Bronhopulmonārā displāzija jaundzimušajiem

Bronhopulmonārā displāzija ir slimība, kas attīstās priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ilgstošas ​​mehāniskās ventilācijas, galvenokārt hroniskas, rezultātā.

Vispārīga informācija

Diagnoze tiek veikta jaundzimušajiem, kuri piedzimuši priekšlaicīgi un kuriem vajadzīgs papildu skābeklis. Tas izslēdz daudzas slimības (pneimonija, sirds slimības utt.), Kurām bērnam ir nepieciešams arī mākslīgais skābekļa patēriņš.

Vīriešiem vīriešiem, pēc statistikas datiem, slimība notiek vairākas reizes biežāk. Paredzēts bronhopulmonārā displāzija priekšlaicīgi dzimušiem bērniem, ja bērnu nevar noņemt no ventilatora (mehāniskā ventilācija) un skābekļa terapija.

Slimības cēloņi

Nosakiet sekojošus jaundzimušo displāzijas cēloņus:

  • priekšlaicīga grūtniecība (mazāk nekā 32 nedēļas);
  • augļa intrauterīnā infekcija;
  • virsnieru dziedzeru un plaušu bojājums (visbiežāk skar zīdaiņus, kuru masa ir mazāka par 1 kg);
  • nepietiekams augļa uzturs grūtniecības laikā;
  • plaušu bojājumi dzemdē vai darba laikā;
  • A un E grupas vitamīnu pārpalikums;
  • iedzimtība (augsts hronisku plaušu slimību un bouronhialiskā astmas gadījumu skaits radiniekos);
  • jaundzimušā pneimonija;
  • plaušu tūska.

Slimības diagnostika

Svarīga loma ir anamnēzei (informācijas apkopošana par grūtniecības gaitu, iedzimtību un citiem faktoriem mātei).

Ārstam jāveic jaundzimušā pārbaude, un tā var novērst tādas problēmas kā strauja elpošana un elpas trūkums. Auskultācija ir nepieciešama arī t.i. klausoties mitrā sēkšana un / vai elpošanas skaņas.

Rentgenam ir svarīga loma. Tas var parādīt plaušu audu nomaiņu saistaudos, kas var izraisīt plaušu tūsku.

Simptomi

Simptoms, kas norāda uz šo slimību, ir ātra elpošana, īpaši, ja tas ir vairāk nekā 60 elpas un elpas minūtē. Var būt mitrs sēkšana vai grūti elpot.

Bronhopulmonārā displāzija bērniem izpaužas šādi: deguna spārni spēcīgi uzbriest, un supraclavicular fossae iekšpusē un sabiezējumu starp ribām, kā arī mucas formas krūtīs ir sava veida sabrukums.

Smagos gadījumos tā notiek zilā krāsā nasolabiskā trīsstūra zonā, kā arī rokās un kājās. Ja māte pamanīja, tad jums nekavējoties jāinformē ārsts.

Ārstēšana

Pamatojoties uz viņu terapiju, bronhopulmonārā displāzija nosaka pats galvenais uzdevums - pēc iespējas ātrāk nodrošināt mazuļiem neatkarīgu elpošanu, tas ir, noņemt to no mehāniskās ventilācijas.

Ir nepieciešams ātri un savlaicīgi atpazīt un ārstēt infekcijas, ja tās atrodas jaundzimušā.

Stingri ievērojiet diētu. Jāpalielina kaloriju saturs pārtikā, jo elpošanai tiek izšķiesta liela enerģija, un priekšlaicīgam bērnam ir nepieciešama papildu attīstība un orgānu remonts. Aprēķinu veic saskaņā ar īpašu formulu: 120 kcal uz 1 kg bērnu masas dienā. Turklāt ir nepieciešams ierobežot šķidrumu uzņemšanu, tas ir nepieciešams, lai nepieļautu plaušu tūsku.

Ja plaušu tūskas draudi ir lieli, papildus tiek parakstīti diurētiskie līdzekļi: spironolaktons, hlortiazīds (ne vairāk kā 20 mg uz 1 kg svara), furosemīds vai lazīms (1-2 mg uz 1 kg svara), tas jālieto intravenozi un ik pēc 8 stundām. Bet visus diurētiskos līdzekļus (diurētiskās zāles) lieto stingrā ārsta uzraudzībā, jo liekā viela var vājināt kaulus un izraisīt akmeņu veidošanos.

Turklāt bērnam ir nepieciešams maksimālais atpūtas laiks un optimālie temperatūras apstākļi. Ķermeņa temperatūra jāsaglabā 35 - 36,6 grādi. Bieži vien izrakstītas ieelpotas un ārstnieciskas vielas visbiežāk lieto berodual, jo tas ir drošs pat maziem drupātiem.

Fizioterapeits vai medmāsa, masāža krūtīs vismaz 2 reizes dienā, ir nepieciešams uzlabot bronhu drenāžas funkciju.

Zīdaiņiem var uzkrāties krēpas, un tas negatīvi ietekmēs elpošanas grūtības. Tāpēc no endotraheālās caurules ir nepieciešams noņemt krēpu un ieelpot caur smidzinātāju ar mukalītām (ambrokso, acetilcisteīns utt.).

Smagos gadījumos bronhopulmonāro displāziju var ilgt nedēļas vai pat mēnešus, tāpēc priekšlaicīgi dzimušajiem bērniem ir nepieciešama skābekļa terapija un mākslīgā elpošana.

Pēc jaundzimušā noņemšanas ar mehānisku ventilāciju rodas acidozes (paaugstināta skābuma pakāpe organismā) risks, kas savukārt var izraisīt šoku un nāvi.

Ja displāzijas cēlonis ir infekcija, tad antibiotikas tiek parakstītas gan jau dzimušam bērnam, gan grūtniecei.
Biežāk izvēlas trešās paaudzes cefalosporīnus, jo šīs antibiotikas pārvar daudzas infekcijas, un tām nav spēcīgas negatīvas ietekmes uz visu organismu.

Ar pareizo terapiju, pilnīga atveseļošanās tiek novērota tikai otrajā dzīves gadā.

Sarežģījumi

Nepilnīgas vai nepareizas ārstēšanas gadījumā slimība var radīt šādas komplikācijas:

  • plaušu emfizēma (plaušu alveolu paplašināšanās, kas izraisa gāzes metabolisma pārtraukšanu organismā);
  • obliterējošs bronhiolīts (pretējs emfizēmai - alveoliņu gaismas sašaurināšanās un samazināšana, kas arī noved pie traucēta gāzes apmaiņa);
  • nepārtraukta elpas trūkuma un strauja elpošana;
  • gāzes aprites traucējumu sekas ir smadzeņu bojājumi, kas noved pie bērna fiziskās un garīgās attīstības aizkavēšanās;
  • sirds muskuļa bojājums - "hroniska plaušu sirds" (labās sirds paplašināšanās, kas izraisa sāpes un paaugstinātu spiedienu);
  • paaugstināts slimības risks dažādu infekcijas slimību, īpaši apakšējo elpošanas ceļu, pirmajos 3-4 gados;
  • iespējama sekundāro slimību attīstība: kandidoze, kuņģa asiņošana, paaugstināts asinsspiediens un nieru darbības traucējumi.

Profilakse

Pirmkārt, priekšlaicīgas dzemdības novēršana. Pat pirms grūtniecības vai agrīnās stadijās sievietei jāpārbauda pilnīgi, ir jānosaka mātes patoloģija un jānosaka attīstības riski. Sievietei ir pienākums pēc iespējas agrāk reģistrēties pirmsdzemdību aprūpes klīnikā, kur viņa sīki runās par hroniskām un iedzimtām slimībām, infekcijas slimībām utt.

Grūtniecības laikā sievietei ir pilnībā jāēd, jāiegūst vitamīni un minerāli, jāiet vairāk svaigā gaisā, jāizvairās no saskares ar slimiem cilvēkiem un stresa situācijām. Un arī regulāri iziet ultraskaņu.

Nepieciešams izslēgt gan aktīvo, gan pasīvo smēķēšanu un alkoholu.

Ja vīram ir smēķējošs vīrs, tad lūdziet viņu smēķēt uz ielas vai uz balkona. Ir nepieciešams arī likvidēt smago fizisko slodzi, ja pirms jūs apmeklēja sporta zāli, tad grūtniecības laikā jums vajadzētu pamest šo vingrojumu vai doties uz jogu. Protams, neviens neapgalvo, ka gaidītā māte var noslaucīt putekļus vai vakuumā, bet dīvāna pārvietošana, lai mazgātos aiz tā, nav pilnīgi veiksmīga ideja.

Otrkārt, ar priekšlaicīgas dzemdības draudiem mātes var izrakstīt glikokortikosteroīdus (Berlikot, Budenofalk, prednizolons utt.). Šīs zāles paātrina īpašas vielas, kas atrodas plaušās, sintēzi un neļauj tām nokrist.

Treškārt, pēc priekšlaicīgas bērnu piedzimšanas ir nepieciešams nodrošināt viņam labu uzturu, samazināt šķidruma uzņemšanu, vajadzības gadījumā veikt antibiotiku terapiju, kā arī nodrošināt mākslīgu plaušu un skābekļa terapijas ventilāciju. Ja nepieciešams, stimulējiet narkotiku elpošanu, piemēram, aminofilīnu.

Bronhopulmonārā displāzija priekšlaicīgi dzimušiem bērniem

Starp visām patoloģijām bērniem, kas dzimuši pirms noteiktā laika, īpaši ar elpošanas problēmām. Tie tiek diagnosticēti 30-80% no priekšlaicīgi dzimušiem bērniem. Kad viņi tiek ārstēti, viņi izmanto skābekli, kas izraisa cita patoloģija - bronhopulmonāro displeziju (BPD).

Iemesli

Priekšlaicīgu zīdaiņu elpošanas sistēmas biežuma problēmas ir saistītas ar to, ka šiem bērniem nav laika, lai nogatavinātu virsmaktīvo vielu. Tās saucas vielas, kas no iekšpuses aptver plaušu alveolus un neļauj tiem saskarties beigās. No 20-24 grūtniecības nedēļām viņi sāk veidoties augļa plaušās, bet pilnīgi pārklāj alveolus tikai pēc 35-36 nedēļām. Dzemdību laikā īpaši aktīvi tiek pastiprināta virsmaktīvā viela, lai jaundzimušo plaušas tiek nekavējoties iztaisnotas un bērns sāk elpot.

Pirmsdzemdību bērniem šādai virsmaktīvai vielai nepietiek, un daudzas patoloģijas (asfiksija darba laikā, diabēts grūtniecēm, augļa hroniskā hipoksija grūtniecības laikā un citi) kavē tā veidošanos. Ja bērnam attīstās elpošanas ceļu infekcija, virsmaktīvā viela tiek iznīcināta un inaktivēta.

