Plaušu infekcijas iznīcināšana

Plaušu infekciozā iznīcināšana ir patoloģisks process, ko raksturo nekroze un plaušu audu sadalīšanās, ko izraisa patogēnu mikroorganismu darbība. Ir trīs slimības formas - plaušu abscess, plaušu gangrēna un gangrenālais plaušu abscess.

Infekciozais degradāciju plaušās, ko izraisa dažādi mikroorganismu flora pyogenic :. Staphylococcus aureus, Streptococcus, non-klostrīdiju anaerobiem klebsieloy, un citu enterobaktērijām riska faktori ietver smēķēšanas, hronisks bronhīts, astma, diabēts, gripa, alkoholisms. Visbiežākais infekcijas ceļš ir bronhogēns: aspirācija (kuņģa saturs, gļotas, asinis, svešķermeņi) un ieelpošana ir patogēnas floras ievadīšana elpošanas traktā. Retāk sastopami hematogēni, limfāgie un traumatiskie ceļi.

Plaušu abscess sākas vai nu ar priekšdziedzeru bronhu uzpūšanos, vai ar pneimonisko infiltrāciju, kura centrā parenhimīne izzūd gludu saplūšanu. Pēc 2-3 nedēļām notiek bronhu sānsveres fokusa izrāviens; ar labu drenāžu, dobuma sieniņas sabrūk, lai radītu rētu vai pneimonisko sklerozes segmentu.

Ja pēc plaušu gangrēna pēc iekaisuma infiltrācijas perioda mikrofloras atkritumu produktu iedarbības un asinsvadu trombozes rezultātā attīstās plaša plaušu audu nekroze bez skaidrām robežām. Nekrotiskajos audos veido daudzus dezintegrācijas centrus.

Plašās infekcijas iznīcināšanas ļoti patogēniskais faktors ir vispārējās imunitātes un lokālās bronhopulmonārās aizsardzības mazināšanās. Akūta plaušu abscess dobumā ir izveidota, kas satur strutas un detrītu, norobežota no veseliem audu pyogenic membrānā, kura veidojas granulācijas audu, šūnu infiltrācijas vārpstu un saistaudu kapsula. Akūta plaušu abscesa morfoloģiskā iezīme, kas to atšķir no plaušu gangrēnas, ir granulācijas audi, proti, saglabājusies mikrocirkulācija ap lūzuma zonu.

Saskaņā ar klasifikāciju N.V. Putova (1998) plaušu infekcijas iznīcināšana ir sadalīta:

  1. Saskaņā ar etioloģiju (atkarībā no patogēna tipa): 1. aerobā vai nosacīti anaerobā flora; 2. uzliek par pienākumu anaerobo floru; 3. jaukta aeroba-anaerobo flora; 4. ne baktēriju patogēni.
  2. Par patogēzi (bronhogēnām, hematogēnām, traumatiskām, limfāgēnām).
  3. Pēc patoloģiskā procesa formas (gļotādas abscess, abscess, gangrenoze, plaušu gangrēna).
  4. Saistībā ar plaušu sakni (centrālā, perifēra).
  5. Atkarībā no bojājumu izplatības (segmenta, segmentu, proporcijas, vairāk nekā vienas daivas vai visas gaismas, viena, vairākas, labās vai kreisās puses).
  6. Saskaņā ar plūsmas smagumu (viegls, mērens, smags, ļoti smags).
  7. Bez komplikācijām, ar komplikācijām (pneimotoraksi, plaušu asiņošanu, sepsei utt.).
  8. Pēc plūsmas rakstura (akūta, subakūta, hroniska).

Jāatceras, ka hroniskas absceses var būt gan akūtu ķirurģisko abscesu, gan gangreno tipa iznīcināšanas rezultāts, kas zaudē savu oriģinalitāti, pārejot uz hronisku formu. Izolācija subakūts ieilgušas formas plaušu abscesa ir nozīmīgas klīniskas sekas, jo ir situācija, kad pagājis grūtāko periodu slimības, tur nāk daži uzlabojumi: valsts ir stabilizēta nedēļām un pat mēnešiem ar pietiekami izteiktu klīnisko un radioloģisko un laboratorijas pazīmes necrotic procesā.

Plaušu infekciozās iznīcināšanas simptomi

Izrāvienu kūtsmēsli ir bronhu: drudzis, drebuļi, pārmērīga svīšana, elpošanas distress, sāpes skartajā pusē krūtīs, ar vieglu perkusijas - saīsināšana perkusijas skaņas pār perēklis, auskultācija - elpošanas novājināts ar cieto ēnā, dažreiz bronhu.

Pēc iepludināšanas bronhos: klepus ar lielu daudzumu krēpas (100-150 ml), kas ir gļotādas, ar nepatīkamu smaku. Ķermeņa temperatūra samazinās, vispārējais stāvoklis strauji uzlabojas. Ar plaušu perkusiju skaņa tiek saīsināta bojājuma fokusā, retāk timbāna krāsa, pateicoties gaisam dobumā, sēkšana ir auskultūra. 6-8 nedēļu laikā abscesa simptomi pazūd. Ar sliktu drenāžu pacienta stāvoklis neuzlabojas, tad ķermeņa temperatūra saglabājas augsta, traucēt drebuļi, svīšana, klepus, aizdusa, intoksikāciju simptomi, apetītes zudums, klubu kā "stilbiņi" un nagus veidā "stundu stiklu".

