Bronhiālās astmas ārstēšanas principi

Bronhiālās astmas ārstēšana vērsta uz bronhu obstrukcijas novēršanu, samazinot uzbrukumu smagumu un biežumu un panākot noturīgu, ilgstošu remisiju un novērš asfikācijas uzbrukumus. Svarīga vieta ir plaušu ventilācijas uzlabošanai un pacienta dzīves kvalitātes nodrošināšanai, saglabājot viņa fiziskās aktivitātes.

Pēdējo gadu laikā pacientu aprūpes standarti ir mainījušies. Tas ir saistīts ar faktu, ka tagad bronhiālā astma tiek uzskatīta galvenokārt par hronisku iekaisumu, kas izraisa hiperreaktivitāti (paaugstinātu jutību) no elpošanas trakta. Rezultāts ir elpas trūkums, sausa sēkšana un stīvuma sajūta krūtīs, it īpaši no rīta un naktī.

Ārstēšanas principi

Saskaņā ar standartiem slimības ārstēšanā ir nepieciešama pakāpeniska pieeja. Terapija tiek noteikta atkarībā no simptomu nopietnības un kontroles pakāpes slimības gaitā. Bronhiālās astmas ārstēšana tiek veikta divos virzienos:

  1. Kontrole terapija, kas paredzēta, lai ietekmētu iekaisuma procesu;
  2. Terapija bronhiālās astmas uzbrukumam.

Kontrolējošā terapija ir balstīta uz pretiekaisuma zāļu, kas samazina simptomus un novērš lēkmju iestāšanos, dienas devu. Izsniedzot kortikosteroīdus, ārstēšanu galvenokārt veic ieelpojot. Ārstēšanas standarti ir noteikti GINA programmā.

Apsveriet pamata terapiju un zāles, ko ārsti parakstījuši bronhiālās astmas ārstēšanai. Šīs zāles ir:

- Cromones ieelpošana ir nātrija kromoglikāta un nedokromila, līdzekļiem ir raksturīga relatīvi zema efektivitāte, bet augsts pacienta drošums. Palīdzēt novērst alergēnu vai fizikālo faktoru izraisītu bronhu spazmu (aukstā gaisā).

- Inhalējamie kortikosteroīdi. Šobrīd šīs zāles ir visefektīvākās ārstēšanas procesā un tiek izmantotas kā balstterapija. Tie izraisa spēcīgu pretiekaisuma iedarbību un darbojas lokāli - bronhos. Rezultātā samazinās elpošanas ceļu pietūkums un hiperaktivitāte, un astmas lēkmes parādās retāk. Zāles deva tiek izvēlēta atsevišķi. Šajā grupā ietilpst:

  • Beklometazons;
  • Flunisolīds;
  • Budesonide;
  • Triamcinolona acetonīds.

- Pret leikotrīnu var izmantot kā monoterapijas monoterapijas variantu (ārstēšanu ar vienu zāļu) un kā papildus terapeitisku līdzekli, ja slimība tiek vāji kontrolēta ar inhalējamiem kortikosteroīdiem. Šos līdzekļus var izmantot, lai ārstētu pacientus ar vieglu slimības smagumu. Leikotriēni ir vielas, kuras organismā izdalās, reaģējot uz iekaisumu, un veicina bronhu spazmu. Tāpēc slimības ārstēšanā plaši tiek izmantoti anti-leikotrīnijas līdzekļi, tie uzlabo ārējās elpošanas funkcijas, novērš bronhu spazmas. Šajā grupā ietilpst Accol, Singular.

- Beta-2 ilgstošas ​​iedarbības agonisti (Salmeterols, Formoterols) tiek izrakstīti kā papildu līdzeklis inhalējamiem kortikosteroīdiem, ja nav iespējams kontrolēt šo slimību. Nodrošiniet ilgu bronhodilatatora efektu 12 stundas.

- ilgstošas ​​darbības teofilīni (Theopack, Theostat, Teotard) ir paredzētas kā alternatīva kortikosteroīdiem vieglās slimības formas ārstēšanai. Aizkavē histamīna izdalīšanos no masku šūnām, samazina iekaisumu, atslābina bronhu muskuļus.

- Kombinētās zāles - Seretid, Symbicort. Šīs grupas narkotikas lieto kā galveno terapijas līdzekli bronhiālās astmas ārstēšanai. Tajos ietilpst kortikosteroīds, kam piemīt pretiekaisuma iedarbība, un beta-2-agonists, kas palielina iekšējo bronhi lūmeni.

Preparāti astmas lēkmes apturēšanai

Tās tiek piešķirtas atbilstoši vajadzībām, t.i. brīdī, kad notiek aizrīšanās, vai arī pēc pirmajām pazīmēm. Viņu uzdevums ir paplašināt bronhu caurredzamību, pateicoties muskuļu relaksācijai. Šim nolūkam izmantojiet:

  • Beta-2 īslaicīgas darbības agonisti (salbutamols, fenoterols, ventolīns). Bronhu lūmena izplešanās notiek ļoti ātri - 5 minūtes pēc ieelpošanas un ilgst vairākas stundas. Var lietot ar dozētu aerosola inhalatoru vai smidzinātāju.
  • Antiholīnerģiskie līdzekļi (Atrovent). Bronhodilatīva iedarbība ir saistīta ar gļotu dziedzera aktivitātes nomākšanu, kas var izraisīt plaušu drenāžas funkcijas traucējumus. Lieto, ja beta-2 agonisti ir īslaicīgi.
  • Kombinētās zāles (Berodual) satur beta-2 agonistus un antiholīnerģiskus līdzekļus. To apvienotai lietošanai ir izteiktāka ietekme nekā atsevišķiem.

Jāatzīmē, ka visi instrumenti, ko izmanto astmas ārstēšanai, tiek doti iepazīšanās nolūkā. Neiesaka tos pašus parakstīt. Visa terapija jāveic ārsta uzraudzībā, tāpat jānosaka astmas kontroles līmenis. Ja nav ietekmes vai, gluži pretēji, pozitīva dinamika, ārsts nolemj paciest pacientu citā terapijas stadijā.

Ne-zāļu terapija

Elpošanas tehnika saskaņā ar Buteiko metodi. Klases ļauj apturēt asfikācijas uzbrukumu bez narkotiku lietošanas, turklāt, lai uzlabotu imunitāti, izturētu stenokardiju un pastiprinātu asinsspiedienu (hipertensiju). Ārstēšana ietver pacienta apmācību, lai pakāpeniski samazinātu elpošanas dziļumu.

Elpošanas vingrinājumi. Tiek izmantoti hipoventilācijas vingrinājumi (tas ir elpošana pēc vēlēšanās), elpošana caur pretestību, vēdera elpošana.

Homeopātija. Šo metodi izmanto cilvēki, kuri plāno cīnīties pret slimību līdz pilnīgai atveseļošanai. Zāles var novērst krampjus, taču ir iespējama to atkārtošanās. Ārstu homeopāti sniedz cilvēkiem iespēju pilnīgi atbrīvoties no slimības. Tehnika ir pilnīgi droša, blakusparādības nav.

Tautas metodes

Viņi darbojas maigi, ļauj pakāpeniski atbrīvoties no hroniska iekaisuma bronhos un palielināt ķermeņa adaptīvo spēju.