Tā rezultātā alveoli nav plaisas un sabrukuši, izraisot plaušu bojājumus un gāzu apmaiņas pasliktināšanos. Lai novērstu šādas problēmas tūlīt pēc piedzimšanas, zīdainim tiek dota mākslīgā elpošana (ALV). Šīs procedūras komplikācija, kurā skābekli izmanto lielā koncentrācijā, ir bronhopulmonārā displāzija.

Bez nepilngadīgo bērnu plaušu nepietiekama brieduma un skābekļa toksiskās iedarbības faktori BPD izraisa:

  • Barotrauma no plaušu audiem mehāniskās ventilācijas laikā.
  • Nepareiza virsmaktīvās vielas lietošana.
  • Iedzimta predispozīcija.
  • Saskaroties ar infekcijas izraisītājiem plaušās, no kuriem galvenos tos sauc par hlamīdijām, ureaplasmu, citomegalovīrusu, mikoplazāmu un pneimocistiem. Patogēns var ieiet bērna ķermenī dzemdē vai trahejas intubācijas rezultātā.
  • Plaušu tūska, ko var izraisīt gan problēmas ar šķidruma noņemšanu no bērna ķermeņa, gan pārmērīgs intravenozo šķidrumu daudzums.
  • Plaušu hipertensija, ko bieži izraisa sirds defekti.
  • Kuņģa satura aspirācija, ko izraisa kuņģa-zarnu trakta atvilnis mehāniskās ventilācijas laikā.
  • Vitamīnu E un A trūkums

Simptomi

Slimība izpaužas pēc bērna atvienošanas no ventilatora. Bērna elpošana palielinās (līdz 60-100 reizēm minūtē), bērna seja kļūst zila, parādās klepus, elpošanas laikā tiek ievilkti intervāli starp ribām, izelpas kļūst garāks, elpošanas laikā tiek uzklausīts svilpe.

Ja slimība ir smaga, bērns vispār nevar tikt noņemts no ierīces, jo viņš tūlīt nosmako.

Diagnostika

Lai identificētu bronhopulmonālo displāziju priekšlaicīgi dzimušam zīdainim, jāņem vērā:

  • Anamnēzes dati - kādā grūtniecības laikā bērns piedzimis un ar kādu svaru, bija ventilācija, kāds bija tā ilgums, vai bija skābekļa atkarība.
  • Klīniskās izpausmes.
  • Gēnu rentgenoloģiskās izmeklēšanas un analīzes rezultāti asinīs, kā arī krūškurvja datortomogrāfija.

BPD veidlapas

Atkarībā no bērna smaguma pakāpes un vajadzības pēc skābekļa tie atbrīvo:

  • Viegla bronhopulmonārā displāzija - elpošanas ātrums līdz 60 gadiem, elpošana rašanās laikā nav ātra, viegla drena un bronhu spazmas simptomi rodas elpošanas orgānu infekcijas laikā.
  • Mērens BPD - elpošanas ātrums 60-80, palielinās ar raudu un barošanu, mērenu elpas trūkumu, sausas ķermeņa daļas tiek noteiktas izelpojot, ja infekcija ir saistīta, obstrukcija palielinās.
  • Smagas formas - elpošanas ātrums ir pat vairāk nekā 80 pat miera stāvoklī, tiek izteikti bronhiālās obstrukcijas simptomi, bērns atpaliek fiziskajā attīstībā, ir daudz plaušu un sirds komplikāciju.

Slimības laikā ir saasināšanās periodi, kurus aizstāj ar remisijas periodiem.

BPD posmi

  • Slimības pirmais posms sākas bērna dzīves otrajā vai trešajā dienā. Tas izpaužas kā elpas trūkums, tahikardija, zila āda, sausais klepus, strauja elpošana.
  • No ceturtās līdz desmitajai dzīves dienai attīstās otrā slimības stadija, kuras laikā alveolīšu epitēlijs sabrūk, plaušu audos parādās tūska.
  • Trešais slimības posms sākas ar 10. dzīves dienu un ilgst vidēji līdz 20 dienām. Kad tas notiek, bronhiola bojājums
  • No 21 dzīves dienas attīstās ceturtais posms, kura laikā plaušās ir sabrukušie plaušu audu apgabali, kā arī emfizēma. Tā rezultātā bērnam attīstās hroniska obstruktīva slimība.

Ārstēšana

BPD ārstēšanā izmanto:

  1. Skābekļa terapija. Kaut arī slimību izraisa mehāniska ventilācija, bērnam ar displāziju bieži vien nepieciešams ilgtermiņa skābeklis. Ar šo apstrādi skābekļa koncentrācija un spiediens aparātā pēc iespējas samazinās. Turklāt pārliecinieties, ka kontrolējat skābekļa daudzumu mazuļa asinīs.
  2. Diētas terapija. Zīdaiņiem ēdieni jāsaņem 120-140 kcal par katru kilogramu tā svara dienā. Ja bērna stāvoklis ir smags, uzturvielu šķīdumus (tauku emulsijas un aminoskābes) ievada intravenozi vai caur zondi. Šķidrumu ievada mērenībā (līdz 120 ml uz kilogramu ķermeņa svara dienā), lai novērstu plaušu tūskas risku.
  3. Režīms Bērnam nodrošina mieru un optimālu gaisa temperatūru.
  4. Zāles. Zīdaiņi ar BPD saņem diurētiskos līdzekļus (tie novērš plaušu tūsku), antibiotikas (novērš vai novērš infekciju), glikokortikoīdus (atvieglo iekaisumu), bronhodilatatorus (uzlabo bronhu caurlaidību), sirds līdzekļus, vitamīnus E un A.

Iespējamās sekas un sarežģījumi

Ar vidēji smagu un vieglas slimības gadījumu zīdaiņu stāvoklis lēnām (6-12 mēnešu laikā) uzlabojas, lai gan BPD rodas ar diezgan biežām paasinājumu epizodēm. Smaga displāzija 20% gadījumu noved pie bērna nāves. Pārdzīvojušos mazuļiem slimība ilgst daudzus mēnešus, un tā rezultātā var rasties klīniski uzlabojumi.

Priekšlaicīgi dzimušo bērnu daļā diagnoze paliek mūžā un izraisa invaliditāti.

BPD biežās komplikācijas ir:

  • Atelekāzes veidošanās, kas ir samazinātas plaušu audu daļas.
  • Plaušu sirds izskats. Tā sauktās izmaiņas plaušu asinsvados, ko izraisa izmaiņas labajā stomatā.
  • Sirds mazspējas attīstība, kas saistīta ar paplašinātu sirdsdarbību.
  • Hroniskas elpošanas mazspējas veidošanās, kurā bērnam papildus jānodrošina skābeklis pēc izlādes mājās.
  • Bronhu un pneimonijas infekciju attīstība. Tie ir īpaši bīstami bērniem, jaunākiem par 5-6 gadiem, jo ​​bieži vien tie izraisa nāvi.
  • Bronhu astmas izskats.
  • Paaugstināts pēkšņas zīdaiņa nāves sindroma risks sakarā ar biežu un ilgstošu apnoja.
  • Paaugstināts asinsspiediens. Parasti tiek diagnosticēts bērns pirmajā dzīves gadā un bieži vien veiksmīgi ārstē ar antihipertensīviem līdzekļiem.
  • Aizkavēta attīstība. Zīdaiņiem novēro zemu ķermeņa masas palielināšanās pakāpi, augšanas aizturi un reakciju uz nervozitāti, ko izraisa smadzeņu bojājumi hipoksijas periodos.
  • Anēmijas rašanās.

Profilakse

BPD svarīgākie preventīvie pasākumi ir priekšlaicīgu bērnu piedzimšanas novēršana un priekšlaicīgas bērnu pienācīga aprūpe. Sievietei, kas gaida bērnu, ir:

  • Savlaicīgi ārstējiet hroniskas slimības.
  • Ēd labi.
  • Izslēgt smēķēšanu un alkoholu.
  • Izvairieties no smagas fiziskās slodzes.
  • Nodrošināt psiholoģiski emocionālu mieru.

Ja ir priekšlaicīgas dzemdības draudi, gaidāmajai mātei tiek izrakstīts glikokortikoīds, lai paātrinātu virsmaktīvās vielas sintēzi un ātrāk pieaudzētu alveolus augļa plaušās.

Zīdaiņiem, kas dzimuši pirms noteikta laika, vajadzētu:

  • Kompetenti veikt reanimāciju.
  • Ievadiet virsmaktīvo vielu.
  • Racionalizēt mehānisko ventilāciju.
  • Nodrošināt labu uzturu.
  • Ja rodas infekcija, izrakstīt racionālu antibiotiku terapiju.
  • Ierobežojiet šķidruma ievadīšanu vēnā.

Bronhopulmonārā displāzija

Bronhopulmonārās displāzijas (BPD) - hroniska slimība, elpošanas sistēmas jaundzimušajiem, kas notiek ventilators laikā, izmantojot augsta skābekļa koncentrācijas noteikšanai uz fona elpošanas traucējumu. Galvenās izpausmes - respiratorā distresa sindroms (DS) un bronhu obstrukcija, krūtīs kroplība. Pamats diagnostikā bronhopulmonāru displāziju - radiogrāfijas WGC. Ārstēšana šo slimību saistīta nespecifiskas terapeitiskos pasākumus: sabalansētu diētu un režīmu, adekvātu elpināšana simptomātiska medikamentu narkotikas.

Bronhopulmonārā displāzija

Bronhopulmonārās displāzijas (BPD) - heterogēna patoloģija jaundzimušo periods, kura notiek mākslīgo ventilāciju ar augstu skābekļa koncentrāciju laikā, kam seko elpošanas mazspējas BOO sindroma un hipoksēmijas. Vispirms izdomāts termins, kā arī aprakstīja savu X-ray attēlu posmiem amerikāņu pediatrs un radiologa NORTHVIEW 1967.gadā. Savā kodols, BPD nav iedzimta, un jatrogēna slimības, pretēji savam nosaukumam, bet šobrīd nav piedāvāts otru termiņu. Tas notiek 16-40% no zīdaiņiem, kuru svars ir mazāks par 1500 g, kuriem nepieciešama mākslīgā plaušu ventilācija uz RDS. Kopējais mirstība bronhopulmonārās displāzijas pirmajos 12 mēnešos dzīves laikā ir 10-25%.

Bronhopulmonārās displāzijas cēloņi

Bronhopulmonārā displāzija - polietiologic šī slimība, kas veidojas uz fona ietekmi vairāku potenciālo etioloģisko faktoriem. Tie ietver barotraumu pie neracionāla Ventilatora, morfoloģiskās nobriedis plaušu parenhīmā, Virsmaktīvās sistēmas un antioksidantu sistēmu, toksisko iedarbību augstas skābekļa koncentrācijas, infekcija (Mycoplasma, Pneumocystis, Ureaplasma, Chlamydia, CMV), plaušu tūska dažādas izcelsmes plaušu hipertensiju, GERH, A vitamīna deficītu un E, ģenētiskā tieksme.