Laboratoriskie dati.
Asinīs: leikocitoze, pāreja uz kreiso pusi, toksiskās neitrofīlo granulācijas, ievērojami paātrināta ESR. Hroniska abscesa gadījumā - anēmijas pazīmes.
Asins bioķīmiskā analīze: sialskābju, seromukoīda, fibrīna, haptoglobīna, a2- un g-globulīnu satura palielināšanās ar hronisku abscesu - albumīna līmeņa pazemināšanās. Aizcietējums ir sāpīgs, ar nepatīkamu smaku, kad stāvoklis tiek sadalīts divos slāņos, mikroskopā - lielos daudzumos leikocītu, elastīgo šķiedru, hematoīdīna kristālu, taukskābju.
X-ray pārbaude: Izrāvienu abscess bronhu tumšāka ar neskaidrām kontūrām, bieži segmentos II, VI, X labi plaušu, bronchus pēc izrāvienu - dobuma cauraugusi ar biezām sienām, kas satur šķidrumu ar horizontālā līmenī.

Komplikācijas: Pyopneumothorax, videnes un zemādas iekaisums, pleiras empīma, plaušu asiņošana, sepse, metastātiska smadzeņu abscesa.
Slimības sekas:
Atveseļošanās, atlikušās dobuma veidošanās, pāreja uz hronisku formu, plaušu abscess ar sarežģītu sekundāru amiloidozi. Plaušu gangrēna - progresējoša plaša nekroze un gudrs plaušu audu sadalīšanās, nav tendence uz skaidru norobežošanu.

Vadošais sindroms ir smaga pūtītes intoksikācija un akūta plaušu nepietiekamība. Pacienta vispārējais stāvoklis ir smags, drudzis, ķermeņa temperatūra, drebuļi, ķermeņa masas samazināšanās, apetītes trūkums, smagas sāpes krūtīs uz skartās puses, kuras pasliktina klepus. Uzsūkšanās slimības sākumā ir noskausties, kura platība strauji pieaug; tad, ņemot vērā truluma fona, parādās augstākas skaņas zonas, veidojot dobumus. Pirmajās dienās palpāciju nosaka pastiprināta balss trīce. Auskulācija - elpošana skartajā zonā ir novājināta vai bronhiāla. Veicot dobumu veidošanos un balss trīci, asinsspiediena troksnis strauji pasliktinās, izslēdzot skarto zonu no elpošanas procesa.

Plaušu infekciozās iznīcināšanas ārstēšana

Plaušu infekciozās iznīcināšanas ārstēšana tiek veikta tikai slimnīcā, vēlams torakālās ķirurģijas nodaļā. Ļoti svarīga ir rūpīga sliktas un kvalitatīvas uztura aprūpe, kas nodrošina pietiekamu proteīnu un vitamīnu daudzumu, vitamīnu un anabolisko hormonu parenterālu ievadīšanu, pārtikas maisījumu infūziju.

Antibakteriālā terapija sākas pēc bioloģiskā materiāla savākšanas bakterioloģiskiem pētījumiem. Galvenais antibiotiku ievadīšanas ceļš tiek ievadīts intravenozi caur piegādāto katetru subklāviņa vēnā. Monoterapijā lieto tikai karbapenēmus (thienes, meronemas) un fluorhinolonu tavanic (levofloksacīnu). Tienam ordinē dienas devā 2-4 g, tavanic 0,5-1 g katra. Kombinētai terapijai trešās paaudzes cefalosporīni, modernās aminoglikozīdas un fluorhinoloni tiek lietoti. Katra no šīm zālēm ir jākombinē ar linkozamīdiem un metronidazolu. Medikamenti, kas izrakstīti vidējās un augstas terapeitiskās devās. Ir obligāti kombinēt ar pretsēnīšu līdzekļiem un disbakteriozi, kas novērš narkotikas.

Infūzijas terapijai, kuras mērķis ir samazināt intoksikāciju, ūdens-elektrolītu un skābju bāzes traucējumu korekcija, tiek izmantota glikozes un minerālsāļu izotonisko šķīdumu ievadīšana līdz pat 3 litriem dienā. Plaušu gangrēnas gadījumā intensīvu infūzijas terapiju papildina ar ekstrakorālās detoksikācijas metodēm - plazmasfēzes un hemosorbcijas sesijām. Plasmaperēzi var veikt katru dienu (katram kursam - 5-8 procedūras). Olbaltumvielu zudumus kompensē dabisko plazmas, proteīnu hidrolizātu un aminoskābju šķīdumu ievadīšana.

Ar konservatīvo līdzekļu neefektivitāti tiek veikta operācija (5-8% pacientu). Par to liecina akūtās plaušu abscesu komplikācijas: asiņošana vai masīva hemoptīze, pēpneumotorakss, empīma, plaši izplatīta gangrene, aizdomas par audzēju. Hroniskas plaušu abscesi tiek pakļauti ķirurģiskai ārstēšanai gadījumos, kad ar radioloģiski noteikto iedobumu klīniskās izpausmes tiek uzglabātas 3-6 mēnešus pēc akūtas darbības pārtraukšanas. Ietekmētās daivas un lielākās daļas plaušu rezekcija tiek veikta pārsvarā. Visi vidēji lieli un lieli abscesi, it īpaši ar perifērisko lokalizāciju, tiek pakļauti ķirurģiskai ārstēšanai. Iekaisuma procesa samazināšanās un atbrīvošanās posmā, kā arī pēcoperācijas periodā ir svarīgi funkcionālās rehabilitācijas (fiziskās terapijas, masāžas, fizioterapijas) un sanatorijas ārstēšanas metodes.