Infūzijas:

  • Vienādās daļās sajauciet gurnu, zālaugu un priežu pumpurus. Tas uzņems divus ēdamkarotes vistas puslitru verdoša ūdens. Augi uzstāj apmēram 2 stundas, paņem pusi no stikla 3 reizes dienas pirms ēšanas un 1 reizi naktī. Tajā pašā laikā ieteicams lietot propolisa tinktūru (pārdod aptiekā), 30 pilienus trīs reizes dienā. Tinktūra tiek atšķaidīta nelielā ūdens daudzumā. Kurss ir paredzēts mēnesim, atkārto pēc sešiem mēnešiem.
  • Sagatavojiet kolekciju, kas sastāv no trīsdimensiju vijolītes, zariņiem, anīsiem (augļiem) un melnām pākšaugu puķēm. Vienu ēdamkarote naudas pārlej verdošu ūdeni (1 tase) un uzvāra. Dzeriet visu gatavo šķidrumu 3 reizes dienā. Kurss ir arī 1 mēnesis.
  • 2 karotes (saknes) karotes tiek ielej 0,5 l sausa baltvīna. Dzert glāzi 2 reizes dienas laikā.
  • Melnā māsa (ziedi un ogas) palīdz ar smagu astmu. Stundu ēdamkarote ielej 200 ml verdoša ūdens un inkubē 2 stundas. Jums vajadzētu dzert 1 ēd.k. tableti vismaz 4 reizes dienā sešus mēnešus.

Ingvera Tiek uzskatīts par vienu no labākajiem tautas veidiem slimības ārstēšanai. Sagatavojiet sakņu tinktūru šādi: 0,5 kg sakņu sasmalcina un ielej spirtu (1 vai 1,5 litri). Ievieto tumšā vietā 3 nedēļas, neaizmirstot laiku pa laikam krata. Tad šķidrums jāiztukšo un nogulsnes jāizmet. Gatavā infūzija iegūst gaismas tējas lapu krāsu. Dzert tējkaroti uz 100 gramiem ūdens divas reizes dienā, laiku pa laikam pārtrauciet vairākas dienas.

Sanatorijas ārstēšana

Piešķirts pacientiem, kuri sasnieguši remisijas stadiju ar viegliem retu uzmundrēšanos. Pacientiem ir noteikts procedūru kopums:

  • ūdens apstrāde (peldēšana baseinā un jūrā, pirts);
  • aerosola terapija, izmantojot bronhodilatatorus, ārstniecības augus, minerālūdeņus;
  • speleoterapija (pacienta uzturēšanās sāls raktuvē stāvoklī);
  • inhalācijas procedūras, izmantojot smidzinātāju;
  • fizioterapijas efekti (induktometrija, magnētiskā terapija, diafragmas elektriskā stimulācija);
  • aromaterapija;
  • augu izcelsmes zāles;
  • akupunktūra;
  • dažāda veida masāža (punkts, klasika, vibrācija, vakuums, var;
  • diētiskā pārtika;
  • Vingrojuma terapija.

Novēršana ir vīrusu infekcijas novēršana, alergēnu iznīcināšana, sacietēšana.

Bronhiālā astma: diferenciāldiagnoze, komplikācijas, ārstēšana

Bronhiālā astma ir hronisks iekaisuma process, kas lokalizēts elpošanas traktā, kam raksturīgs vilnim līdzīgs protams, un galvenais etiopatogenetisks faktors ir alerģija.

Šajā rakstā jūs uzzināsiet, kādas slimības astmas laikā ir līdzīgas, kādas ir to atšķirības viena no otras, kādas komplikācijas tas var izraisīt, kā arī iepazīties ar šīs slimības ārstēšanas principiem. Sāksim

Diferenciāldiagnostika

Aizrīšanās uzbrukums ne vienmēr ir bronhiālās astmas pazīme - dažām citām slimībām ir arī līdzīgas izpausmes, galvenās no kurām ir:

  • elpošanas ceļu slimības (hroniska obstruktīvā plaušu slimība (HOPS), svešķermenis bronhos, spontāns pneimotorakss, bronhu audzēji, bronhoadenīts);
  • sirds un asinsvadu sistēmas slimības (sirds muskuļu patoloģija - infarkts, kardioskleroze, kardiomiopātija, miokardīts; plaušu artērijas filiāļu tromboembolija, akūtas aritmijas, sirds defekti, hipertensijas krīze, sistēmisks vaskulīts);
  • hemorāģisks insults (asiņošana smadzeņu audos);
  • akūts nefrīts;
  • epilepsija;
  • sepse;
  • heroīna saindēšanās;
  • histērija

Sīkāk apsveriet dažas no šīm slimībām.

Īpaši bieži speciālistam ir jānošķir bronhiālā astma no astmas, kas saistīta ar sirds slimībām. Sirds astmas uzbrukumi ir raksturīgi vecākiem cilvēkiem, kuriem ir akūta vai hroniska sirds un asinsvadu patoloģija. Uzbrukums attīstās uz asinsspiediena paaugstināšanās fona, pēc fiziskas vai psihiskas pārslodzes, pārēšanās vai liela alkohola daudzuma uzņemšanas. Pacients izjūt asu gaisa trūkumu, elpas trūkums ir iedvesmojošs (tas ir, pacientam ir grūti ieelpot) vai sajauc. Nasolabiskais trijstūris, lūpas, deguna gala un pirkstu galus kļūst zilā krāsā, ko sauc par akrociānozi. Flegma ir plānas, putojošas, bieži sārtas - iekrāsotas ar asinīm. Pārbaudot pacientu, ārsts atzīmē sirds robežu paplašināšanos, mitrās plaušas plaušās, palielinātu aknu skaitu, ekstremitāšu pietūkumu.

Hroniskā bronhīta gadījumā bronhiālās obstrukcijas simptomi neizzūd pat pēc zāļu lietošanas, kas paplašina bronhi - šis process ir neatgriezenisks. Turklāt šai slimībai nav asimptomātisku periodu, un krēpās nav eozinofīlu.

Ja elpceļu bloķē svešķermenis vai audzējs, var rasties arī astmas lēkmes, kas līdzīgas tām, kas saistītas ar astmu. Tajā pašā laikā pacients ir trokšņains, ar svilpienu elpošanu, un bieži tiek novēroti distances rales. Plaušās sēkšana parasti nav.

Jaunām sievietēm dažreiz ir stāvoklis, ko sauc par historezona astmu. Tas ir sava veida nervu sistēmas pārkāpums, kurā pacienta elpošanas kustības ir saistītas ar konvulsīvu raudu, dusmām un sajukumu. Krūškurvi aktīvi pārvietojas, pastiprina un ieelpo un izelpo. Objektīvi nav šķēršļu pazīmju, plaušās nav sēkšana.

Bronhiālās astmas komplikācijas

Šīs slimības komplikācijas ir šādas:

Visbīstamākais pacienta dzīvē ir astmas stāvoklis - ilgstošs uzbrukums, kas netiek apturēts, lietojot zāles. Tajā pašā laikā bronhiālā obstrukcija ir noturīga, elpošanas nepietiekamība nepārtraukti palielinās, sēklis vairs nenokļūst.