Morfoloģiski bronhopulmonārā displāzija iziet cauri četriem posmiem. I stadijā attīstās klasisks RDS. II posma ir iznīcināšana alveolārā epitēlija un tā vēlāku atlabšanu, veidojas pastāvīgs hialìnmembrânu. Intersticiāla tūska un bronhiālā nekroze arī rodas. III stadija raksturo veidošanās ierobežoto emfizematoza izmaiņām, fibrozes un Atelektāze. Stadijā IV alveolās uzkrāt reticular, elastīgās un kolagēna šķiedras - ir beidzot veidojas Atelektāze, emfizēma, plaušu fibroze porcijas.

Bronhopulmonārās displāzijas klasifikācija

Saskaņā ar vispārpieņemto klasifikāciju ir divas galvenās bronhopulmonārās displāzijas formas:

  • Klasiska vai "smaga" forma. Šis BPD variants ir raksturīgs priekšlaicīgi dzimušiem bērniem. Izstrādāts intensīvā elpošanas ceļu uzturēšanas laikā, neizmantojot virsmaktīvās vielas. Galvenais izpausme ir plaušu lauku plaušu klātbūtne, buļļu veidošanās un fibroze.
  • Jauna vai "viegla" bronhopulmonārās displāzijas forma. Tas novērots bērniem, kas dzimuši pēc 32 nedēļām, un kuriem tika ievadīts virsmaktīvais līdzeklis profilaksei. Radiogrāfiski izpaužas viendabīgs plaušu tumšums un pietūkuma zonu trūkums.

Arī iekšējā pediatrija un neonatoloģija klīniski izšķir trīs bronhopulmonālas displāzijas smaguma pakāpes:

  • Viegli BPD. Atmiņā BH fizioloģiskajā normā (līdz 40 minūtē), Retāk ir zems slodzes tachypnea (līdz 60 minūtē). Var rasties bronhu obstrukcijas pazīmes elpceļu infekcijas, mērena emfizēma. Grūtniecības laikā vecāki par 36 nedēļām nav nepieciešami skābekļa atbalsts.
  • Mērena bronhopulmonāla displāzija. Uz raudas, barošanas, trauksmes fona attīstās tachypnea (60-80 minūtē). Atmiņā var dzirdēt sausas vai smalki burbuļojošas drūzmas. Bieži vien infekcijas slimību fona bronhiālā obstrukcija. X-ray ir atzīmēta emfizēma, pneimonskleoze. Elpošanas atbalsts ir nepieciešams 30%.

Bronhopulmonārās displāzijas simptomi

Īpašas izpausmes bronhopulmonārās displāzijas neeksistē. Slimība raksturojas ar smagu elpošanas mazspējas dēļ augstas skābekļa koncentrācijas ventilācijas laikā. Vispārējais stāvoklis ir atkarīgs no smaguma pakāpes, tomēr vairumā gadījumu tas ir mērens vai smags. Krūšu kurvis iegūst raksturīgo skats emfizematoza slimības "mucveida" un horizontālās līnijas ribu, izmērus pieaugumu anteroposterior virziena izvirzījums starpribu atstarpēm un to savilkšanas izbeigšanās laikā, iedvesma. Arī ar bronhopulmonārās displāzijas notiek paātrinātu elpošanu 90-100 in 1 min, novērota akro- difūza vai cianoze. Kad jūs mēģināt likt uz ventilatoru maigāka attieksme attīstīt akūtu elpošanas mazspēju sistēmas, kas ir kopā ar smagu hipoksēmijas un hiperkapniju. Izbeidzot respiratorā atbalsta fona saglabājies spontānās elpošanas pazīmes bronhu obstrukcijas.

Bērniem ar bronhopulmonāru displāziju arī atzīmēja pneumomediastinum, emfizēma un pneimotorakss, bradikardija un apnojas epizodes, atkārtotu bronhīts un pneimonija nepilnīga stāvoklī (trūkst vitamīnu D, A, E, anēmija), bieža vemšana, gastroezofageālā refluksa un tiekšanos pārtikas masu. Bieži vien ir neiroloģiski traucējumi, tīklenes bojājumi. Galvenais komplikācija bronhopulmonārās displāzijas ir tiesības kambara mazspēja un "plaušu sirds" ierobežota vai pašu plaušu atelektāze, periodisks bronhīts, bronhiolīts, un pneimonija, hroniska elpošanas mazspēja, atopiska astma, hipertonija, anēmija, garīgā un fiziskā aizture.

Bronhopulmonārās displāzijas diagnostika

Diagnoze bronhopulmonārās displāzijas ietver kolekcija medicīnisko vēsturi, fizisko pārbaudi, laboratorijas un instrumentālo pētījumu metodēm. Vācot vēsturi neonatologs vai pediatrs vērš uzmanību uz datumiem, kad piegāde ir notikusi, klātbūtni iespējamo infekcijas izraisītājs un veicinošie faktori. Objektīva izvērtēšana atklāja raksturīgās klīniskās izpausmes bronhopulmonārās displāzijas: elpošanas traucējumi, krūšu deformācija utt The KLA ir definēts giporegeneratornaya normochromic anēmija, paaugstināts skaitu neitrofilu un eozinofilo leikocītu... In bioķīmiskās analīzes asinīs, var konstatēt hipokaliēmija hiponatriēmija, chloropenia, samazinot pH, kreatinīna un urīnvielu. Viens no raksturīgo īpatnību bronhopulmonārās displāzijas ir zems Skābekļa spiediena līmeni asinīs (PAO 2) - 40-55 mmHg

Starp instrumentālajām diagnostikas metodēm bronhopulmonārās displāzijas gadījumā OGK radiogrāfija, aprēķinātā un magnētiskās rezonanses attēlveidošana tiek uzskatīta par visinformatīvāko. Visbiežāk tiek izmantota radioloģiskā pētījuma metode, kas ļauj noteikt BPD raksturīgās pazīmes, lai noteiktu morfoloģisko izmaiņu smagumu un pakāpi plaušās. CT un MRI dod iespēju noteikt līdzīgas izpausmes un sīki izvērtēt plaušu parenhimēmas struktūru. Tomēr tos lieto retāk, jo trūkst atšķirīgu priekšrocību salīdzinājumā ar radiogrāfiju un augstām izmaksām.

Bronhopulmonārās displāzijas ārstēšana

Nav specifiskas ārstēšanas bronhopulmonārās displāzijas gadījumā. Pamata terapeitiskie līdzekļi šo slimību ietver skābekļa atbalstu, sabalansētu diētu, režīmu, simptomātiska medikamentu narkotikas. Neskatoties uz to, ka ventilators - galvenais iemesls BPD, tas ir viens no svarīgākajiem aspektiem ārstēšanu. Tās galvenais mērķis - lai saglabātu asins parametri pieņemamās robežās: asins pH 7.25, piesātinājuma - 90% vai vairāk, parciālā spiediena no asinīm - 55-70 mmHg

Tā ir arī svarīga loma ārstēšanā bronhopulmonārās displāzijas spēlē bērna uzturu. Slimiem bērniem ir augsta vielmaiņas nepieciešamība, pateicoties vajadzībai pēc adekvātas plaušu augšanas. Šādos apstākļos vislabvēlīgāko ikdienas kaloriju uzskatīta 115-150 kcal / kg / dienā. Dienas režīms jāiekļauj bērna maksimālu komfortu, atkārtoti lietojamu barošanu, ķermeņa temperatūras uzturēšanu līmenī 36,5 ° C Starp zālēm preparātiem, ko var izmantot ar BPD, visbiežāk izmanto bronhodilatatoru, mucolytic un diurētiskie līdzekļi, kortikosteroīdi, beta2 agonistu, antibiotikas un vitamīnus A, E

Prognoze un bronhopulmonārās displāzijas profilakse

Prognoze bronhopulmonārai displāzijai vienmēr ir nopietna. Mirstība pirmajos 3 dzīves mēnešos svārstās no 15-35%, 12 mēnešiem - 10-25%. Pārdzīvojušajās plaušu funkcija atjaunojas ar vecumu, bet morfoloģiskās izmaiņas pastāv 50-75% gadījumu. Šiem bērniem jau ir augsta bronhu koka pretestība pirmsskolas vecumā, pēc 7 gadiem viņiem ir tendence uz hiperreaktivitāti. Pietiekami veikta ārstēšana pirmajos 1-2 gados ievērojami samazina mirstības līmeni, ļauj klīniskai atveseļošanai līdz četriem gadiem.

Bronhopulmonārās displāzijas profilakse nozīmē augļa augšanu pirmsdzemdību laikā, priekšlaicīgu dzemdību profilaksi, labdabīgu ventilācijas režīmu lietošanu un tā samazināšanu līdz minimumam, vitamīnu terapiju, virsmaktīvo līdzekļu lietošanu. Ar bērna priekšlaicīgas dzemdināšanas draudiem mātei tiek norādīts uz glikokortikosteroīdu lietošanu, lai nākotnē novērstu SDR un BPD.

Kas ir bronhopulmonārā displāzija?

Starp elpceļu slimībām jaundzimušajās, ievērojama vieta ir bronhopulmonārā displāzija. Šī ir hroniska patoloģija, kas veidojas pēc IVL. Šis nosacījums ir atgriezenisks. Tas izzūd pēc ventilatora izslēgšanas un pēc ārsta ieteikumiem. Kādi ir bronhopulmonārās displāzijas cēloņi, simptomi un ārstēšana zīdaiņiem?

Bronhopulmonārās displāzijas pazīmes

Šī patoloģija vairumā gadījumu rodas priekšlaicīgi dzimušiem bērniem. Priekšlaicīgus bērnus parasti sauc par zīdaiņiem, kas dzimuši agrāk (grūtniecības laikposmā, kas mazāks par 37 nedēļām). Šādos bērnos daudzi orgāni un sistēmas vēl nav pilnībā izveidotas. Tas attiecas arī uz elpošanas sistēmu (plaušu audu). Bronhopulmonārā displāzija ir plaušu audu bojājums, ko izraisa ilgstoša ventilatora lietošana. Priekšlaicīgi bērniem vienmēr ir nepieciešama pastāvīga un rūpīga aprūpe. Priekšlaicības cēloņi var būt:

  • slikta mātes uzturs grūtniecības laikā;
  • mātes ļaunu paradumu klātbūtne;
  • pirmā dzimšana;
  • apgrūtināta dzemdniecības vēsture (aborta gadījumi);
  • akūtas un hroniskas slimības klātbūtne grūtniecei;
  • vēlīnā preeklampsija.

Šādu zīdaiņu uzturēšanai nepieciešami noteikti apstākļi: optimāla temperatūra un mitrums, sabalansēts uzturs, skābekļa padeve. Gadījumā, ja bērns nevar elpot, ventilators ir uzstādīts. Plaušu displāzija visbiežāk tiek veidota, ja bērns ir pievienots ventilatoram vairāk nekā 1 nedēļu. Bronhopulmonāro displāziju raksturo mazu bronhi (bronhioli) bojājumi.

Atkarībā no mazuļa slimības smaguma pakāpes ir izteikta vieglas, vidējas un smagas pakāpes displāzija. Tāpat kā jebkura cita hroniska patoloģija, displāzija rodas ar saasināšanās un remisijas periodiem. Dažreiz displāzija var rasties pilnlaika bērnam. Tas notiek reti.