Pilna atlabšana ir novērota 25-35% pacientu; klīniskā atveseļošanās 50% pacientu. Hronisks abscess notiek 15-20%, nāvējošā - 3-10% gadījumu. Kopējā mirstība no plaušu gangrēnas ir no 9 līdz 20%.

Kāda ir plaušu iznīcināšana? Kā ārstēt? Kādas sekas (skatīt)?

Tūlīt es paskaidroju, ka iznīcināšana nav infekcijas slimība. Tas attīstās, pateicoties plaušu ķīmiskai sadedzināšanai (parafīna tvaiku ieelpošana), kā rezultātā notiek divpusēja pneimonija. Kā tiek ārstēti, kādas ir sekas?

vārds ir plaušu iznīcināšana, vai drīzāk

parenhimija. Sakarā ar atrofiju

reakcijas alveolu kapilārās, tās apstājas

patērē asinis, tos izraisa

būs atrofija, t.i. nē, ēst. Audumi

Alveoli sāk "izžūt" un pēc tam

novirzīt, t.i. sabrukt.

Sākotnēji tiek ietekmētas nelielas šķēles.

gaisma, tad viss pārējais. Ķīmisks apdegums

iedarbojas uz visām elpošanas sistēmas daļām t

pašlaik vissvarīgākā ir iekaisuma mazināšana,

citādi nebūs terapeitiskas iedarbības.

Iznīcināšana un tās rezultātā

elpošanas sistēmas asinsvadu bojājumi

izraisot to iekaisumu, tāpēc zāles to nedara

var ātri sasniegt

patoloģiska uzmanība. Labums, ka plaušās tiek atņemts nervors, pretējā gadījumā pacients varētu mirt no sāpīga šoka. Jā, tā patiešām

viss tiek apstrādāts. Ārstēšana ir gara. Es nezinu narkotikas, jo es jūs iepazīstināju ar slimības smalkumu, tā procesu un tā gaitu. In

Plaušu infekciozā iznīcināšana, simptomi, pazīmes, ārstēšana, cēloņi

Plaušu infekciozā iznīcināšana (destruktīvs pneimonīts) ir nespecifisks iekaisuma process, kam raksturīga nekroze un plaušu audu sadalīšanās.

Galvenās noskaņas plaušu infekcijas iznīcināšanas formas ir abscess un plaušu gangrene. Plaušu abscess - plaušu audu gļotādas saplūšana, kas izdalīta no veselīgas plaušas, ko veido piogēna membrāna rētas granulācijas audu slānī. Plaušu gangrēna - plaša nekroze un plaši plaušu audu bojājumi.

Biežums Slimība notiek 3-5 reizes biežāk nekā vidējā vecumā vīriešiem, galvenokārt alkoholisko dzērienu vidū.

Plaušu infekciozās iznīcināšanas cēloņi

Patogēni visbiežāk ir piogēzes baktērijas. Starp anaerobiem ir bakterioīdi, fosobaktērijas, anaerobās gramnegatīvās koki. Starp aerobiem, Staphylococcus aureus, Streptococcus, E. coli, Klebsiella, Enterobacteria, Legionella, Actinomycetes uc ilgstoša vemšana, audzēji un svešķermeņi bronhos, gastroezofageālā refluksa slimība, cukura diabēts, imūndeficīta stāvoklis.

Plaušu audos patogēns iekļūst visvairāk bronchogenic (tiekšanos mutē-rīklē satura, elpceļu obstrukcija, pneimonija), reti - hematogenous, lymphogenous vai pēc traumas (ieskaitot slēgts - traumas, smadzeņu satricinājums, saspiešanas krūškurvja).

Patomorfoloģija. Plaušu abscesu raksturo iekaisuma infiltrācija, veidojot noapaļotu dobumu, ko ierobežo šķiedru un granulācijas audi no apkārtējiem audiem. Kad plaušu gangrene atklāja plaši izplatītu nekrozi ar vairākām neregulāras formas dobumiem, tai apkārtējās relatīvās un leikocītu infiltrētās plaušu audos iet cauri bez skaidras robežas.

Klasifikācija. Abscesi var būt strutaini un gangrēnas (starpprodukts starp abscess un izplatīt vārdu gangrēna), akūtas un hroniskas (ilgums slimības - vairāk nekā 2 mēneši), primāro un sekundāro (septisks embolija vai sasniegums empiēma plaušās), viena un dubultā, viena un vairāku, perifērajā un centrālajā (bazālā).