Šīs valsts kursu var iedalīt 3 posmos:

  1. Klīnisko izpausmju pirmais posms ir ļoti līdzīgs parastam ilgstošam nosmakšanas uzbrukumam, bet pacients nereaģē uz bronhodilatatora zālēm, un dažreiz pēc ievadīšanas pacienta stāvoklis strauji pasliktinās; krēpas apstājas. Uzbrukums var ilgt 12 stundas vai ilgāk.
  2. Astmas stāvokļa otro stadiju raksturo pirmā posma simptomu pasliktināšanās. Bronhu lūmenis ir aizsērējusi viskozu gļotu - gaiss neietilpst plaušu apakšdaļās, un ārsts, klausoties pacienta plaušas šajā posmā, atklās, ka elpošanas skaņu apakšējās daļās nav "klusa plaušu". Pacienta stāvoklis ir smags, viņš ir nomākts, āda ar zilu nokrāsu ir ciānisks. Asinsrites gāzes sastāvs mainās - ķermenī trūkst skābekļa.
  3. Trešajā stadijā asins skābekļa trūkuma dēļ ķermenī attīstās koma, kas bieži vien izraisa nāvi.

Bronhiālās astmas ārstēšanas principi

Diemžēl šodien nav iespējams pilnībā izārstēt astmu. Ārstēšanas mērķis ir maksimāli palielināt pacienta dzīves kvalitāti. Lai noteiktu optimālo ārstēšanu katrā konkrētajā gadījumā, tiek izstrādāti kritēriji bronhiālās astmas kontrolei:

  1. Strāvas kontrole:
    • nav paasinājumu;
    • ikdienas simptomi nav vai atkārto mazāk kā 2 reizes nedēļā;
    • nav nakts simptomu;
    • pacienta fiziskā aktivitāte nav ierobežota;
    • bronhodilatatoru nepieciešamība ir minimāla (vismaz 2 reizes nedēļā) vai vispār nav;
    • elpošanas funkcijas indikatori normālā diapazonā.
  2. Daļēja slimības kontrole - katru nedēļu ir kāda no pazīmēm.
  3. Par nekontrolētu plūsmu - katru nedēļu ir 3 vai vairāk zīmes.

Balstoties uz astmas kontroles līmeni un ārstēšanu, ko pacientam saņem brīdī, tiek noteiktas turpmākās ārstēšanas taktikas.

Etioloģiskā ārstēšana

Etioloģiskā ārstēšana - izslēgšana no saskares ar alergēniem, kas izraisa krampjus vai organisma jutības samazināšanos pret tiem. Šis ārstēšanas virziens ir iespējams tikai tad, ja vielas, kas izraisa bronhu hipersensitivitāti, ir droši zināmas. Astmas agrīnā stadijā pilnīga kontakta ar alergēniem novēršana bieži vien noved pie stabilas slimības izzušanas. Lai samazinātu saskari ar potenciālajiem alergēniem, jāievēro šādas vadlīnijas:

  • ja tiek aizdomas, ka ir aizdomas par paaugstinātu jutību pret ziedputekšņiem, cik vien iespējams samazina saskari ar to, pat mainoties dzīvesvietai;
  • ja ir alerģija pret mājdzīvnieku matiem, neuzstādiet tos un nepieskarieties viņiem ārpus mājas;
  • ja jums ir alerģija pret mājas putekļiem, noņemiet mīkstās rotaļlietas, paklājus un segas no mājām; matrači pārklāti ar mazgājamu materiālu un regulāri (vismaz 1 reizi nedēļā), lai veiktu mitru tīrīšanu; glabāt grāmatas uz stikloto plauktu, regulāri veikt mitru tīrīšanu dzīvoklī - mazgāt grīdas, noslaukiet putekļus;
  • ja Jums ir alerģija pret pārtiku - neēdiet tos un citus produktus, kas var palielināt alerģijas simptomus;
  • profesionālo apdraudējumu gadījumā - mainīt darba vietas.

Paralēli iepriekšminēto pasākumu īstenošanai pacientiem jālieto zāles, kas samazina alerģijas simptomus - antihistamīna līdzekļus (zāles, kuru pamatā ir loratadīns (Lorant), cetirizīns (cetrīns), terfenadīns (Telfast)).

Stabilas remisijas periodā, ja pierādīta alerģiska astmas būtība, pacientei jāsazinās ar alergoloģisko centru specifiskai vai nespecifiskai desensibilizācijai:

  • specifiska hiposensibilizācija ir alergēna ievadīšana pacienta organismā lēnām palielinātām devām, sākot ar ļoti mazu; šādā veidā organisms pakāpeniski tiek izmantots alergēna iedarbībai - tā jutīgums pret to samazinās;
  • Nespecifiska hiposensibilizācija ir substrāta lēnas pieaugošas īpašas vielas devas - histoglobulīna, kas sastāv no histamīna (alerģijas mediatora) un cilvēka asiņu gamma globulīna; ārstēšanas rezultātā pacienta organisms ražo antivielas pret histamīnu un iegūst spēju samazināt tā aktivitāti. Paralēli histoglobulīna ievadīšanai pacientam tiek ieņemti zarnu sorbenti (Atoksils, Enterosgels) un adaptogēni (žeņšeņa tinktūra).

Simptomātiskā terapija

Simptomātiskie līdzekļi vai pirmās palīdzības līdzekļi ir nepieciešami, lai mazinātu bronhu spazmas akūtu bojājumu. Visredzamākie šim nolūkam izmantoto līdzekļu pārstāvji ir β2-īslaicīgas darbības agonisti (salbutamols, fenoterols), īslaicīgas darbības antiholīnerģiskie līdzekļi (ipratropija bromīds) un to kombinācijas (fenoterols + ipratropijs, salbutamols + ipratropijs) Šīs zāles ir izvēles zāles sākuma nosmakšanas uzbrukumam, kas var vājināt vai novērst to.

Bronhiālās astmas pamatterapija

Ar šo slimību, lai panāktu maksimālu kontroli pār to, ir nepieciešama ikdienas zāļu lietošana, kas samazina iekaisumu bronhu vidū un paplašina tās. Šīs zāles pieder pie šādām grupām:

  • inhalējamie glikokortikosteroīdi (beklometazons, budezonīds);
  • sistēmiski glikokortikosteroīdi (prednizonu, metilprednizolonu);
  • inhalējamais β2-ilgstošas ​​darbības agonisti (bronhodilatatori) (salmeterols, formoterols);
  • Cromones (nātrija kromolīns - Intal);
  • leikotriēna modifikatori (Zafirlukasts).

Visefektīvākā pamata ārstēšanai astma ir ieelpoti glikokortikosteroīdi. Ievadīšanas paņēmiens inhalācijas veidā ļauj sasniegt maksimālo lokālo efektu un vienlaicīgi izvairīties no sistēmisko glikokortikosteroīdu blakusparādībām. Zāles deva ir atkarīga no slimības smaguma pakāpes.

Smagas bronhiālās astmas gadījumā sistēmiskos kortikosteroīdus var parakstīt pacientam, tomēr to lietošanas periodam jābūt pēc iespējas īsam un devām jābūt minimālām.

β2-Ilgstošas ​​iedarbības agonisti bronhodilatatora efektu (t.i., bronhu palielināšanos) ilgst vairāk nekā 12 stundas. Tie tiek nozīmēti, ja terapija ar vidējām inhalējamo glikokortikoīdu devām neizraisa slimības kontroli. Šajā gadījumā, tā vietā, lai paaugstinātu hormonu devu līdz maksimālajam līmenim, papildus viņiem tiek parakstīti ilgstošas ​​darbības bronhodilatatori. Šobrīd ir izstrādātas kombinētas zāles (flutikazons-salmeterols, budezonīds-formoterols), kuru izmantošana lielākajā daļā pacientu ļauj kontrolēt bronhiālo astmu.