Etioloģiskie faktori

Bronhopulmonārās displāzijas cēloņi ir maz. Tajos ietilpst:

  • plaušu audu bojājums bērniem dzimšanas brīdī;
  • ilgstoša ventilatora izmantošana;
  • plaušu tūskas klātbūtne;
  • skābekļa iedarbība uz plaušu audiem;
  • barotrauma;
  • augļa infekcija grūtniecības laikā;
  • nepietiekama virsnieru dziedzera attīstība.

Pastāv virkne predisponējošu faktoru, kas, kombinējot ar mehānisko ventilāciju, izraisa plaušu audu bojājumu. Tie ir hipovitaminoze, palielināts spiediens plaušu apritē, elpošanas sistēmas slimības, iedzimtība, neatbilstība virsmaktīvās vielas ievadīšanas metodēm bērniem, sirds defekti.

Veselu, pilna laika mazuļu plaušās vielu, ko sauc par virsmaktīvo vielu, ražo pareizajā daudzumā. Tas novērš alveolu saķeri un nodrošina elpošanu. Pirmsdzemdību bērniem trūkst virsmaktīvās vielas. Displazijas attīstībai vislielākā nozīme ir audu bojājums ar lielu skābekļa koncentrāciju. Tajā pašā laikā epitēlija slānis ir bojāts. Ņemot vērā šo situāciju, veidojas tūska. Turklāt alveolu izliešanās kļūst mazāka.

Klīniskās izpausmes

Slimības simptomus nosaka plaušu audu bojājuma pakāpe. Bronhopulmonālas displāzijas gadījumā var rasties šādi simptomi:

  • elpas trūkums;
  • ādas krāsas maiņa (cianoze);
  • periodiska elpošanas apstāšanās (apnoja);
  • tachepnea;
  • palielināt bērna krūšu apjomu.

Dažos gadījumos attīstās sirds mazspēja.

Vieglu displāziju raksturo izmaiņas tikai ar rentgena pārbaudi. Ārējās slimības pazīmes nav. Vidēji smagā displāzijā bērni piedzīvo elpas trūkumu, un rodas citi bronhiālās obstrukcijas simptomi. Rentgena fotoattēlu raksturo krūšu kurvītes un pneimonisko sklerozes pazīmes. Retāk sastopams sirds izmērs.

Visbīstamākais ir priekšlaicīgas dzemdes grūtniecības pakāpes bronhopulmonārā displāzija. Slāpēšanas simptomi tiek novēroti miera stāvoklī. Aizcietējums šādiem bērniem tiek veidots neatkarīgi no fiziskās slodzes. Ehokardiogrāfijas laikā tiek konstatētas plaušu hipertensijas pazīmes, labās vēdera palielināšanās un tās paplašināšanās. Šādi bērni atpaliek fiziskā attīstībā (lēnām iegūst ķermeņa svaru). Bronhopulmonārās displāzijas bīstamība bērniem ir tāda, ka tā var izraisīt nopietnas komplikācijas (hroniska elpošanas mazspēja, plaušu sirds, nepietiekams uzturs, osteoporoze, hipertensijas slimības).

Diagnostikas pasākumi

Bronhopulmonārās displāzijas diagnostika ietver:

  1. Bērna ārējā pārbaude.
  2. Fiziskā pārbaude (perkusija, palpācija, plaušu dzirde).
  3. Rentgena izmeklēšana.
  4. Vispārējs asinsanalīzes tests.
  5. Skābju bāzes statusa noteikšana.
  6. Pulse Oximetry.
  7. Spiediena mērīšana

Bez tam, CT var veikt sirds ultraskaņu. Plaušu stāvokli var novērtēt ar auskulāciju. Kad parādās displāzija, dzirdams trokšņains elpošana, mitrā sēkšana. Rentgena bronhopulmonārās displāzijas attēlu raksturo fibrozes un tūskas pazīmes. Fibroze ir plaušu audu aizvietošana ar saistaudiem. Ņemot to vērā, samazinās plaušu audu gaisotne. Lieliska dispazijas diagnosticēšanas metode ir ehokardiogrāfija. Šī metode ir neinvazīva, tā ir absolūti droša un nesāpīga.

Tikpat svarīgi ir veikt diferenciāldiagnozi. Plaušu displāzija tā klīniskajās izpausmēs ir līdzīga daudzām citām slimībām. Šajā situācijā ārējam jāizslēdz iedzimta tuberkulozes infekcija, sepsi, pneimonija, plaušu hipertensija, cistiskā fibroze, refluksa slimība.

Medicīnas taktika

Kā ārstē bronhopulmonālo displāziju? Šīs patoloģijas ārstēšana ir simptomātiska. Terapijas galvenais uzdevums ir likvidēt slimības simptomus un normalizēt elpošanas funkciju.

Ārstēšana ietver bērna ķermeņa nodrošināšanu ar skābekli, zāļu lietošanu (diurētiskus līdzekļus, glikokortikoīdus, bronhodilatatorus) un diētu.

Ārstēšanas ilgums var būt vairākas nedēļas vai mēneši. Ārstēšanas laikā vienmēr tiek organizēta piesārņojuma ar asinīm monitoringa kontrole. Sistēmiskus glikokortikoīdus izmanto bronhopulmonārās displāzijas ārstēšanai tikai smagos gadījumos. Ilgstoši lietojot, tie rada nevēlamu ilgtermiņa iedarbību, tādēļ hormonus mūsdienās lieto ierobežotā daudzumā.

Ir pierādīts, ka bronhodilatatori paplašina bronhu un normalizē elpošanu. No šīs grupas visbiežāk tiek lietots "salbutamols" un ipratropija bromīds. Tos ievada ieelpojot. Lai palielinātu plaušu audu elastību, ir ieteicams piešķirt diurētiskus līdzekļus. Tas var būt "furosemīds", "spironolaktons" vai hipotiazīds. "Furosemīdu" ievada tikai ar īsu kursu, pretējā gadījumā zāles izraisa kalcija izskalošanos no zīdaiņu kaulauda un osteoporozes attīstību. Visaptveroša bronhopulmonārās displāzijas ārstēšana ietver diētu. Bērnam katru dienu jāsaņem ēdieni no 120 līdz 140 kcal / kg ķermeņa masas. Uzturvielas tiek ievadīti caur zondi vai parenterāli.

Apstrāde ietver arī krūšu masāžu, saglabājot mazuļa optimālo ķermeņa temperatūru, nodrošinot atpūtu. Bērns var izvadīt no slimnīcas pēc ārstēšanas kursa, ja nav plaušu obstrukcijas pazīmju, ir stabils rentgena attēls no plaušām, bērnam ir labi izteikta nepieredzē šanās vai citi būtiski refleksi, palielinās ķermeņa svars. Galvenais laboratorijas kritērijs ir skābekļa piesātinājums asinīs.

Bērniem, kuriem ir elpošanas mazspējas simptomi, pulmonologs un pediatrs pēc ārstēšanas veic turpmāku ārstēšanu. Slimības sekas ir atšķirīgas. Ar displeziju pirmajos 3 mēnešos no zīdaiņu dzimšanas brīža nāves procents ir liels (apmēram 4%). Galvenie iemesli ir plaušu sirds slimība un bronhiolīts. Tādējādi, kad bērnam rodas pirmās displāzijas pazīmes, steidzami jākonsultējas ar pediatru. Ja to neārstē, bērns pēc tam var kļūt invalīds.

Bronhopulmonārā displāzija

Bronhopulmonārā displāzija (bronhopulmonāla displāzija) ir hroniska plaušu slimība, kas attīstās bērniem jaundzimušā periodā elpošanas traucējumu ārstēšanā, izmantojot mākslīgo vēdināšanu plaušās ar augstu skābekļa koncentrāciju.

Pēdējos gados bronhopulmonālas displāzijas biežums ir pieaudzis. Tas ir saistīts ar tādu tehnoloģiju izstrādi priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, ieskaitot tos, kuru ķermeņa svars ir mazāks par 1 kg un kuru grūtniecības laiks ir mazāks par 30 nedēļām.

Krievijā dati par bronhopulmonārās displāzijas izplatību nav pieejami. Amerikas Savienotajās Valstīs šī patoloģija ieņem otro vietu starp visām hroniskajām bērna bronhiālās plaušu slimībām, sekundāra tikai pret bronhiālo astmu.

Cēloņi un riska faktori

Sākotnēji bronhopulmonārā displāzija tika uzskatīta par lielas skābekļa koncentrācijas toksisko ietekmi uz jaundzimušo plaušu audiem mehāniskās ventilācijas laikā (ALV). Pašlaik lielākā daļa ekspertu uzskata šo patoloģiju par polietioloģisku slimību, kuras attīstība var novest pie:

  • vājredzīgu priekšlaicīgu zīdaiņu briedums;
  • augsta skābekļa koncentrācijas toksiska iedarbība uz plaušu audiem;
  • plaušu barotrauma (plaušu audu bojājumi, veicot mehānisku ventilāciju zem paaugstināta spiediena);
  • elpošanas traucējumi, kuru korekcijai nepieciešama mehāniska ventilācija (gaisa noplūdes slimība, atelektāze, hialīna membrānas slimība);
  • priekšlaicīgi dzimušo bērnu elpošanas trakta infekcija (citomegalovīruss, mikoplazma, ureaplasma, hlamidīnija);
  • plaušu tūska;
  • plaušu hipertensija;
  • hronisks gastroezofageāls reflukss;
  • hipovitamīnoze A un E;
  • ģenētiskā predispozīcija.

Bronhopulmonārās displāzijas mirstība ir augsta un sasniedz 30%. Ar labvēlīgu slimības gaitu elpošanas funkcionālo parametru atjaunošana notiek tikai 10 gadus vecam bērnam.

Slimības formas

Atkarībā no jaundzimušā gestācijas vecuma bronhopulmonārā displāzija var būt divu veidu:

  1. Classic - priekšlaicīgi dzimušiem bērniem.
  2. Jauns - ietekmē bērnus, kas dzimuši pēc 38. grūtniecības nedēļas, tas ir, pilna laika jaundzimušajiem.

Saskaņā ar bronhopulmonārās displāzijas kursa smagumu sadalās vieglā, mērena un smaga.

Simptomi

Bronhopulmonārās displāzijas simptomi parādās jaundzimušajam ar elpošanas distresa sindromu, kurš uz mākslīgās elpināšanas ilgst vairāk nekā 5 dienas. Mēģinot atvienot bērnu no ventilatora, viņš ātri attīsta elpošanas mazspēju. Klīniski tas izpaužas šādi simptomi:

  • stiprs elpas trūkums;
  • strīdors (elpošana ir saistīta ar troksni, svilpi);
  • līdzdalība elpošanas palīgmulci;
  • mucu formas krūtis;
  • nasolabial trijstūra un vēlāk visas ķermeņa cianozes (cianozes).