Plaušu infekciozās iznīcināšanas simptomi un cēloņi

Plaušu abscesa laikā ir divi periodi: pirms pīkstiens šķērso līdz bronhos, kad ir augsta temperatūra ar drebuļiem, pārejošs svīšana, sausais klepus. Virs skartajā zonā tiek pastiprināta balss trīce, perkusijas skaņa tiek sabojāta, vezikulārā elpošana ir novājināta, un bieži tiek dzirdamas bronhu elpošana, sausa vai mitra rale. Pēc tam, kad ir bijis izrāviens bronhos, tiek atzīmēts klepus, kuram piemīt bieži bieži aizskaroša krēpiņa ("kūpošais"), temperatūra samazinās, vispārējā labklājība ievērojami uzlabojas. Skaņu skaņas skaņas samazināšanās intensitāte un izmērs, var parādīties simbolu krāsa. Auskulāciju nosaka jauktas mitrās drudzis, bronhiālā (vai tās versija - amphorae) elpošana. Hroniskā abscesā saglabājas intoksikācijas simptomi (drudzis, drebuļi, vājums, svīšana, elpas trūkums), satraucošs klepus un mēreni izteikts uzbrukums krēpai. Termināla falangas ir "mucas", un naglas - "pulksteņu brilles", ir pazīmes, kas liecina par labo ventrikulu mazspēju.

Ja plaušu insulta simptomu gangrēna ir izteiktāka, tā nav apetīte, gripa, kas izraisa pūšanu, lielos daudzumos izdalās. Auskulācijas laikā ir mazinājusies vezikulārā elpošana, dzirdama elpošana bronhos un mitrās drudzis.

Plaušu infekciozās iznīcināšanas diagnostika

Laboratorijas testu dati atklāj neitrofilo leikocitozi ar pāreju uz kreiso pusi, ESR palielināšanos, disproteinēmi. Smagos gadījumos tiek konstatēta anēmija un proteīnūrija. Uz stāvošas flegma veido divi vai trīs slāņi.

Mikroskopija atklāj daudz leikocītu un elastīgo šķiedru.

Komplikācijas un plaušu infekcijas iznīcināšana - pleiras empīma, pyopneumothorax, sepsis, hemoptīze un plaušu asiņošana, pieaugušo elpošanas distresa sindroms.

Diagnoze pamatojas uz anamnēzi, klīnisko, radioloģisko un laboratorisko pārbaudi. Lai apstiprinātu diagnozi, jūs varat izmantot datortomogrāfiju (ļauj precīzi noteikt procesa lokalizāciju un izplatību, novērtēt pleiras iesaistīšanos) un bronhoskopiju (palīdz identificēt patogēnu un iztīrīt elpošanas ceļus).

Diferenciāldiagnostika tiek veikta ar slimībām, kas saistītas ar dobumu veidošanos plaušās: tuberkuloze, plaušu vēzis, gāzošās un parazitārās cistas, pleiras empīma, Wegenera granulomatozes.

Prognoze Plaušu abscesu gadījumā pāreja uz hronisku formu tiek konstatēta 10-15% pacientu, un mirstības līmenis komplikāciju gadījumā sasniedz 10%. Plaušu gangrēna izplatīšanās ir letāla 40% gadījumu.

Plaušu infekciozās iznīcināšanas ārstēšana un novēršana

Ieteicams lietot augstas kaloritātes diētu (līdz 3000 kcal / dienā), kas bagāts ar olbaltumvielām (līdz 120 g dienā), vitamīniem un minerālvielām. Ierobežojiet sāls un šķidruma lietošanu.

Konservatīvā ārstēšanas bāze ir antibiotiku terapija, kas tiek veikta ilgu laiku (bezkomplicētam kursam līdz diviem mēnešiem) optimālām devām ar baktericīdo preparātu, vēlams intravenozi. Zāles izvēli nosaka izvēlētās mikrofloras raksturs un tā jutība pret antibakteriāliem līdzekļiem. Gaidot sēšanas rezultātus, tiek veikta antibakteriāla, simptomātiska un detoksikācijas terapija saskaņā ar vispārējiem principiem (skatīt Mon ārstēšanu). Lai uzlabotu bronhu drenāžas funkciju, tiek parādīta terapeitiskā bronhoskopija. Nepieciešamos gadījumos (komplikāciju klātbūtne, liela izmēra abscess vai tā hroniskā gaita, antibiotiku terapijas neefektivitāte), tiek veikta ķirurģiska ārstēšana.

Profilakse. Profilakses ietvaros 3 mēnešus pēc slimnīcas izvadīšanas pulmonologs pārbauda dzīvesvietu un veic krūšu kurvja rentgenu.

Akūta infekciozā plaušu iznīcināšana

Strutojošs plaušu slimība vai akūta infekcijas plaušu iznīcināšanu - patoloģisks process kas raksturīgs ar iekaisuma infiltrāciju un pēc tam strutojošu vai sapuvis sabrukumu (iznīcināšanai) plaušu audu no iedarbības uz nespecifiskiem patogēnu (attiecas uz konkrētiem iznīcināšanas kazeozā tuberkulam pneimonijas syphiloma et al.). Atkarībā no iznīcināšanas veida ir plaušu abscess, gangrēns un gangrenis.

Plaušu abscess - lokalizēta plaušu audu gluda sajaukšanās, veidojot gļotādu dobumu, ko ierobežo piogēna membrāna. Terapeita praksē plaušās ir abscessi, kas sastopami kā "abscesa pneimonija", veidojot mazus asiņainus dobumus pneimonijas fokusa zonā, kas apvienojas savā starpā.

Plaušu gangrēna - masīva nekroze un plaušu audu sadalīšanās, kas nav saistīta ar delimitāciju.

Gangrēnu abscesu raksturo mazāk plašas un vairāk tendētas uz norobežošanu nekā plaušu gangrēna, gudrs plaušu audu saplīšanas gadījums ar gļotādas dobuma veidošanos ar parietālajiem vai brīvi saliekamiem audu sekvestētājiem.