Cromones ir zāles, kas izraisa virkni ķīmisku reakciju, kas izraisa iekaisuma simptomu samazināšanos. Lieto vieglas noturīgas bronhiālās astmas gadījumā, un smagākas pakāpes neefektīva.

Leukotriēna modifikatori - jauna grupa pretiekaisuma zāļu lietošanai, lai novērstu bronhu spazmu.

Lai veiksmīgi kontrolētu astmu, ir izveidota tā sauktā pakāpeniskā terapija: katrs solis nozīmē noteiktu zāļu kombināciju. Ja tie ir efektīvi (sasniedzot slimības kontroli), tie tiek pārnesti uz zemāku līmeni (vieglāka terapija), bet neefektivitāte - augstākā līmenī (stingrāka ārstēšana).

  1. 1 solis:
    • "Pēc pieprasījuma" ārstēšana ir simptomātiska, ne vairāk kā 3 reizes nedēļā;
    • inhalējamais β2-īslaicīgas darbības agonistus (salbutamolu) vai Cromones (Intal) pirms paredzamā alergēna iedarbības vai fiziskās aktivitātes.
  2. 2 solis Simptomātiskā terapija un 1 pamata terapijas līdzeklis katru dienu:
  • zemas devas inhalējamie kortikosteroīdi vai kromoni vai leikotriēna modifikators;
  • inhalējamais β2-īslaicīgas darbības agonistiem, ja nepieciešams, bet ne vairāk kā 3-4 reizes dienā;
  • ja nepieciešams, pāriet uz vidējām inhalējamu kortikosteroīdu devām.
  1. 3 solis Simptomātiska terapija plus 1 vai 2 pamata terapijas dienā (izvēlieties vienu):
  • inhalējamais glikokortikoīds lielās devās;
  • inhalējamo glikokortikoīdu ar zemu devu dienā plus inhalāciju β2-ilgstošas ​​darbības agonists;
  • inhalējamais glikokortikoīds ar zemu devu dienā plus leikotriēna modifikators;
  • inhalējamais β2-īslaicīgas darbības agonistiem, ja nepieciešams, bet ne vairāk kā 3-4 reizes dienā.
  1. 4 solis. Lai ārstētu ar atbilstošu 3 pakāpienu, pievienojiet kortikosteroīdu tabletes viszemākajās devās katru otro dienu vai katru dienu.

Nebulizatoru terapija

Nebulizators ir ierīce, kas šķidrumu pārvērš par aerosolu. Šādu ierīču lietošana ir īpaši paredzēta cilvēkiem, kas cieš no hroniskas plaušu slimībām - bronhiālās astmas un hroniskas obstruktīvas plaušu slimības.

Nebulisa terapijas priekšrocības ir šādas:

  • nav nepieciešams koordinēt ieelpot ar zāļu ieelpošanu;
  • ātra zāļu piegāde uz galamērķi;
  • ieelpojot nav nepieciešams piespiedu ieelpojums, tāpēc tas ir viegli pieejams bērniem, vecāka gadagājuma cilvēkiem un novājinātajiem;
  • Varat ievadīt lielu zāļu devu.

Starp zāles, kas paredzētas bronhiālās astmas ārstēšanai, ir tādi, kas tiek lietoti kopā ar smidzinātāju. Ja pacientam ir iespēja izmantot šo ierīci ārstēšanai, neaizmirstiet to.

Astmas stāvokļa ārstēšana

Visefektīvākās pretiekaisuma un pretsastrèguma narkotikas izdarīt ietekmi no grupas glikokortikoīdus, tomēr šajā gadījumā astmatiskā stāvokļa ārstēšanai galvenokārt lietošana ir to - lielāku devu ievada intravenozi, atkārtota injekcija vai infūzija ik pēc 6 stundām. Kad pacients kļūst vieglāks, infūziju turpina, tomēr hormona devu samazina līdz uzturēšanai, ik pēc 6 stundām tiek ievadīts 30-60 mg.

Paralēli hormona ievadīšanai pacients saņem skābekļa terapiju.

Ja, ievadot glikokortikoīdu, pacienta stāvoklis neuzlabojas, tiek ievadīts efedrīns, adrenalīns un aminofilīns, kā arī glikozes šķīdumi (5%), nātrija bikarbonāts (4%) un reopoligligīns.

Lai novērstu komplikāciju rašanos, tiek izmantots heparīns un mitrināta skābekļa ieelpošana.

Gadījumā, ja iepriekš minētie terapeitiskie pasākumi nav efektīvi un hormonu devu palielina par 3 reizes, salīdzinot ar oriģinālu, veiciet sekojošo:

  • pacients ir intubēts (īpašu cauruli ievieto caur traheju, caur kuru viņš elpo);
  • nodots mākslīgajai plaušu ventilācijai,
  • bronhus mazgā ar siltu nātrija hlorīda šķīdumu, kam seko gļotu iesūkšana - tiek veikta reorganizācijas bronhoskopija.

Citas procedūras

Viena no ļoti efektīvām bronhiālās astmas ārstēšanas metodēm ir speleoterapija - ārstēšana sāls alās. Šajā gadījumā medicīniskie faktori ir sausa nātrija hlorīda izsmidzināšana, pastāvīga temperatūra un mitruma režīms, samazināts baktēriju un alergēnu saturs gaisā.

Remisijas fāzē var izmantot masāžu, sacietēšanu, akupunktūru, elpošanas vingrošanu (par to detalizēti aprakstīts mūsu rakstā).

Astmas profilakse

Šīs slimības primārās profilakses metode ir ieteikums neievērot astmas cilvēkus, jo viņu bērniem ir augsts astmas risks.

Lai novērstu slimības saasināšanos, nepieciešams veikt profilaksi un savlaicīgi adekvāti ārstēt akūtas elpošanas vīrusu infekcijas, kā arī novērst vai samazināt saskari ar potenciālajiem alergēniem.

Iekšējās slimības / klīnikām / praktikums / BRONŠAIS ASTHMA

GOU VPO Tveras Medicīnas akadēmija Roszdrav

Fakultātes terapijas katedra

Rediģējis profesors V.V. Chernin

Tēma: Bronhiālā astma

Mācību uzdevums: iemācīties diagnosticēt bronhiālo astmu, norādot ierosinātā patogēnā varianta smagumu, veikt diferenciāldiagnozi un izvēlēties pacienta ārstēšanas taktiku.

Tēmas apguves rezultātā students jāzina:

Bronhu astmas definīcijas;

Bronhiālās astmas klasifikācija;

Bronhu astmas attīstības patogenetiskie mehānismi;

Galvenie klīniskie simptomi;

Bronhiālās astmas laboratorijas un instrumentālās diagnostikas metodes;

Diferenciāldiagnostikas kritēriji bronhiālās astmas ārstēšanai;

Bronhiālās astmas ārstēšanas principi.