Ar plaukstu auskulāciju cieta vai novājināta elpošana, tiek dzirdamas mitras rales.

Bronhopulmonārā displāzija ir hroniska slimība, kas rodas saasināšanās un remisijas periodos.

Bērniem, kam ir bronhopulmonārā displāzija, 4 reizes biežāk nekā bērniem, kuriem tā nav bijusi, tiek novērota garīgās un fiziskās attīstības kavēšanās.

Diagnostika

Bronhopulmonārās displāzijas diagnostika balstās uz slimības raksturīgo klīnisko ainu, obligāti ņemot vērā anamnēzi (mākslīgā plaušu ventilācija jaundzimušā periodā, dzimšana pirms 32. grūtniecības nedēļas).

Diagnozes apstiprināšanai tiek veikti plaušu rentgenstūri. Par radiogrāfiju var noteikt:

  • cistas;
  • atelektāze;
  • "Honeycombs" (plazmas audu caurspīdīguma zonas, kas mainās ar sklerozes lokiem - paaugstināta blīvuma perēkļi);
  • grūti intersticiāls modelis.

Obligāta konsultācija pulmonologs.

Ārstēšana

Bronhopulmonārās displāzijas terapija ietver:

  • skābekļa terapija;
  • uztura terapija;
  • vitamīnu terapija;
  • farmakoterapija.

Bērniem ar bronhopulmonālo displāziju nepieciešama skābekļa terapija, lai uzturētu pietiekamu asiņu oksigenācijas līmeni. Pēc bērna stāvokļa uzlabošanas tie tiek atvienoti no ventilatora, un mitrās un sauss skābeklis tiek piegādāts caur deguna kanāliem. Skābekļa terapija tiek veikta ilgu laiku, vairākas nedēļas un smagos gadījumos - vairākus mēnešus.

ASV bronhu un plaušu displāzija ieņem otro vietu starp visām hroniskajām bērna bronhopulmonārām slimībām, otrkārt, tikai astmai.

Jāpalielina bērnu, kuriem ir bronhopulmonārā displeja, kaloriju daudzums, jo tie velta vairāk pūļu elpošanas akta ieviešanai nekā veseliem jaundzimušajiem. Tam jābūt vismaz 120 kcal uz 1 kg ķermeņa svara.

Lai novērstu plaušu un plaušu tūskas attīstību, šķidruma uzņemšana ir ierobežota. Ja nepieciešams, šķidruma noņemšanu no ķermeņa var lietot diurētiski līdzekļi.

Bronhopulmonālās displāzijas terapijas režīmā obligāti tiek iekļauti A un E vitamīni, atbilstoši indikācijām tiek lietotas arī citas zāles (glikokortikosteroīdi, mukolītiskie līdzekļi, bronhodilatatori, sirds glikozīdi).

Iespējamās komplikācijas un sekas

Ar smagu slimību slimiem bērniem rodas sarežģījumi:

  • masīva intersticiāla fibroze;
  • cistiskā emfizēma;
  • atelektāze.

Bronhopulmonārā displāzija ir hroniska slimība, kas rodas saasināšanās un remisijas periodos.

Šīs izmaiņas noved pie hroniskas elpošanas orgānu nepietiekamības veidošanās, kā arī taisnās ventrikulārās sirds mazspējas.

Prognoze

Bronhopulmonārās displāzijas mirstība ir augsta un sasniedz 30%. Ar labvēlīgu slimības gaitu elpošanas funkcionālo parametru atjaunošana notiek tikai 10 gadus vecam bērnam. Tajā pašā laikā šiem bērniem ir 4 reizes lielāka iespēja nekā bērniem, kas nav cietuši no bronhopulmonālas displāzijas, psihiskā un fiziskā attīstība ir novēlota.

Profilakse

Bronhopulmonārās displāzijas profilakse ietver šādas darbības:

  • pirmsdzemdību darba novēršana;
  • ar pašreizējo augstu pirmsdzemdu dzimstības risku - grūtnieces zāļu iecelšana, lai stimulētu augļa plaušu nobriešanu;
  • jaundzimušo ar zemu svars svars virsmaktīvo vielu;
  • ar bronhopulmonārās displāzijas attīstības iespējamību - agrīna aminofilīna lietošana;
  • veicot mākslīgo plaušu ventilāciju ar minimālajiem parametriem.

YouTube videoklipi, kas saistīti ar rakstu:

Izglītība: 1991. gadā absolvējusi Taškentas Valsts medicīnas institūtu ar medicīnas zinātņu grādu. Atkārtoti veica tālākizglītības kursus.

Darba pieredze: pilsētas dzemdību kompleksa anestēzis-rekursīvs, hemodialīzes nodaļas reanimācijas veicējs.

Informācija ir vispārināta un sniegta tikai informatīviem nolūkiem. Pēc pirmajām slimības pazīmēm konsultējieties ar ārstu. Pašapstrāde ir bīstama veselībai!

Apvienotajā Karalistē ir likums, saskaņā ar kuru ķirurgs var atteikties veikt operāciju pacientiem, ja viņš smēķē vai ir liekais svars. Personai ir jāatsakās no sliktiem ieradumiem, un pēc tam varbūt viņam nav nepieciešama operācija.

Šļirces laikā mūsu ķermenis pilnībā pārtrauc darbu. Pat sirds apstājas.

Zobārsti parādījās salīdzinoši nesen. Jau 19. gadsimtā, par sliktiem zobiem plīsumi bija parastais frizieris.

Lielākā daļa sieviešu var baudīt lielāku baudu, apsverot savu skaisto ķermeņa spogulī nekā seksu. Tātad, sievietes cenšas panākt harmoniju.

Kad mīļotāji skūpsta, katrs no viņiem zaudē 6,4 kalorijas minūtē, bet tajā pašā laikā viņi apmainās gandrīz 300 dažādu baktēriju veidiem.

Tas notika, ka zawning bagātina ķermeni ar skābekli. Tomēr šis atzinums ir noraidīts. Zinātnieki ir pierādījuši, ka ar zawning, cilvēks atvasi smadzenes un uzlabo tā sniegumu.

Ja smaida tikai divas reizes dienā, varat pazemināt asinsspiedienu un samazināt sirdslēkmes un insultu risku.

Alerģijas narkotikas Amerikas Savienotajās Valstīs tikai tērē vairāk nekā 500 miljonus ASV dolāru gadā. Vai jūs joprojām ticat, ka tiks atrasts veids, kā beidzot uzveikt alerģiju?

Cenšoties izvilkt pacientu, ārsti bieži aiziet pārāk tālu. Piemēram, kāds Charles Jensen laika posmā no 1954. līdz 1994. gadam. izdzīvoja vairāk nekā 900 neoplasma izņemšanas operācijas.

Lai teiktu pat īsākos un visvienkāršākos vārdus, mēs izmantosim 72 muskuļus.

Klepus "Terpinkod" ir viens no pārdošanas līderiem, nevis zāļu īpašību dēļ.

Saskaņā ar statistiku, pirmdienās mugurējās traumu risks palielinās par 25%, bet sirdslēkmes risks - par 33%. Esi uzmanīgs.

Ikvienam ir ne tikai unikālie pirkstu nospiedumi, bet arī valoda.

Pat ja cilvēka sirds nespēlē, viņš joprojām var dzīvot ilgu laiku, kā parādījās Norvēģijas zvejnieks Jan Revsdal. Viņa "motors" apstājās plkst. 4:00 pēc zvejnieka pazaudēšanas un aizmigšanas sniega apstākļos.

Četras tumšās šokolādes šķēles satur apmēram divus simtus kaloriju. Tātad, ja jūs nevēlaties uzlaboties, labāk neēst vairāk nekā divas šķēles dienā.

Mēs esam pārliecināti, ka sieviete var būt skaista jebkurā vecumā. Galu galā, vecums nav gadu skaits dzīvoja. Vecums ir fizisks ķermeņa stāvoklis, kas.

Bronhopulmonārā displāzija priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem: ārstēšana, cēloņi, simptomi

Bronhopulmonārā displāzija (BPD) ir hroniska jaundzimušo plaušu slimība, ko parasti izraisa ilgstoša mākslīgā ventilācija, un to nosaka pirmsdzemdību vecums un vajadzība pēc O2.

Tiek uzskatīts, ka ir bronhopulmonārā displāzija, kad ir nepieciešams pievienot O2 priekšlaicīgi dzimušie bērni, kam nav citu nosacījumu, kas prasa O2 (piemēram, pneimonija, iedzimta sirds slimība).

BPD biežums ir starp jaundzimušajiem ar ONMT 15-50%, kas palielinās, samazinot gestācijas vecumu.

Slimība tiek konstatēta zīdaiņiem pēc smagas plaušu slimības, bet daudz retāk nekā priekšlaicīgi dzimušiem bērniem.

Bronhopulmonārās displāzijas cēloņi priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem

Bronhopulmonārā displāzija ir daudzfaktorāla etioloģija.

Nozīmīgi riska faktori ir šādi:

  • ilgstoša mehāniskā ventilācija,
  • augsta ieelpojamās O koncentrācija2,
  • infekcija
  • pirmsdzemdības pakāpe.

Papildu riska faktori ir:

  • intersticiāla emfizēma,
  • liela gala plūdmaiņas tilpums
  • palielināta pretestība pret elpceļiem
  • paaugstināts spiediens plaušu artērijā,
  • vīriešu dzimums.

Priekšlaicīgi dzimušo bērnu plaušas ir vairāk pakļautas mākslīgās ventilācijas izraisītām iekaisuma pārmaiņām. Parastās plaušu arhitektonikas attīstība ir traucēta; attīstās mazāk alveolu, tie ir lielāki, un audzē intersticiālu audi.

Tilpuma trauma, barotrauma, atelectrauma

Smagas plaušu bojāšanās ir saistīta ar alveolu kopējā skaita samazināšanos, un palielinās ventilācijas spiediens uz distālās bronhioles. Virsmaktīvās vielas trūkums noved pie virsmas spiediena spēku pieauguma, kā rezultātā dažu alveolu sabrukšana un citu cilvēku pārmērīga inflācija. Lai saglabātu gāzu apmaiņu, pie spiedienaugstošās elpošanas apgādes fona gala bronhioli un alveolāro pārejas var pārtraukt, nokļūstot gaisā plaušu intersticiā. Šādā veidā izveidotais IEL, kā arī pneimotorakss ievērojami palielina BPD attīstības risku. Makroskopiskais plaušu bojājums nepietiekamas ventilācijas rezultātā ar pozitīvu spiedienu tiek saukts par barotrauma, taču šodien daudzi pētnieki arī lieto terminu volutrauma, kas nozīmē ārkārtīgi svarīgus mikroskopiskus plaušu bojājumus. Daudzi eksperimentālie pētījumi liecina, ka mehāniskā ventilācija ar lielu DO izraisa plaušu strukturālos bojājumus, kas tiek papildināti ar iekaisuma mediatoru atbrīvošanu. Līdzīgi ievainojumi rodas zemas fobs mehāniskās ventilācijas gadījumā (t.i., nepietiekama PEEP vai MAP) sakarā ar nelielu elpceļu un alveolu ciklisku atklāšanu / sabrukšanu. Dažādu stratēģiju izmantošana priekšlaicīgām jaunpiedzimušām mehāniskai ventilācijai palielina iekaisuma mediatoru koncentrāciju, un tas parāda, ka jebkāda mehāniska ventilācija tiek bojāta ar nenobriedušiem plaušiem.