Epidemioloģija. Nav pietiekami pilnīgu datu par plaušu infekciozās iznīcināšanas biežumu gan vietējā, gan ārzemju literatūrā. Attīstītajās rietumu valstīs plaušu iznīcināšanas biežums ir ievērojami samazinājies un ir atsevišķi gadījumi. Krievijā šī problēma joprojām ir ļoti svarīga. Tātad saskaņā ar A. G. Chuchalin (2002) 1999.gadā Krievijas medicīnas iestādēs tika reģistrēti vairāk nekā 40 tūkstoši pacientu ar plaušu slimībām, kas ir ļoti nelabvēlīgs rādītājs. Mirstība ar plaušu abscesi sasniedz 20%, un ar gangrēnu - 40% vai vairāk.

Etioloģija. Uz ilgu laiku, galvenais izraisītājvielas akūtas infekcijas plaušu iznīcināšanas uzskatīts Staphylococcus aureus (sakarā ar bieži atbrīvot pret pacientu krēpu aureus, saprofitiruyuschego ar aizdegunes). Pēdējos gados stafilokoku vadošā etioloģiskā loma ir konstatēta tikai ar postpeņūniskiem un hematogēniem-embolijas abscesiem no plaušām sepsī.

Aktivatoriem iesūkšanas plaušu abscesi ir gramnegatīvām baktērijām (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneimonija (Friedlander coli), Proteus, E. coli) un anaerobiem mikroorganismiem (Bacteroides, fuzobakterii, anaerobā cocci). Plaušu gangrēnu parasti izraisa mikroorganismu saistība, starp kurām obligāti ir sastopama anaerobā mikroflorā. Anaerobi ir mutes dobuma saprofīti, ar tās patoloģiju (pulpīts, paradontoze) anaerobu saturs daudzkārt palielinās.

Pathogenesis. Visizplatītākais inficēšanās veids bronchogenic plaušu, ieskaitot aerogenic (ieelpojot) - nonākot saskarē ar patogēniem elpošanas departamentos ar gaisa plūsmu, un sūknēšanas - aspirācijas inficētu gļotām, siekalām, vemšana, asinis no aizdegunes. Aspirācijas veicina dziļu alkohola intoksikācijas, bezsamaņa, kas saistīta ar traumatisku smadzeņu traumu, akūtu insultu, krampji vai anestēzijas, hiatal trūce un citu patoloģiju barības vads. Inficēts materiāls izraisa bronhu obstrukciju ar plaušu audu atelektāzes attīstību, kas rada labvēlīgus apstākļus anaerobās floras dzīvībai.

Iespējama svešķermeņu (zobu protēzes, pogas, sēklas uc) aspirācija ar sekundāru infekciju. Ja skābā kuņģa satura regurgitācija un tā iekļūšana bronhos (Mendelsonsa sindromā) rodas ķīmisks kaitējums plaušu parenhimijai, kam seko infekcija.

Retāk sastopamas infekcijas hematogēnas, limfāgenas un traumatiskas slimības. Kā parasti, plaušu hematogēnas absceses attīstās kā sepse infekcijas materiāla embolijas rezultātā plaušu artēriju traukos. Embriju avots var būt inficēti asins recekļi apakšējo ekstremitāšu vēderos un iegurņā, veģetācija inficējošā endokardīta trīsdimensiju vārstiem injekcijas narkotiku lietotājiem uc Iespējams, ka plaušu infarkcijas bronhāģiskā infekcija attīstījās plaušu trombembolijas rezultātā no sākotnēji steriliem trombiem.

Plaušu infekciozās iznīcināšanas patoģenēzē mijiedarbojas mikroorganismu patogēnās īpašības un pacienta antiinfekciālie aizsardzības mehānismi. Lielākā daļa patogēni iznīcināšanas nespēj ievērot šūnu normālu bronhu epitēlija dēļ, lai pilnveidotu sistēmu vietējā bronhu aizsardzība - mucociliary atstarpes, humorālās aizsardzības faktori ražoti alveolās un bronhos (lizocīmu, papildiniet interferonu), alveolu virsmaktīvā fagocītiskajās aktivitāti makrofāgu bronhoassotsiirovannoy limfātiskos audos.

Iznīcinošu procesu attīstība veicina vispārējas un lokālas reaktivitātes nomākšanu, ko izraisa dažādu infekciozu un neinfekcio faktoru iedarbība uz pacientu. Tie ietver:

1. Elpošanas vīrusu infekcijas, kas izraisa bronhu epitēlija nekrozi un vietējās imunitātes nomākšanu, kas veicina oportūnisko mikroorganismu aktivizēšanu, S. aureus utt.

2. Pneimokoku pneimonija, kas veicina sekundāro skarto plaušu audu sēklu veidošanos ar piogēnajiem mikroorganismiem.

3. Hronisks bronhīts, ieskaitot smēķēšanu, kas pārkāpj pretinfekciozās aizsardzības mehānismus un bronhu drenāžas funkciju.

4. Bronhektātija, kas ir plaušu parenhīmas infekcijas avots.

5. Terapija ar glikokortikosteroīdiem, nodrošinot imunitāti nomācošu efektu.

6. Cukura diabēts, AIDS un citi imūndeficīta gadījumi, kas samazina pacienta aizsardzības mehānismus

7. Alkohola lietošana ir īpaša loma, jo alkohola intoksikācijas laikā pastāv liela varbūtība pēc vemšanas, samazinās ķermeņa vispārējā un vietējā reaktivitāte, augsts mutes dobuma piesārņojums ar anaerobām florām sliktas zobu aprūpes dēļ un smēķētāja hroniska bronhīta klātbūtne.