Pamatojoties uz iegūtajiem datiem, studentam jābūt iespējai:

Mērķtiecīgi vāc sūdzības un anamnēzi pacientiem ar astmu;

Veikt pacienta klīnisko izmeklēšanu;

Izstrādā plānu pacienta ar elpošanas ceļu slimībām izmeklēšanai;

Interpretēt papildu apsekojuma metožu rezultātus;

Diagnosticēt bronhiālo astmu tipiskā slimības gaitā;

Uzziniet bronhiālās astmas smagumu;

Veikt diferenciāldiagnozi ar citām slimībām, kas rodas ar līdzīgu klīnisko priekšstatu;

Piešķiriet piemērotu ārstēšanu.

Galvenie jēdzieni: bronhiālā astma, kontrolēta bronhiālā astma, trigeri, iekšējie faktori, viegla intermitējoša bronhiālā astma, viegla persistējoša astma, pastāvīga vidēji smaga astma, smaga persistējoša astma, bronhodilatatori, bronhiālās astmas pamatterapija.

Bloķēt informāciju par tēmu

Bronhiālā astma ir hroniska elpošanas trakta iekaisuma slimība, ko papildina bronhiālā hiperreaktivitāte, klepus, elpas trūkums un astmas lēkmes, ko izraisa dažāda mēroga un smaguma pakāpes traucējumi bronhu caurlaidībai.

Termins ir atvasināts no Grieķijas vārda aizdusa, asphyxiation.

Saskaņā ar statistiku, Eiropā un Amerikas Savienotajās Valstīs bronhiālās astmas slimnieku skaits sasniedz 5-7% no kopējā iedzīvotāju skaita. Turklāt bērnu vidū slimības izplatība ir 10-15%. Pēdējos gados ir pieaudzis ne tikai astmas gadījumu skaits, bet arī slimības gaitas smagums ir padziļinājies. Tas ir saistīts ar vides piesārņojumu un daudzu jaunu negatīvi iedarbīgu pneimopaktoru parādīšanos, novājinātu imunitāti un pastiprinātu stresa situāciju rašanos. Neskatoties uz panākumiem šīs ciešanas ārstēšanā, astmas mirstība nemazinās. Saskaņā ar profesoru Rabe (U.K.), 2004. gadā tikai 10-15% pacientu bija kontrolējuši astmu, un 2006. gadā šis skaits samazinājās līdz 5%.

Etioloģiskos faktorus, kas izraisa astmu, var iedalīt divās grupās. Riska faktori, kas nosaka slimības attīstības iespēju un apstākļus, kas realizē šo iepriekšnoteikumu.

Galvenais riska faktors ir iedzimtība. Slimības klātbūtne ir diezgan acīmredzama sakarā ar astmas izplatību starp radiniekiem. Uzticība, ka uzņēmība pret šo patoloģiju ir saistīta ar dažādiem gēniem, kas nosaka spēju paaugstināt IgE daudzumu, tendenci attīstīt sensibilizāciju. Pirmā zīme ir saistīta ar B limfocītiem un tiek mantota autosomāli recesīvi. Vēl viens simptoms, kas saistīts ar paaugstinātu jutību pret alerģijām, nosaka imūnreakcijas gēnu tipi, kas izteikti T-limfocītos. Limfocītu T-sistēmas funkciju nosaka tā supresora un palīgdarbības attiecība. Alerģiska iekaisuma attīstība ir saistīta ar paaugstinātu palīgierīču aktivitāti, ka T-limfocīti ir iesaistīti alerģiskā iekaisuma attīstībā. Ģenētiski tiek noteikts arī interleikīnu veidošanās, kas nosaka IgE sintēzes stimulāciju, bazophilu un eozinofilu diferenciāciju no to prekursoriem un to migrāciju uz bronhu audiem. Iedzimta predispozīcija izraisa spastiskas reakcijas attīstību, reaģējot uz histamīnu, bet histamīna ievadīšana veseliem cilvēkiem neizraisa bronhu spazmu.

Bronhiālās astmas attīstība ir saistīta ar dažādiem vides faktoriem, kas stimulē imunopatoloģiskās reakcijas bronhos, izmaiņas to audu īpašībās, neiro-refleksu kairinājumu, kas nosaka un atbalsta bronhu spazmu. Vissvarīgākie ir savienojumi, kas organismā ieplūst ar ieelpotu gaisu (putekļu izraisītie alerģenti), kā arī to pārtikas produktu sastāvdaļas, kas iegūst alergēnu īpašības, ko izraisa asins šķelšanās un absorbcija caur zarnu sieniņu. Pneimatiskie sveķu veidi visbiežāk ir augu un augu ziedputekšņi, mājas putekļi un to komponenti (īpaši mikroskopiskās ērces un to vielmaiņas produkti), epidermas daļiņas, mājdzīvnieku putnu un putnu spalvas, pelējuma sēnīšu sporas. Divas faktoru grupas ir diezgan nozīmīgas: tās ir saistītas ar dažādu piesārņotāju saturu atmosfērā un ietekmē arodslimības attīstību rūpnieciskā kontakta apstākļos.

Atsevišķa problēma ir saistīta ar smēķēšanu. Protams, smēķēšana ir faktori, kas stimulē bronhiālo hiperaktivitāti. Pastāv pozitīvas attiecības starp smēķēšanu un mērenu antivielu līmeņa paaugstināšanos. Bērnībā astmas gadījumā pastāv nepārprotama statistika: slimības sastopamība agrīnā bērnībā sakrīt ar mātes smēķēšanu grūtniecības un zīdīšanas laikā.

Astmas attīstībā svarīgi ir baktēriju un sēnīšu infekcijas vīrusu (lielākā mērā). Vīrusa ievadīšana elpošanas traktā dabiski izraisa īslaicīgu bronhu pārmērīgu reaktivitāti, kas saglabājas vairākas nedēļas no slimības sākuma. Vīruss traucē elpošanas epitēlija integritāti, palielina tā caurlaidību, atvieglo dažādu stimulu piekļuvi asiņojošo nervu kairinošajiem receptoriem un bronhu spazmas stimulēšanai. Būtiska nozīme ir bronhu koku perifērisko daļu iesaistīšanās. Baktēriju infekcijas īpatnība astmā ir saistīta ne tikai ar patogēniem, bet nosacīti patogēniem un saprofītiskiem mikroorganismiem, bet arī ar sensibilizējošas iedarbības izplatību pār toksisku vielu.

Alerģija pret narkotikām ir bieži sastopams bronhiālās astmas riska faktors. Šajā gadījumā tieša kontrindikācija pacientiem ar šo patoloģiju ir β-blokatoru iecelšana.

Bronhu spazmas, reaģējot uz aukstā gaisa ieelpošanu un mitruma izmaiņām, ir raksturīga astmas pazīme. Tās smagums atbilst bronhiālās hiperreaktivitātes pakāpei. Spazmas mehānisms ir saistīts ar tiešu kairinošu receptoru kairinājumu un / vai bronhu gļotādas pietūkumu augsta mitruma apstākļos, kam seko mastocītu degranulācija un no tiem atdalīti bronhu spazmas mediatori. Pēkšņa smaga astmas lēkme ir iespējama ar straujām apkārtējās temperatūras izmaiņām.

Provokāti, realizējot iespēju attīstīt bronhiālo astmu, ir arī saistītas slimības (nazofarneksa slimības, tireotoksikoze, kuņģa-barības vada reflukss utt.).

Izteikta izpausme emocijās var izraisīt hiperventilāciju un izraisīt bronhu spazmas.