Skābeklis un antioksidanti

Skābeklis kā ļoti aktīvs ķīmiskais elements spēj pieņemt elektronus ārējā orbītā, atbrīvojot brīvos radikāļus. Šīs ļoti aktīvās molekulas var radīt oksidatīvus bojājumus audos, kas ar tiem saskaras. Skābekļa brīvie radikāļi spēj iznīcināt šūnu membrānas un kaitēt DNS. Skābeklis ir nepieciešams aerobos procesos, bet visiem zīdītājiem ir antioksidantu aizsardzība, mazinot brīvo radikāļu bojājumus. Galvenie antioksidanti cilvēkiem: superoksīds dismutaze, glutationa peroksidāze un katalāze. Grūtniecības trešajā trimestrī palielinās virsmaktīvās vielas un antioksidantu enzīmu līmenis. Šīs izmaiņas sagatavo augli pārejai no relatīvi hipoksiska intrauterīna līdz relatīvi hiperoksiskā ārpusdzemdes dzīvi. Toksiskie efekti skābekļa un tās radikāļu plaušās ir citotoksiskas ietekme uz endotēlija un epitēlija šūnas no plaušu parenhīmā un alveolu makrofāgos, kā rezultātā inaktivācijas virsmaktīvās vielas, virsmaktīvās vielas sintēzes inhibīciju, nomācot parastos audi remonta fibroblastu un normālu plaušu attīstību, samazinot veidošanos alveolās. Antioksidantu aizsardzība ir atkarīga no dažādu vielu - vitamīnu A, E, C, P-karotīna, sēru saturošu aminoskābju, kā arī vara, cinka, selēna un dzelzs.

Lielākajai daļai priekšlaicīgi dzimušo bērnu, kuri saņem skābekli un / vai mehānisko ventilāciju, ir hipoksijas epizodes, bet tās ir biežāk sastopamas pacientiem ar BPD. Eksperimenti ar jaundzimušām pelēm liecina, ka iedarbība uz hiperoksijas un atkārtotas hipoksijas periodiem pārsniedz alveolu augšanas izmaiņas. Oksidējošie bojājumi šajās pelēs ir lielāki nekā pelēm, kuras tika pakļautas tikai hiperoksijai.

Iekaisums

Akūtā plaušu bojājumā tiek aktivizēti iekaisuma mediatori. Leikocītu aktivizēšana ar skābekļa brīvajiem radikāļiem, volutrauma, atelectrauma, infekcija var sākt iznīcināšanas procesu un vienlaicīgi plaušu rekonstrukcijas pārkāpumus, pret kuriem notiek BPD attīstība. Arahidonskābes metabolīti - prostaglandīns un prostaciklīns, kā vazodilatācijas faktori, palielina kapilārās caurlaidības spēju, veicinot albumīna ekstravazāciju. Tātad sākas kapilāru "plūstamība" sindroms, kavējas virsmaktīvās vielas funkcija un potenciāli barotrauma. Kolagēze un elastāze, ko atbrīvo neitrofīli, var tieši bojāt plaušu audus.

Infekcija

Dzemdes kakla kolonizācija vai trahejas kolonizācija priekšlaikus urēropļveidīgam urealyticum ir iespējams saistīta ar BPD attīstību. Tika konstatēts, ka iepriekš konstatēts, ka Ureaplasma urealyticum bija 82% jaundzimušo ar vēlāk attīstītu BPD. Tiek uzskatīts, ka infekcija aktivizē iekaisuma reakciju kaskādi, kas izraisa BPD. Postnatālās infekcijas slimības veicina plaušu bojājumus un BPD turpmāku attīstību.

Citi riska faktori

Pašlaik BPD attīstības riska faktori ir:

  • Ventilācija, skābekļa terapija;
  • RDS, SU B;
  • pārmērīga šķidruma uzņemšana, koloīdu izmantošana;
  • sepsi, nosokomijas infekcijas;
  • mazs grūsnības vecums; mazs svars grūsnības vecumā;
  • simptomātisks PDA;
  • nepietiekama uztura;
  • chorioamnionīts mātei;
  • dzimums (zēns);
  • zems PaCO2 mehāniskās ventilācijas laikā.

Sirds un asinsvadu pārmaiņas

Akūti bojājumi plaušām pēc priekšlaicīgas darba grauj plaušu cirkulācijas sistēmas, kas turpina attīstīties, augšanu, struktūru un darbību. Strukturālās izmaiņas plaušu trakumos veicina augstu LSS attīstību, jo tiek samazināts trauku diametrs un samazinās to pagarinājums. Turklāt plaušu trakiem pacientiem ar BPD raksturo patoloģiska vasreaktivitāte, kas ir īpaši izteikta, reaģējot uz akūtu hipoksiju. Iespējamā cor pulmonale attīstība ir šo asinsvadu izmaiņu sekas.

Plaušu mehānika

BPD attīstības agrīnās stadijas parasti raksturo aerodinamiskā vilkmes palielināšanās, pēc tam pārsvarā sākas obstrukcijas un expiratory flow plūsmas samazināšanās. FOB parasti palielinās, pateicoties "gaisa slazdiem" un atkārtotai sadalei. Plaušu atbilstība samazinās, attīstās tachypnea. Plaušu funkcionālo testu rezultāti, kā likums, korelē ar radiogrāfiskām izmaiņām.

Elpošanas ceļi

Pacientu, kuriem ir BPD, traheja un galvenie bronhi, var būt vairāk vai mazāk izteiktas izmaiņas atkarībā no intubācijas ilguma un plaušu ventilēšanas. Tie ietver difūzu vai fokālās edēmu, nekrozi un čūlas. Mikroskopijas laikā konstatētās agrīnās pazīmes ietver cilpiņu zudumu ar cilpijas epitēlija šūnām, šo šūnu displāziju vai nekrozi ar epitēlija virsmas viengabalainību. Skartajās vietās tiek novērota neitrofilo un limfocītu infiltrācija, kā arī hronometriskās kauliņu šūnu hiperplāzija un pastiprināta gļotu ražošana. Granulācijas un rētaudi var rasties, ja tiek veikta dziļa reorganizācija un atkārtota intubācija, smagos gadījumos attīstās laringotracheomalacia, subglossal stenoze un balss vada paralīze.

Nozīmīgākās patoloģiskās izmaiņas tiek konstatētas distālajos elpceļos, termināla bronhiolēs un alveolāros pārejās. Sakarā ar tūsku, iekaisuma eksudāciju un epitēlija šūnu nekrozi attīstās nekrotiskais bronhiolīts. Eksudāts, kas uzkrājas elpošanas traktā un kopā ar bojāto šūnu fragmentiem, noved pie dažu termināļu bronhiolu šķēršļiem un tādējādi aizsargā daļu no alveoliem no skābekļa un barotomijas ievainojumiem. Fibroblastu aktivizēšana un izplatīšanās izraisa peribronskālas fibrozes veidošanos un iznīcinošo fibroproliferatīvo bronhiolītu.

Alveoli

Akūta RDS perioda laikā daži alveoli ir saistīti ar augstu virsmas spraigumu un virsmas aktīvās vielas deficītu, savukārt citas alveolas tiek sadalītas vai sadalītas. Laika gaitā, var progresēt un vietējo atelektazirovanie pererazdutie, iekaisuma eksudāta izdalīšanos, un smagos gadījumos - pārkāpumu integritāti alveolu kapilāru un izplatīšanu iespiesto gaisa burbuļi.

Kopumā BPD pacientiem ir šādas patoloģiskas izmaiņas:

  • pastiprināta aerodinamiskā vilkšana (reizēm pirmajās dzīves dienās) un bronhiālā reaktivitāte;
  • FOB palielinājums, pateicoties gaisa slazdu un plaušu sāpēm;
  • FOB samazinājums (smagā BPD);
  • plaušu pleciem samazināšanās;
  • palielināta elpošana;
  • nekrotizējošs bronhiolīts;
  • peribronskāla fibroze un obliterējoši bronhiolīti;
  • centrālā atelema, plaušu atkārtotas sadalīšanās vietas;
  • alveolu normālās struktūras traucējumi;
  • pastāvīga plaušu tūska kardiogēnu un nekardiogētisku iemeslu dēļ (paaugstināta asinsvadu caurlaidība);
  • labā ventrikula hipertrofija, plaušu hipertensija, plaušu sirds.

Simptomi un pazīmes

Jaundzimušajiem ar "klasisko" BPD formu, tika aprakstīti 4 slimības posmi. Pēc tam šī skala tika modificēta, saistot radiogrāfiskas izmaiņas ar klīnisko izpausmju smagumu.

  • 1. posms. RDS klīniskās, radioloģiskās un histoloģiskās pazīmes.
  • Otrais posms. 4.-10. Dzīves diena. Plaušu atbilstība samazinās, palielinās aerodinamiskā pretestība, palielinās skābekļa un citu mehānisko ventilācijas parametru nepieciešamība. Bieži vien notiek apvidus auto. Par plaušu rentgenogrāfiju parenhimija ir aptumšota, raksturīga nelielu burbuļu parādīšanās.
  • 3. posms. 2-3 dzīves nedēļas. Skābekļa atkarība. Stāvoklis lēnām uzlabojas vai DN palielinās. Par plaušu rentgenogrāfiju redzamas tālākpārdošanas teritorijas, kā arī atelektāze, vērsis, šķiedru virves.
  • 4.posms. Pēc 4 nedēļām no dzīves. Pacienta stāvoklis ir stabils, un viņš pamazām pārvietojas no skābekļa un mehāniskās ventilācijas, vai, tieši pretēji, NAM palielinās.

Šajā gadījumā ir raksturīgi palielināt FiO.2, PIP, BH. Var rasties labās puses ventrikulu mazspēja un plaušu hipertensija. Šajā posmā pacienta prognoze ir slikta.

"Klasiskā" BPD ir smaga slimības forma, kas kļūst retāk sastopama. Šāda slimības gaita bija raksturīga bērniem ar smagu RDS, nepastāvot virsmaktīvo vielu preparātiem nepietiekamu mehānisko ventilāciju. Saskaņā ar mūsdienu koncepciju, tā sauktā "jaunā" BPD forma biežāk sastopama priekšlaicīgi dzimušiem bērniem ar EBMT. Par jaundzimušajiem ar šāda veida BPD plaušas kas raksturīgs ar minimālo alveolarization mazāk izteiktas bojājumus elpošanas trakta, mazāk smagiem bojājumiem plaušu asinsvadiem un intersticiālu fibrozi mazāku salīdzinājumā ar "Classic" forma. "Jaunais" BPD ir raksturīgs bērniem ar vieglu RDS, un dažreiz bez RDS, fona PDA un hospokomālas infekcijas. Tas parasti notiek vieglāk nekā "klasiskā" forma, lai gan smags plaušu bojājums rodas ar progresējošu DNS, plaušu sirds un nelabvēlīgu iznākumu.