Etioloģisko, provokācijas un predispozīcijas faktoru klātbūtnē attīstās plaušu audu infekcijas nekroze, kam seko tās pēkšņs vai pūšanas risks, kas rodas mikroorganismu eksotoksīnu ietekmē. Kopējā plaušu gangrēna lielā patogēno lomu spēlē plaušu mikrotromboze skartajā zonā, padarot grūti veidot granulācijas audus, lai norobežotu nekrozes zonu.

Patoloģiskā anatomija. Kad plaušu abscess ir pneimonijas infiltrācijas centrs, plaušu audu gļotādas saplūšana notiek, veidojot abscesveida dobumu, kas satur suplaktīvo nosēdumu, un dobuma - pīļa un gaisa drenāžas stadijā. Dobums ir atdalīts no dzīvotspējīgiem plaušu audiem ar pēogēno membrānu. Kā process atrisina, abscess dobums ir notīrīta no pūlīt un grumbas vai paliek ērta plaušu cista.

Ja plaušu gangrēna attīstās masīva putrefying nekroze, bez skaidras robežas, kas nonāk apkārtējā vēdera plaušu audos. Gangrenais plautenis ir pelēcīgi zaļš masa ar vairākām dobuma dobumiem, kas sadalās ar nejūtīgu šķidrumu. Pēogēnas membrānas izskats ap nekrozi norāda plaušu gangrēna transformāciju gangrenozā abscesā.

Klasifikācija. Klīniskajā praksē visbiežākā plaušu akūtās infekcijas iznīcināšanas klasifikācija saskaņā ar N.V.Putovu (2000).

Plaušu infekcijas iznīcināšana

Plaušu infekcijas iznīcināšana ir slimību grupa, kuras izplatība ir plaušu audu iznīcināšana nespecifisku infekcijas izraisītāju ietekmē.

Epidemioloģija

Vīriešiem slimība attīstās biežāk nekā sievietēm. Bieži vien šādas slimības cieš no sociāli neaizsargātām iedzīvotāju kategorijām - personām, kuras sodu ieslodzījumā cietumos, cilvēkiem, kuriem nav pastāvīgas dzīvesvietas, cilvēki, kas cieš no alkoholisma, narkomānijas. Vēl viena šo slimību skarto iedzīvotāju kategorija ir personas ar smagu imūndeficītu.

Etioloģija

Pulmonoloģiski iekaisīgu plaušu slimību patogēnus pārstāv dažādi patogēni, piemēram, streptokoku, proteu, stafilokoku aureu, diplokoku un anaerobos mikroorganismus (bakteroīdus un koka floru).

Šo mikroorganismu ieviešana ne vienmēr noved pie plaušu audu iznīcināšanas, slimības rašanās gadījumā ir nepieciešams būtiski samazināt ķermeņa imunoloģisko reaktivitāti (stāvoklis pēc smagām ķirurģiskām iejaukšanās, AIDS, iedzimts imūndeficīts, alkoholisms un narkomānija un hroniskas bronhopulmonārās sistēmas slimības).

Hroniskas bronhopulmonārās sistēmas slimības, tādas kā bronhektāze, hronisks bronhīts, veicina plaušu asiņošanu. Pacientiem ar cukura diabētu ir risks saslimt ar iekaisuma slimībām, tostarp abscesiem un plaušu gangrēnu.

Pathogenesis

Slimība attīstās, kad patogēnā mikroorganismu ievada plaušu audos. Ir vairāki galvenie iekļūšanas ceļi - tas ir kontakts, bronhogēns, hematogēns, limfogēns.

Kontakts vai traumatiskais ceļš notiek, kad krūtīs radušās brūces, kad mikroorganisms iekļūst tieši brūcē. Bieži vien pat blīvs ievainojums var izraisīt plaušu audu iznīcināšanu, jo plaušās ir zilumi (vai pat nekroze), pret kuru fonu viegli savienojas ar gūto infekciju.

Bronhogēnā ceļš tiek realizēts biežāk ar kuņģa satura aspirāciju, retāk ar aspirāciju siekalās, kas satur norvēģa nieres normālu floru. Infekcijas izplatīšanās bronhēni ir iespējama hroniskas iekaisuma slimības gadījumā - hronisks sinusīts, faringīts. Tas ir iespējams ar apziņas zudumu, ar dziļu alkohola vai narkotiku intoksikāciju, traumatisku smadzeņu traumu. Bieži vien ar viskozu, grūti nošķirtu krēpu klātbūtni pārtikas pārnešana elpošanas traktā (piemēram, ar aizrīšanos) noved pie tā saglabāšanās plaušu audos un iekaisuma procesa attīstībā. Mazu svešķermeņu (augu, pogu, sēklu uc) ieelpošana, ieelpojot bronhos, var izraisīt plaušu audu iznīcināšanas attīstību. Hematogēnais ceļš tiek īstenots infekcijas pārnešanas laikā, izmantojot asinsriti no citām iekaisuma perēkļiem (piemēram, osteomielīts), septikopēmijas laikā rodas vairākas izsitumi.