Bronhiālās astmas patoģenēzes pamatā ir divi pamata modeļi: bronhu koku hiperreaktivitāte un iekaisuma procesa raksturīgais attēls. Turklāt katrs mehānisms stimulē un atbalsta otras puses attīstību.

Iekaisuma pazīmes bronhiālās astmas laikā. Slimības izraisītais mehānisms ir bronhu tauku šūnu degranulējošā aktivitāte. Parasti masturbējumu skaits palielinās no bronhu iekšējās virsmas (lūmena) virzienā uz dziļumu, maksimāli sasniedzot bāzes membrānas sastāvu un ārpus tā. Ar astmu šis modelis kļūst pretējs: tauku šūnu infiltrācija epitēlija slānī palielinās, kamēr šīm šūnām ir pastāvīga degranulējoša aktivitāte. Galvenais masturbējumu starpnieks ir histamīns. Spastiskā atbildes reakcija uz kuru ir viena no galvenajām bronhiālās hiperaktivitātes pazīmēm. Turklāt mastikas šūnas rada īpašu faktoru eozinofila ķemotaksī, kas stimulē eozinofilu migrāciju degranulācijas vietā. Visos astmas gadījumos ir aktivizēti vai iznīcināti eozinofīli bronhu audos un paaugstināts eozinofīlā proteīna daudzums mazgāšanas ūdenī. Esozinofīli emitē retāk reaģējošu alerģisku vielu. Salīdzinot ar histamīnu, šīs vielas spazmogenēkais efekts ir izteikts vairāk nekā 1000 reizes un izpaužas dažu stundu laikā pēc alergēnas darbības, un kopā ar muskuļu spazmām ir vērojama arī postcapilāru venulu paplašināšanās, asinsvadu izplūde, audu edēmija un palielināta gļotu veidošanās. Lēni reaģējošas vielas sastāvu nosaka leikotrieni, kuriem ir izteikta spazmogeniska un iekaisuma aktivitāte.

Kopā ar mastocītu un eozinofilu sadarbību, kas raksturīga astmai, arī citas bronhiālās šūnas dabiski iesaistās iekaisuma procesā, jo īpaši makrofāgos, limfocītos un neitrofilos. Makrofāgi stimulē audu iekaisuma reakcijas, sintezējot prostaglandīnus, leikotrienus, citus faktorus un, pirmkārt, citokīnus, kas turpmākajā procesā ietver dažādu šūnu veidus. Kopā ar makrofāgiem bronhiālā epitēlija šūnas spēj veidot citokīnus. Tie ir pirmie, kas nonāk saskarē ar vides pneimatiskajiem faktoriem. Astmas attīstības procesā epitēlijs tiek pakļauts neatgriezeniskam bojājumam līdz pat pakļautajai plāksnei un masveida šūnu izdalīšanās bronhu vēderā. Turklāt pacientiem ar astmu epitēlija šūnas reaģē uz izteiktāku citokīnu ražošanu, salīdzinot ar veseliem cilvēkiem, un šī īpašība ir vēl izteiktāka pret iekaisuma procesa aktivizēšanas fona. Citokīnu iesaistīšanās stimulē dažādus bronhu iekaisuma reakcijas posmus un veido stabilu šūnu sadarbību, kas atbalsta iekaisuma procesa gaitu. Vēl viens svarīgs iekaisuma faktors astmai ir neitrofīli. Tie nav iesaistīti tūlītējā bronhu spazmātiskajā reakcijā, bet pakāpeniski iesaistās šajā procesā. Degranulācijas laikā no maskas šūnām tiek atbrīvots īpašs neitrofīlo ķemotoksijas faktors. Stimulētie neitrofīli migrē no asinīm uz audiem un izraisa novēlošanos un atkārtotu bronhu spazmas efektu 4 stundas pēc "tūlītējas" bronhu spazmas. Ja patoloģisks process aizņem noturīga, neitrofilu iefiltrēties bronhu sienu, radot leikocītu iekaisumu ap vārpstas jaudu, un izraisīs turpmākas izmaiņas audos dēļ atbrīvot viņu pašu neirotransmiteri: prostaglandīnu leikotriēnus un lizosomu fermenti, kas izraisa bronhu audu dezorganizācija un ilgtspējīgu attīstību bojājumus. Pāreja uz hronisku astmas kursu ir saistīta ar noturīgu elpošanas trakta obstrukciju, pastāvīgu bronhiālās gļotādas pietūkumu un šo reakciju aktivitāti. Pacientiem ar bronhiālo astmu, salīdzinot ar veseliem cilvēkiem, palielinās trombocītu agregācija un palielinās to uzkrāšanās bronhu audos. Trombocīti satur vielas ar spazmogenisku aktivitāti. Trombocītu pievilkšanas avots ir īpašs to agregācijas faktors, atbrīvots no dažādām šūnām, kas iesaistītas bronhu iekaisumā. Šis faktors ir bronhospastisku darbību, ir spēcīgs ierosinātājs intravazālu caurlaidības un elpceļu tūsku, un spēj nodrošināt ne tikai ātru spastisko reakciju (piemēram, histamīna inducēto bronhu), bet kavējas un kavējas (ar darbības mediatorus makrofāgu un neitrofilu).

Tādējādi daudzi šūnu elementi un bioloģiski aktīvās vielas, kas rodas no tām, tiek iesaistīti bronhiālās astmas iekaisumā.

Bronhiālā hiperreaktivitāte bronhiālā astmā. Hiperreaktivitāte ir ilgstoša spastiska bronhiāla atbilde uz vides faktoriem un iekšējiem iekaisuma mediatoriem. Izmaiņas bronhiālajā tonī regulāri svārstās saistībā ar ķermeņa bioloģiskajiem ritmiem, vecumu un endokrīno profilu. Bronhu paaugstināta reaktivitāte dabiski izpaužas elpošanas trakta infekcijās, galvenokārt vīrusu formās, un saskarē ar dažādiem nelabvēlīgiem vides faktoriem. Šajos gadījumos hiperreaktivitāte ir pārejoša, pēc pakāpeniskas normalizēšanās vai stabilas iedarbības, jo ilgstoši iedarbojas uz stimuliem bronhos.

Hiperreaktivitāte ir saistīta ar vairāku pazīmju kombinētu izpausmi: klepus refleksu aktivizēšana, pastiprināta gļotu veidošanās, gludu muskuļu tonusa palielināšanās. Palielināta bronhu reaktivitāte tiek papildināta ar bronhu tonusa nervu regulēšanas un paaugstinātu jutību pret bronhu spazmas audu faktoriem. Hiperaktivitātes attīstība ir saistīta ar vagusa nerva tonusa palielināšanos. Pacientiem ar bronhiālo astmu tiek novērota bronhu sienas muskuļu masas palielināšanās. Neatkarīgi no tā, vai šī parādība ir primāra (nosaka bronhospazmas tendenci) vai sekundāri (attīstās slimības rezultātā), muskuļu audu daudzums ietekmē spastisko aktivitāti.

GINA 2002 tika identificēti četri BA smaguma pakāpes. (4 slimības stadijas). Smaguma pakāpes noteikšanas kritēriji ir nakts un dienas uzbrukumu skaits, kam ir grūtības elpot, fiziskās aktivitātes smagums un miega traucējumi, β lietošanas biežums2- īslaicīgas darbības adrenomimetikas, FEV izmaiņas1 un PSV, kā arī ikdienas PSV maiņa.

