt ugunsgrēku, skurstenī jābūt labam iegrimei un kamīnam. Telpai jābūt labi vēdinātam.
  3. Neiegūstiet pietiekami daudz laika pirms gulētiešanas. Aizrīšanās uzbrukumu var izraisīt kuņģa skābes lietošana barības vadā. Pacientiem ar astmu ir jāgulē uz paceltā galvas klāja.
  4. Nelietojiet ārā aukstumā. Aukstums var arī izraisīt krampjus.
  5. Pārvaldiet savu uzturu un konsultējieties ar dietologu. Nepareizs ēdiens var izraisīt astmas slimnieku vēl vienu uzbrukumu. Labāk ir izslēgt no uztura maksimālās olšūnas, piena produktus un jūras veltes. Jūsu uzdevums ir noteikt, kuri produkti izraisa pasliktināšanos un izvairās no to lietošanas.
  6. Samazināt sāls patēriņu un labāk un pilnīgi to pamest. Izvairieties no pārtikas piedevām un konservantiem.
  7. Nelietojiet nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus.
  8. Kofeīns ir tavs draugs. Ja nav inhalatora, ja rodas traucējumi, izdzeriet pāris kafijas tases.

Eksperti iesaka apmeklēt masāžu vai veikt procedūras paši, veikt elpošanas vingrinājumus. Tas regulāri jāpārraida mājās un jānovērš saskare ar kairinātājiem. Šajā situācijā cīņas metodes palīdzēs tikt galā ar astmas lēkmes, kas palīdzēs dzīvot tik ilgi, cik vien iespējams, un saglabāt efektivitāti, novēršot nāvi.

Izdevējs: Anna Umerova