Šajā situācijā Staphylococcus aureus visbiežāk kļūst par slimības izraisītāju, kam raksturīga plaušu audu iznīcināšana.

Limfogēnais ceļš infekcijas ieviešanai attīstās citu orgānu, piemēram, parotīta, iekaisušas kakla ādas iekaisuma slimību, klātbūtnes dēļ. Infekcija izraisa abscesu vai plaušu gangrēnu.

Proteolītisko enzīmu ietekmē plaušu audi tiek iznīcināti.

Abscess

- Tas ir ierobežots iekaisums. Gūtais fokuss ir dobums, kas satur pusus, kas skaidri nošķirti no apkārtējiem audiem.

Absts ir ierobežots ar piogēnu membrānu, un tā perifērijā ir perifokāla iekaisuma forma.

Absts var būt vienīgais, vairāku abscesu klātbūtnē tos sauc par vairākiem.

Ja vienā plaušā atrodas vairāki abscesi, tos sauc par vienpusēju, ja abās plaušās - divpusēji.

Ja absts ir atvērts lielajā bronhā, rodas atbilstoša drenāža, un pacients tūlīt jūtas atbrīvots, reģenerācija notiek pietiekami ātri.

Abpuscīnas atvēršana pleiras dobumā ir daudz nopietnāka situācija, jo tas izraisa gūžas pleirīts vai empīma.

Ja pleciālā dobumā ir atvērts abscess, bet caur to tiek piegādāts gaiss no bronhas uz pleiras dobumu, attīstās piopneumotorakss.

Organisma pēkšņas reaktivitātes gadījumā ap abscesa veido blīvu membrānu, un slimība kļūst hroniska.

Absts tiek uzskatīts par hronisku, ja atgūšana nenotiek pēc 2 mēnešiem no tās veidošanās sākuma. Vislabvēlīgākajā iznākumā abscess tiek izvadīts, un dobums pakāpeniski tiek piepildīts ar granulācijas audiem, notiek reģenerācija.

Arrozirovaniya liels trauks, kas rodas, ja gūžas iekaisums vai absceses plīsums bieži noved pie šādas slimības komplikācijas, piemēram, plaušu asiņošana. Plaušu asiņošanu var atšķirt no citiem asiņošanas veidiem, izmantojot raudultas asinis, kurās ir šķidruma burbuļi.

Plaušu gangrēna pavada neierobežotu iekaisuma izplatīšanos. Masveida nekroze, plaušu audu sabrukšana, mikroorganismu atkritumi un mikrobiālie toksīni izraisa ievērojamu ķermeņa apreibumu, bieži vien sasniedzot baktēriju toksisko šoku. Bieži vien plaušu gangrēna attīstās plaušu embolijas fona.

Klasifikācija

Plaušu abscess var būt akūta un hroniska.

Skaits nozīmē, ka viens un vairāki abscesi izpaužas izplatības ziņā, vienpusēji un divpusēji, infekcijas ceļā plaušu audos, bronhogēnās, hematogēnās, limfogāzēs.

Klīnika

Intervējot pacientu, ir jāpievērš uzmanība to faktoru klātbūtnei, kas ietekmē šādu slimību attīstību.

Pārbaudot pacientu, tas ir bāls, dažreiz ir sarkt, herpes izsitumi var tikt konstatēti lūpu un deguna spārnā. Plaušu abscesa gadījumā pacientu var sadalīt vairākos sindromos.

Iekaisuma pazīmes ir diezgan izteiktas un acīmredzamas karstās ķermeņa temperatūras. Temperatūru papildina drebuļi, pārejoša svīšana. Slimības klīniskajā attēlā ir konstatēts laboratorisko iekaisuma sindroms.

Intoksikācija pastāvīgi parādās slimības attēlā, ko raksturo galvassāpes, smags vājums, letarģija, aizkaitināmība, miega traucējumi naktī, apetītes zudums, efektivitātes pasliktināšanās.

Plaušu audu sakāvei ir sāpju parādīšanās krūtīs, ko pastiprina dziļa elpošana, fiziska piepūle un smaguma pakāpe krūtīs.

Liela uzmanība iekaisuma gadījumā var izraisīt elpas trūkumu, subjektīvu nosmakšanas sajūtu.

Objektīvi jānosaka paaugstinātas elpošanas kustības un dažāda smaguma tahikardija, kas rodas, reaģējot uz hipoksiju un paaugstinot ķermeņa temperatūru.

Klepus ir atkarīgs no slimības stadijas. Apaugļošanas stadijā abstsss izpaužas kā klepus, slikta gļotādas vai gļotādas noplūde. Klepus izmaina būtiskas izmaiņas atkarībā no procesa stadijas - kad abscess nojaucas lielā bronhā, liels krēpas daudzums izdalās caur muti.

Flegma ir dzeltena vai pat zaļgana krāsa, tā var saturēt asinsrites. Stāvot, krēpiņa ir sadalīta trijos slāņos: apakšējais slānis ir biezākais un viskozākais, tas ir attēlots ar audu detritu, vidējais slānis ir attēlots ar gļotādu masu, augšējais slānis ir gļotas.