I fāze: viegla intermitējoša astma - simptomi slimības laikā notiek naktī ne vairāk kā 2 reizes mēnesī, dienas laikā ne vairāk kā 1 reizi nedēļā. FEV1 un PSV veido 80% no pienācīgām vērtībām, PSV ikdienas izmaiņas ir mazākas par 20%. Dzīves kvalitāte necieš.

II fāze. Viegla, noturīga astma - simptomi parādās naktī biežāk 2 reizes mēnesī, dienas laikā biežāk 1 reizi nedēļā, bet ne katru dienu. FEV1 un PSV no uzbrukuma veido 80% no pareizajām vērtībām, PSV ikdienas izmaiņas ir 20-30%. Paasinājumi var traucēt normālu aktivitāti un gulēt.

III fāze: vidēji noturīga astma - slimības simptomi rodas katru dienu, biežāk reizi nedēļā naktī. FEV1 un PSV veido 60-80% no pienācīgām vērtībām, dienas svārstības PSV pārsniedz 30%. Ikdienas β uzņemšana ir nepieciešama2- īslaicīgas darbības adrenomimetiķi. Samazina pacientu dzīves kvalitāti.

IV stadija: smaga persistējoša astma - simptomi slimības laikā parādās vairākas reizes dienā un naktī. FEV1 un HRP ir zem 60% no pareizajām vērtībām, HRP dienas svārstības pārsniedz 30%. Bieža ikdienas lietošana β2-īslaicīgas darbības adrenomimetiķi. Ievērojami mainās pacientu dzīves kvalitāte.

Pārskatā GINA 2006. gadā ieteica klasifikāciju pēc kontroles pakāpes (kontrolēta, daļēji kontrolēta un nekontrolēta BA), atspoguļojot domu, ka BA smagums ir atkarīgs ne tikai no tā izpausmju nopietnības, bet arī no reakcijas uz terapiju.

Kontrolētā BA: nav dienas simptomu (vai ≤ 2 epizodes nedēļā), nakts simptomi, FEV indikatori1 un PSV N, nav paasinājumu, bronhodilatatoriem nav nepieciešamības (vai ≤ 2 epizodes nedēļā).

Daļēji kontrolēta BA: ikdienas simptomi> 2 epizodes nedēļā, nakts simptomi, FEV indikatori1 un PSV 2 epizodes nedēļā.

Nekontrolēta BA: trīs vai vairāk pazīmju daļēji kontrolētas BA jebkuras nedēļas laikā, saasināšanās 1 jebkurā nedēļā.

Bronhiālās astmas klīniskās izpausmes.

paasināšanās slimības, ko raksturo astmas lēkme vai izelpas aizdusu laikā (saīsinot ieelpas elongational izelpošana), aizlikts dedzināšanas iedvesmu laikā, pārtrauktu runas uzbudinājumu, pastāvīgu vai gadījuma klepu, iespējams, iesaistīts elpošanas palīgierīces elpošanas muskuļus var būt sauss, sēkšana, pasliktina uz ieelpot un dzirdēt attālumā (tālu sēkšana). Ar smagu uzbrukuma gaitu pacients sēž ar savām rokām uz ceļgaliem, ar vieglu slimības gaitu, pacients uztur normālu darbību. Klepus astmai atšķiras pēc vairākām pazīmēm: tam ir sausa paroksizmāla rakstzīme, jo astmas lēkmes "debija", ar uzbrukuma progresēšanu pazūd, atsāk, kad uzbrukums izzūd ar viskozu krēpu izdalījumu ("bronhi otkazy"). Pacientiem ar astmu ir raksturīga neliela un grūta krēpu atdalīšanās, kas bieži vien ir gļotains, balta. Ar objektīvu pārbaudi astmas lēkmes laikā tiek samazinātas plaušu apakšējās malas, to kustība ir ierobežota, sitiena laikā ir skaņa ar kastītes nokrāsu, ar dzirksteļaizdedzi sausas drāzmas bieži dzirdamas pret elpu ar pagarinātu izelpu. Tomēr pat tad, ja notiek spēcīgs uzmundrinošais uzbrukums, sausās drupas var nebūt, kas, iespējams, ir saistīta ar dominējošo mazo bronhu iesaistīšanos procesā. Ar plaušu emfizēmas attīstību emfizēmas simptomi apvieno bronhiālās astmas izpausmes. Ārpus nosprostošanās uzbrukuma slimības fiziskie simptomi var nebūt.

Bronhu astmas laboratorijas diagnostika.

Pacientiem ar bronhiālo astmu ir vairāki raksturīgi elementi:

- Kurshman spirāli, kas ir shtopodoobraznuju savīti gļotu (bronhu veidņu) trombi, atdalīti, kad pacients atstāj nosmakšanas uzbrukuma stāvokli,

- Charcot-Leiden kristāli, kas sastāv no iznīcināto eozinofilu produktiem,

- Kreloļu ķermeņi, kas pārstāv bronhiālo epitēlija šūnu kopas,

- metakromātiskās šūnas (mastikas šūnas, basofili).

Pacientiem ar bronhiālo astmu klīniskajā analīzē tiek novērota eozinofīlija. Pacientiem ar infekciozu atkarīgu astmas variantu leikocitozi var reģistrēt, ņemot vērā asins eozinofiliju - ESR palielināšanos.

Sensibilizācijas raksturlieluma noteikšanai nepieciešama specifiska diagnostika: jāveic ādas testi ar iespējamiem alergēniem, jānosaka IgE līmenis asinīs un šīs imūnglobulīnu grupas antivielas.

Elpošanas funkcijas jēdziens ir balstīts uz vairāku spirogrāfijas rādītāju - FEV - definīciju1 (piespiedu ekspiratūras apjoms pirmajā sekundē) un FFEL (plaušu piespiedu dzīvotspēja). Turklāt, runājot par diferencētu diagnostiku ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību, hronisku obstruktīvu bronhītu, ir svarīgi veikt pārbaudi ar bronhodilatatoru (β2- īslaicīga adrenerģiskā mīmika) - absolūtais FEV pieaugums1 vairāk nekā 200 ml un palielināts bronhodilatācijas koeficients (ʌ FEV1 = FEV1 ex. ml-FEV1 dilat ml / FEV1 ex. mlX100%) ≥ 15% no sākotnējiem indikatoriem norāda uz obstrukcijas atgriezeniskumu un ir raksturīga bronhiālajai astmai.

Tomēr FEV lielums1 galvenokārt atspoguļo lielo bronhu stāvokli, kas lielā mērā ir atbildīgi par izturības sākumu pret gaisa plūsmu. Lai novērtētu ne tikai lielo bronhi, bet arī mazāka kalibra bronhu stāvokli, tiek veikta pletismogrāfija.

Lai pacienti paši uzraudzītu savu stāvokli, tika plaši izmantota pīķa piesātinātās ekspirācijas ātruma (PSV) definīcija, izmantojot maksimuma plūsmas mērītāju. Šis pētījums, kas tiek veikts katru dienu 2 reizes dienā, ļauj diagnosticēt bronhu obstrukciju agrīnās astmas attīstības stadijās, novērtēt slimības smagumu, bronhiālās hiperaktivitātes pakāpi un ārstēšanas efektivitāti.