BPD klīniskos simptomus raksturo šādi faktori:

  • CBS - elpošanas acidoze, hiperkapija;
  • tahikumpija, tahikardija;
  • kaļamā krūšu kurvja ievilkšana;
  • augsta elpošanas veikuma klīniskie simptomi;
  • bronhospazmas gadījumi, cianozes "uzbrukumi";
  • slikts svara pieaugums;
  • sēkšana plaušās.

Šobrīd lielākā daļa BPD slimnieku ir bērni, kas dzimuši ar EBMT, un ārkārtīgi mazs gestācijas vecums. Pirmajās divās dzīves nedēļās to elpošanas funkcijas neuzlabojas, bet gluži pretēji - pakāpeniski palielinās DN un palielinās elpošanas orgānu līmenis: palielinās PIP, PEEP, FiO2.

Bronhopulmonārās displāzijas diagnostika priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem

  • Nacionālā bērnu veselības un cilvēka attīstības institūta (NICHD) kritēriji.
  • Tipiski rentgena dati.

Parasti ir aizdomas par bronhopulmonāru displāziju, ja zīdainis, kas saņem ventilatoru, neatceļ O2-terapija, mehāniskā ventilācija vai abi. Bērnu stāvoklis parasti pasliktinās: hipoksēmija, paaugstināts hiperpikants, palielinās skābekļa nepieciešamība. Ja bērns nespēj apturēt skābekļa piegādi vai atcelt ventilatoru, fona slimības ir jāizslēdz.

Lai noteiktu BPD diagnozi, pacientam vismaz 28 dienas ir nepieciešams> 21% O.2. Specifiski papildu diagnostikas kritēriji tika izstrādāti NICHD.

Krūškurvja rentgenstūris vispirms atklāj difūzās izmaiņas sakarā ar eksudatīvā šķidruma uzkrāšanos; tad izpausmes kļūst multicystic vai spongy ar pārmaiņām jomās emfizēma, plaušu rētu un atellectase. Alveolārais epitēlijs var noraidīt nekrotiskās masas un makrofāgas, neitrofilus un iekaisuma mediatorus var atrast trahejas aspirātā.

Krūšu kurvja rentgenogrammās var konstatēt plaušu tilpuma samazināšanos, reģionālo atelektāzi un pārmērīgu paplašināšanos, sasprindzinājumu, infiltrāciju un reizēm IEL. Bieži vien krūšu kurvja rentgenogrāfijā tiek konstatēta homogēna tumšošana ("mazie pelēkie plaušas").

Dažreiz, lai noskaidrotu visnopietnākā bojājuma tēmas, tiek veikta CT un MRI.

Diferenciāldiagnoze ietver Atelektāze, pulmonālās hipertonijas, PDA emfizēma, stacionārā iegūta pneimonija, subglottic artērijas stenozes, tracheomalacia, cistiskās fibrozes, aspirācijas, esophageal atrēzija ar traheoezofageālu fistula.

Bronhopulmonārās displāzijas prognoze priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem

Prognozes ir atkarīgas no smaguma pakāpes. Bērni ar bronhopulmonālo displāziju 3-4 reizes biežāk cieš no augšanas traucējumiem un neiroloģiskās patoloģijas. Vairākus gadus viņiem ir palielināts apakšējo elpošanas ceļu infekciju, it īpaši pneimonijas vai bronhiolīta, attīstīšanās risks, un infekcijas gadījumā elpošanas ceļu infekcija var ātri attīstīties. Ar infekcijas vai elpošanas mazspējas attīstību bērni ar bronhopulmonālo displāziju jāuzsāk slimnīcā.

Bronhopulmonārās displāzijas ārstēšana priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem

  • Racionāla barošana,
  • Šķidruma ierobežojums.
  • Diurētiskie līdzekļi.
  • Inhalējami bronhodilatatori.
  • Pievienojot O2 kā nepieciešams.
  • Monoklonālās antivielas pret elpceļu sincitiālā vīrusa (RSV).

Terapija ir atbalstoša un ietver barošanu, šķidruma ierobežojumus, diurētiskus līdzekļus un, iespējams, bronhodilatatoru ieelpošanu. Elpceļu infekcijas nekavējoties jānosaka, un šajā gadījumā ir jāpiemēro agresīva ārstēšana. Ekskomunikācija no mehāniskās ventilācijas un papildu O2 būtu jāveic pēc iespējas ātrāk.

Jums barojot, ir jāpanāk patēriņš 150 kalorijas / kg dienā; palielināta nepieciešamība pēc kalorijām ir saistīta ar palielinātu elpošanu un nepieciešamību palīdzēt plaušu atjaunošanai un izaugsmei.

Ņemot vērā plaušu edēmas risku, ikdienas šķidruma uzņemšana bieži ir ierobežota līdz 120-140 ml / kg dienā. Furosemīdu var lietot īsu laiku: tā ilgstošais patēriņš izraisa hiperkalciūriju, kā rezultātā rodas osteoporoze, lūzumi un nierakmeņi. Ja nepieciešama ilgstoša diurētisko līdzekļu lietošana, hromatozīds ir vēlams, jo tam ir mazāk blakusparādību. Diurētiskās terapijas laikā ir rūpīgi jāuzrauga seruma hidratācija un elektrolīti.

Nedēļas vai mēneši papildu elpošanas atbalsts, papildu O lietošanas2 vai arī abi var būt nepieciešami, lai ārstētu smagu bronhopulmonālo displāziju. Ieelpota spiediena un ventilācijas frakcija O2 būtu jāsamazina, tiklīdz bērna ķermenis spēj izturēt: hipoksēmija nepanes. Arteriālo asiņu skābekļa koncentrāciju nepārtraukti jākontrolē, izmantojot pulsa oksimeteru, un piesātinājums skābekļa koncentrācijā ir> 88%. Ar ventilatora pārtraukšanu var rasties elpošanas acidoze, kas ir pieļaujama, kamēr pH līmenis ir> 7,25 un bērnam nav smagas elpošanas mazspējas.

Pasīva Immunoprophylaxis palivizumabom, monokponalnymi antivielas pret RSV samazina saslimstību ar RSV kondicionieri hospitalizācijas un intensīva aprūpe, bet tā ir dārga, un tas ir galvenokārt zīdaiņus augsta riska grupās (ja norādīts). RSV infekciju sezonā (no novembra līdz aprīlim) zāles tiek ievadītas ik pēc 30 dienām līdz 6 mēnešiem pēc akūtas slimības ārstēšanas. Zīdaiņiem, kas vecāki par 6 mēnešiem, jābūt arī vakcinētiem pret gripu.

Sistēmisko vai inhalējošo kortikosteroīdu lietošana nav ieteicama, izņemot smagu bronhopulmonālo displāziju ar strauju pasliktināšanos un letālu iznākumu. Informēta vecāku piekrišana nav nepieciešama.

Elpošanas atbalsts

Ja bērnam nepieciešama mākslīga plaušu ventilācija, ir nepieciešams samazināt iespējamo bojājumu / brīvprātīgo ievainojumu risku, balstoties uz arteriālo asiņu gāzēm. Lielākā daļa mūsdienu ventilatoru ir aprīkoti ar PTV režīmiem un ļauj kontrolēt BEF, MOB, tilpuma spiediena atkarību un plūsmas tilpuma cilpas, kā arī ļauj bērnam noteikt savu Tin. Visa šīs informācijas pareiza interpretācija var palīdzēt optimizēt ventilāciju, uzlabot gāzes apmaiņu un paātrināt ekstubāciju. Inhalējamo gāzu pienācīga apsildīšana un mitrināšana un FiO pastāvīga kontrole ir obligāta.2. Autori bērniem ar BPD piemēro šādus mehāniskās ventilācijas veidus:

  • A / C režīms (ar spiedienu vai tilpumu);
  • SIMV režīms (pēc spiediena vai skaļuma), dažreiz ar PSV opciju.

Pateicoties bronhu augstajai reaktivitātei, tilpuma mehāniskajai ventilācijai, kas uztur pastāvīgu TO, ir dažas priekšrocības salīdzinājumā ar spiediena ventilāciju. Bērniem BPD vēlīnās stadijā plaušu mehānikas reģionālo atšķirību dēļ var būt vajadzīgi lieli devu (10-12 ml / kg) un Tin > 0,6 s, zems BH, lai pagarinātu Tvyd un pietiekams PEEP, lai novērstu elpceļu sabrukumu. Pieļaujamās vērtības: pH 7,25-7,40, PaCO2= 45-65 mm Hg, PaO2= 55-70 mm Hg

Izvairīšanās no mehāniskās ventilācijas un ekstubācijas ir ļoti nopietna problēma pacientiem ar vidēji smagu vai smagu BPD. Bieži šiem bērniem ir nepieciešamas atkārtotas intubācijas, pateicoties atrofiskiem procesiem, elpošanas muskuļu nogurums, pneimonija, nopietni VDP bojājumi (balss saišu paralīze, subglottiskās telpas stenoze, laringotracheomalacia). Precīza metilksantīnu, diurētisko līdzekļu, diētas, GCS izvēle veicina ekstubāciju. Lai izvairītos no dažām post-ekstrūzijas komplikācijām, tiks pareizi izvēlēts ETT izmērs. Bērniem ar ilgstošu mehānisko ventilāciju ir vēlams noplūdi starp traheju un endotraheāla caurulīti. Mūsdienās ķirurģiskās iejaukšanās (tracheostomija) vēlīnā periodā tiek veikta daudz retāk nekā agrāk.

Skābekļa terapija

Bērnu ar BPD vadīšanas stūrakmens ir skābekļa terapija. Skābeklis ir spēcīgs plaušu vasodilatators, stimulējot endogēno slāpekļa oksīda ražošanu, kas izraisa gludās muskuļu šūnu relaksāciju, aktivējot cikliska guanosīna monofosfātu. Pārmērīgi augsta un zemā inhalējamā skābekļa koncentrācija izraisa dažādas komplikācijas, vislabāk - veicināt dzīšanu. BPD atkārtotas hipoksijas un desaturation epizodes izraisa nelīdzsvarota plaušu mehānika, pārmērīga uzbudinājums un bronhu spazmas.

Hiperoksija izraisa bojājumus jaundzimušo salīdzinoši nepilnīgajai antioksidanta aizsardzībai un pasliktina BPD. Hipoksēmijas epizodes var izraisīt manipulācijas, trauksme, uzturs. Šādas epizodes var izraisīt ilgstošus hipoksēmijas (cianozes) un, iespējams, pēkšņas nāves sindroma uzbrukumus. BPD visbiežāk sastopamais plaušu hipertensijas cēlonis ir ilgstoši vai bieži īslaicīgi hipoksēmija. Rezultātā ir nepieciešamas papildu skābekļa subsīdijas iespējamam uzbrukumam, lai izvairītos no hipoksēmijas. FiO samazinājums2 jādara lēni. Oksigenēšanas novērtējums jāveic miega laikā, uzturs, trauksme. Optimālais PaO līmenis2= 55-70 mm Hg, SpO2= 90-95%. Klīniski stabilos bērniem bez plaušu hipertensijas ir pieņemama arī zemāka piesātinājuma (90-92%).

Plaušu hipertensijas ārstēšana

Pacientiem ar smagu BPD ir augsts plaušu hipertensijas attīstības risks. Šī komplikācija rodas 30-45% bērnu ar vidēji smagu vai smagu BPD.

EchoCG tiek plaši izmantots hipertensijas noteikšanai un uzraudzībai.

Ja sākotnējā pētījumā nebija atklāta patoloģija, atkārtotus pētījumus vajadzētu veikt ar 1-2 mēnešu intervālu. kamēr būtiski uzlabojas elpošanas stāvoklis. No otras puses, ja EchoCG parādās plaušu hipertensija, pacientam ir nepieciešams optimizēt elpošanas orgānu atbalstu un atbilstošu skābekļa terapiju. Ja spiediens plaušu artērijā ir tuvu sistēmiskai vai atkārtotu izmeklējumu laikā, tiek konstatētas labās vēdera disfunkcijas pazīmes, ir nepieciešams ievadīt zāles, kas samazina spiedienu plaušu artērijā. Mūsdienīga plaušu hipertensijas terapija BPD galvenokārt ietver iNO, sildenafila un kalcija kanālu blokatorus. Ārstēšana var būt ilga. Smagos gadījumos lietojiet kombinētu terapiju iNO + sildenafilu. Izrakstot ārstēšanu, jāpatur prātā, ka plaušu augšana spontāni var izzust plaušu hipertensiju, un jāpievērš lielāka uzmanība esošās plaušu problēmas diagnozei, kontrolei un aktīvai kontrolei.

Jauda

Galvenais uzdevums ir nodrošināt pietiekamu kaloriju uzņemšanu un olbaltumvielu subsīdijas, kas nepieciešamas izaugsmei, vienlaikus izvairoties no šķidruma pārslodzes. Protams, jums ir jāatceras par to, ka nav nepieciešami slāpekļa kaloriju pārpalikumi. A vitamīns var iesaistīties plaušu rekonstrukcijas procesos un samazināt BPD attīstības varbūtību. Ne visai izteikts intervences statistiskais efekts un diezgan sāpīgs ārstēšanas veids novērš metodes ieviešanu plašā praksē.

Ārstējot bērnus ar BPD, vienmēr ir nepieciešams līdzsvarot vēlmi palielināt uztura daudzumu un šķidruma pārslodzes negatīvo ietekmi. Parasti tiek atzīta tādu pacientu vadība, kuriem ir noteikts injicējamā šķidruma daudzums (100-150 ml / kg / dienā) un dažreiz ar diurētisko līdzekļu ievadīšanu. Augstu kaloriju daudzumu iegūst, izmantojot īpašus maisījumus, palielinot maisījuma koncentrāciju (blīvumu), izmantojot krūts piena stiprinātājus (pastiprinātājus). Diemžēl pašlaik nav RCT, kas varētu salīdzināt pieaugušo kaloriju daudzuma efektivitāti ar parasto bērnu ar BPD vai BPD attīstību.

Diurētiskie līdzekļi

Furosemīds ir izvēlēta zāļu viela šķidruma pārslodzes terapijai BPD. Šis cilpas diurētiķis var uzlabot plaušu mehānismu, samazināt plaušu asinsvadu pretestību un pat samazināt IEL simptomus. Ilgstošas ​​furosemīda terapijas blakusparādības. Pacientiem ar BPD tika pētīta arī tiazīda un alindakona un tiazīda kombinācijas ar spironolaktonu kombinācija.

Bronhodilatatori

Bronhodilatatori samazina elpošanas ceļu aerodinamisko pretestību un tiek izmantoti bronhu spazmas ārstēšanai un profilaksei. Terapijai jābūt pēc iespējas individuālai. Parastā lietošana nav ieteicama.

Metilksantīni

Methylxanthines tiek izmantotas, lai stimulētu elpošanas centru, apnoja terapiju, uzlabotu diafragmas kontrakta funkciju, samazinātu LSS, uzlabotu atbilstību, mukociāļu klīrensu, vieglas diurēzes stimulācijas. Methylxanthine lietošana tiek parādīta BPD ārstēšanā, tā arī veicina sekmīgu ekstubāciju. Aprēna ārstēšanai tika izmantots kofeīna citrāts, un tika konstatēts, ka ārstēšana samazina BPD sastopamību (36% kofeīna grupā salīdzinājumā ar 47% placebo grupā) un cerebrālo paralīzi. Pašlaik bērniem ar ENMT ar elpošanas orgānu palīdzību kofeīna citrāts tiek nozīmēts gandrīz ikdienā.

Kortikosteroīdi

Iekaisumam ir izšķiroša loma hroniskas plaušu slimības patogēnā. Ņemot vērā kortikosteroīdu spēcīgo pretiekaisuma iedarbību, tās sāka lietot CLD / BPD ārstēšanai un profilaksei. Lielākais klīnisko pētījumu skaits bija veltīts deksametazona lietošanai šim mērķim, un viena no pirmajiem klīniskajiem BPD ārstēšanas pētījuma rezultātiem tika publicēti 1985. gadā. Pacienti, kuri saņēma ārstēšanu ar deksametazonu, agrāk tika izsūknēti. No 80. gadu beigām līdz XXI gadsimta sākumam. Jaundzimušajās tika veikta vairāk nekā 30 šo zāļu efektivitātes pārbaudes. Daudzi turpmākie pētījumi liecina, ka deksametazona lietošana samazina mehāniskās ventilācijas un skābekļa terapijas ilgumu. Pēc pirmā ziņojuma par postnatālās GCS priekšrocībām parādīšanās tendence bija uzsākt ārstēšanu pēc iespējas agrāk un, visticamāk, ar profilaktisku mērķi, nevis ar medicīnisko aprūpi. Ilgstošu rezultātu uzkrāšanās rezultātā izrādījās, ka terapija izraisa daudzas blakusparādības, tostarp atkarībā no pēcdzemdību perioda lietošanas:

  • paaugstināts nosokomālas infekcijas (it īpaši Candida) risks;
  • kuņģa un zarnu trakta asiņošana un perforācija;
  • arteriālā hipertensija;
  • paaugstināt PVL biežumu;
  • hiperglikēmija;
  • svara pieaugums un galvas apkārtmērs;
  • smadzeņu garozas pelēkās vielas samazināšana;
  • smadzeņu paralīzes biežuma palielināšanās un psihomotorās attīstības pasliktināšanās;
  • virsnieru funkcijas nomākšana;
  • hipertrofiska kardiomiopātija.

Beigas II - grūtniecības trešā trimestra sākums ir ātras ķermeņa augšanas un augļa smadzeņu attīstības periods. Smadzeņu šūnas (neironi un glia) ir potenciāli jutīgi pret jebkādiem traucējumiem, un šūnas, kurās ir daudz kortikosteroīdu receptoru (glikokortikoīdu vai mineralokortikoīdu), piemēram, hipokampu piramīdas neironi, visticamāk visvairāk var radīt nelabvēlīgu GCS ietekmi.

Cochrane pārskatīšanas grupas meta-analīze salīdzināja deksametazona efektivitāti atkarībā no lietošanas laika: pirmajās 96 dzīves stundās, 7-14 dzīves dienās un pēc 21 dienas. Visos pārskatos tika konstatēts hroniskas plaušu slimības sastopamības samazināšanās, kā arī atklājās daudzas šīs ārstēšanas komplikācijas. Šo sistemātisko pārskatu autori secināja, ka deksametazona regulāra lietošana ir jāpārtrauc, un no 20. gadsimta beigām. Deksametazona lietošanas biežums BPD ārstēšanai un profilaksei ir samazinājies vairākas reizes. Pašlaik tikai aptuveni 7-8% jaundzimušo ar ONMT ASV saņem pēcdzemdību GCS, lai novērstu vai ārstētu BPD. Deksametazona lietošanas biežuma samazinājums BPD ārstēšanai / profilaksei no 25 līdz 68% 2006. gadā, salīdzinot ar 1997. gadu, palielināja BPD biežumu no 19 līdz 25% un 2,6 reizes biežāk attīstījās smaga BPD (nepieciešama mehāniska ventilācija, nCRAR vai lielu plūsmu deguna kanālu lietošana).

Jāņem vērā, ka komplikāciju biežums un smagums būs atkarīgs no devas, režīma (nepārtrauktās vai pulsācijas terapijas), ārstēšanas ilguma un iecelšanas laika (tūlīt pēc piedzimšanas vai vēlāk).

Citi iespējamie kortikosteroīdi, jo īpaši hidrokortizons, tiek uzskatīti par iespējamu deksametazona alternatīvu. Veikta 3 metaanalīzē: pētījums par deksametazona efektivitāti 1. un pēc pirmās dzīves nedēļas, kā arī hidrokortizona efektivitāte BPD ārstēšanai un profilaksei.

Francijā lielākā daļa neonatologu izmanto betametazonu BPD ārstēšanai / profilaksei. Tās pieteikumā nav pietiekamu pierādījumu, pētījumu skaits par tā efektivitāti ir ierobežots, tika konstatēta tā vazokonstriktora ietekme uz smadzeņu traukiem.

Ņemot vērā esošos datus, parasti kortikosteroīdu BPD ārstēšanai / profilaksei, piemēram, hidrokortizonam, betametazonam, prednizolonam, metilprednizolonam, nav ieteicams (kā arī parasto kortikosteroīdu ieelpošanu).

Makrolīdi Ureaplasma urealyticum kolonizācijas ārstēšanai

Metaanalīze parādīja nozīmīgu saistību starp infekciju ar Ureaplasma spp. ar BPD turpmāku attīstību 28. dzīves dienā (7.25. vai RAS2 7.20.

Optimāla oksigenācija bērniem ar ārkārtīgi zemu dzimšanas svaru

Sistemātiska uzturlīdzekļu apskate bērniem, kas jaunāki par 28 nedēļām. Perkutāna piesātinājuma 2 diagnožu grūtniecība - zems (85-89%) vai augsts (91-95%) - parādīja sekojošo: zemā piesātinājuma grupā mirstība bija statistiski augstāka (19,3% pret 16,2%), bet smagas retinopātijas sastopamība bija zemāka (10,7% salīdzinājumā ar 14,5%). Tādēļ, protams, nav ieteicams regulāri uzturēt piesātinājumu diapazonā no 85 līdz 89% priekšlaicīgi dzimušiem bērniem. Protams, vēl viens diapazons nav optimāls. Varbūt patiesība ir vidū: 88-94%. Pēdējais Eiropas konsenss par RDS terapiju iesaka saglabāt SpO likmes2 diapazonā no 90-94%.