Bronhiālās astmas lēkmju attīstības laikā skābekļa saturs asinīs samazinās atkarībā no bronhu spazmas smaguma pakāpes un tā uztveramās elpošanas virsmas apjoma. Tajā pašā laikā plaušu zonas ar konservētu ventilāciju uzņem kompensējošu funkciju oglekļa dioksīda noņemšanai, kas kopā ar elpošanas biežuma palielināšanos izraisa asins līmeņa pazemināšanos. Tādējādi pēc hipoksēmijas stāvokļa parādās hipokapnija un pH pāriet uz sārmainu pusi (kompensētās alkalozes stāvoklis). Ja bronhu obstrukcijas pakāpe turpina palielināties, tad parasti funkcionējošie alveoli vairs nespēj tikt galā ar kompensējošo oglekļa dioksīda atdalīšanas funkciju. Viņas spriedze asinīs pakāpeniski palielinās. Hipokapnija tiek aizstāta ar normokapniju, un pēc tam hiperkapniju, ņemot vērā pastāvīgi pieaugošu hipoksēmiju. Kakalozes stāvokli aizstāj ar acidozi: ar oksidētiem produktiem palielinās oglekļa skābes koncentrācija un vielmaiņa.

Ja EKG ir smaga bronhiālā astma, labās vēdera pārslodze un / vai hipertrofija, ir konstatēti vadīšanas traucējumi Viņa saišķa labajā stūrī. Astmas lēkmes laikā ir iespējama tahikardija, kas samazinās intercenti laikā.

Bronhiālajai astmai raksturīga nepietiekamība un īpašu radioloģisku pazīmju trūkums, bieži vien konstatēta plaušu elastība.

Bronhiālās astmas ārstēšana.

Visas zāles, ko lieto bronhiālās astmas ārstēšanai, iedala divās grupās:

Līdzekļi slimību uzbrukumu novēršanai (Nepārtrauciet nosmakšanas uzbrukumu!) veido pamata terapiju - mast-šūnu membrānas stabilizatorus, glikokortikoīdus, leikotriēna receptoru antagonistus, β2-ilgtermiņa adrenomimetikas līdzekļi.

Bronhodilatatora zālēm, ko izmanto, lai atvieglotu astmas lēkmes, ir simptomātiska iedarbība, un to lietošanas biežums ir indikators pamata terapijas efektivitātei - β2-īslaicīgas darbības adrenomimetikas līdzekļi, M-antiholīnerģiskie līdzekļi, teofilīna līdzekļi.

Glikokortikoīdi Viņiem ir plašs immunomodulating un pretiekaisuma darbību: bloķēt prostaglandīnu sintēzes un leikotriēnus, inhibēt sintēzi un ietekme citokīnu stimulēt nobriešanu beta adrenoreceptoru šūnās un, līdz ar to, atjaunot jutīgumu šūnu darbību uz adrenerģiskās stimuls ietekmē imūnsistēmu, pārsvarā T-limfocītus, samazinot imunoloģisko iekaisumu bronhu audos, nomāc mastdzīvnieku un bazofilu degranulāciju, inhibē gļotu veidošanos, kā bazālo un ko izraisa iekaisuma mediatori. Inhalējamus glikokortikosteroīdus (ICS) uzskata par pirmās rindas zālēm astmas ārstēšanā. to darbība ir lokāla un tādēļ tiem ir lielāka drošība un ilgstoša lietošana salīdzinājumā ar sistēmiskiem glikokortikosteroīdiem (SGX). Inhalējamu kortikosteroīdu blakusparādības: orofaringeāla kandidoze, disfoniācija, ko izraisa miofātija vai balss vadu muskuļu parēze, gremošanas gļotādas kairinājums. Inhalējamo kortikosteroīdu devu nosaka pēc BA kontroles sasniegšanas, ir ieteicams lietot augstas sākotnējās devas ar samazinājumu līdz palīgvielām (optimālais lietošanas periods ir līdz brīdim, kad devu pārskata vismaz 3 mēnešus). Deva ir sadalīta 2-3 devās, ieteicams izmantot starpliku, pēc ieelpošanas noskalot mutes dobumu.

Budesonide (Bupranal, Transtec, Ednok),

beklometazons (aldecīns, bekotids, ekolazons Eko),

flutikazons + salmeterols (seretide, seretid multidisk),

SGKS tiek noteikts, kad netiek panākta IGCC ietekme (kā papildinājums IGCC). Pēc vēlamā efekta iegūšanas SGX deva pakāpeniski jāsamazina līdz minimālajam līmenim, kurā tiek saglabāts terapeitiskais efekts vai līdz pilnīgai zāļu izņemšanai. Priekšroka tiek dota SGKS vidējam darbības ilgumam (prednizolons, metilprednizolons). Ievadiet SGX vienu rīta devu vai lielāko daļu zāļu (2/3-3 / 4) no rīta, mazākā pēcpusdienas daļā.

Darbības mehānisms masturbēnu stabilizatori Tas ir, lai samazinātu jutību tuklās šūnas uz degranulate aģentus: saskaņā ar darbības konkrētu alergēnu, kas sensitivizēti šūnu un nonspecific - degranulate tiešu iedarbību ķīmisko un fizikālo faktoru, samazinot intracelulāro kalcija koncentrāciju, kas satur degranulāciju mehānismus. Iepriekšēja narkotiku lietošana šajā grupā novērš vai samazina bronhu spazmas smagumu, atbildot uz nākamo alergēna saņemšanu. Tas samazina līmeni histamīna, stimulējot bronhu ar tūlītēju veidiem, un hsmotaktiskiem faktoriem, kas piesaista leikocītu un eozinofilo jo bronhu iekaisuma fokusu. Turklāt tika konstatēta mast-šūnu membrānas stabilizatoru tiešā iedarbība uz eozinofilu, neitrofilu un monocītu aktivitāti. Tādējādi, 3-4 stundas pēc provocējošas darbības, tiek nomākta ne tikai agrīna, bet arī vēlīnā astmas reakcijas fāze. Šī narkotiku grupa efektīvi novērš astmas lēkmes, ko izraisa fiziskā slodze, kā arī atopiska astma, kas saistīta ar paredzēto alergēnu daudzuma palielināšanos gaisā (galvenokārt pūtītes astmas laikā).

Ketotifen (ketosterils, infūzija) 1 mg × 2 p per os;

Kromoglicīnskābe (ifirāls, kromheksāls) - 20 mg × 4p, ieelpojot;

Nedocromil Nātrijs 4 mg × 2-4p, ieelpojot;

nātrija kromglikcāts (Intal, kromogēns) 1-2 mg x 3-4 p, ieelpojot. Kombinētās zāles (mast-šūnu membrānas stabilizatori + β2-adrenomimetics) Intal +, ditek.

Leikotriēna receptoru antagonisti - farmakoloģiskā aktivitāte preparātu izpaužas uz galvenajiem mērķa šūnās, kas iesaistītas patoģenēzē astmas (eozinofilu, neitrofilu, monocītu, tuklo šūnu) ilgstošas ​​lietošanas samazina aktivitāti tiešā un aizkavēta fāzes astmatisku reakciju, samazina bronhu hiperaktivitâtes. Šī narkotiku grupa ir aspirīna bronhiālās astmas izvēles ārstēšana. Izmanto kombinētai terapijai, lietojot IGCC (uzlabojot to efektu).