Sāpes krūtīs ir atšķirīgas. Abscess veidošanu pavada trulas sāpes krūtīs, sasniegums abscess bronhos kopā ar akūtu radušās, stipras sāpes krūtīs, pēc kura sāk atkāpties krēpas, abscesus izrāvienu vērā pleiras dobumā tiek pievienots intensīva durošas sāpes sānos, dažreiz sāpes (atkarībā no abscesa vietas ) Izrāvienu abscess visbiežāk notiek intensīvas klepus vai fiziskās slodzes fona apstākļos.

Vispārējie klīniskās izpētes dati arī tiek pakļauti cikliskām izmaiņām atkarībā no slimības stadijas.

Pārbaudes laikā abscesa veidošanās stadijā tiek atzīmēta ādas blāvība, dažreiz svīšana, drebuļi. Bieži vien tiek apzīmētas tā sauktais satriecošs drebuļi, kurā pacients burtiski sabojā drebuļus. Ķermeņa temperatūra tiek paaugstināta attiecīgi līdz 39 ° C un augstāk, pulsa laikā palielinās arī sirdsdarbība. Puse no krūtīm, kas atbilst abscesa lokalizācijai, atpaliek no elpas elastības. Pētījuma dati atbilst uguns trauksmes plaušu audu klātbūtnei.

Apaugļošanas stadijā, palpācija atzīmēja vietējo bronhofonijas stiprināšanu virs veidojošā abscesa, dažu balss trīcēšanas palielināšanos, mērenas sāpes rajonā, kas atbilst abscesa izvirzījumam.

Ar sitienu uz krūšu virsmas (abscesa lokalizācijas zonā) skaņa kļūst blāvi.

Plaušu audzināšana ļauj noteikt bronhofonijas un vājinātas vezikulārās elpināšanas pastiprināšanos. Sirds auskulācija atklāj tahikardiju, slēptu sirds toniku.

Bronhu abscesa izrāviens un tā daļēja iztukšošana noved pie dobuma parādīšanās plaušās, daļēji piepildīta ar šķidrumu. Klīniski šāds stāvoklis ir saistīts ar trīskāršās skaņas parādīšanos perkusijas laikā, un amforātiska elpošana parādās pēc auskulācijas. Pakāpeniski, attīstoties granulācijām abscesa dobumā un tās rezorbcijā, tiek atjaunoti parastie klīniskās izpētes datu rādītāji.

Diagnostika

Parasti asins analīzes rezultāti liecina par neitrofilo leikocitozi ar leikocītu formulas izteiktu novirzīšanos pa kreisi, leikocitoze sasniedz 35,0 x 10 9 / l, ESR palielinās (līdz 30 mm / h).

Asins bioķīmiskajā analīzē tiek konstatēts akūta iekaisuma (SRV, fibrinogēna utt.) Olbaltumvielu parādīšanās, kā arī hipoproteinēmija un disproteinēma, kas rodas izteikta suplūpējoša iekaisuma dēļ.

Rentgena izmeklēšana. Abscesa veidošanās periods uz rentgenogrāfijas atbilst pārmērīgi noapaļotas formas tumšākajam centram ar izplūdušām robežām.

Abscesa atvēršanas periods un dobuma veidošanās tiek vizualizēti rentgenogrammā kā dobums ar šķidruma līmeni.

Bronhogrāfija atklāj dobuma klātbūtni plaušās, ko ierobežo membrāna, ar pususa līmeni, ko papildina iekaisuma izmaiņas bronhu gļotādā.

Plaušu gangrēna

kopā ar smagiem simptomiem.

Gados vecākiem pacientiem plaušu gangrēna attīstībā nozīmīgu lomu spēlē akūts plaušu artērijas trombembolisms, kas 30% gadījumu izraisa plaušu gangrēna veidošanos asins pieplūduma dēļ diezgan plašu plaušu zonu dēļ. Dažos gadījumos plaušu gangrēna attīstās kā nopietnas pneimonijas komplikācija.

Ar plaušu gangrēnas attīstību pacienti atrodas kritiskā stāvoklī. Sūdzības var iedalīt konkrētās grupās.

Iekaisuma pazīmes: sakarā ar samazinātu ķermeņa reaģētspēju, augsta ķermeņa temperatūra var netikt novērota, dažreiz drebuļi. Akūtā iekaisuma laboratorijas sindroms ir ārkārtīgi intensīvs.

Ieelpošana: liels skaits toksīnu, audu atlieku un mikroorganismu atkritumu izraisa lielu intoksikācijas pakāpi. Šis sindroms izpaužas kā galējais vājums, galvassāpes, svara zudums, apetītes trūkums, dažkārt samaņas zudums un miega stāvoklis, miegainība dienā un nakts bezmiegs. Palielinās sirdsdarbības un elpošanas kustības.

Baktēriju toksisks šoks: slimība ir saistīta ar pakāpenisku asinsspiediena pazemināšanos, tahikardijas attīstību, oligūriju un, ja nav atbilstošas ​​terapijas, rodas vairāku orgānu mazspēja un pacienta mirst.

Plaušu audu bojājums izpaužas kā sāpes krūšu kurvī, intensīva, pavilkta, pastiprināta elpošana. Nekrotisks plaušu audu sadalīšanās izraisa slikta elpa, bagātīgi pelēks-dzeltenas krāsas purpura krūtiņas ar asinīm. Atdalot krēpu, tas tiek sadalīts arī trīs slāņos: apakšējo slāni raksturo plaušu patoloģija, tā ir bieza pelēka krāsa. Otrais slānis ir gļoturulants vai serozs. Pēdējais slānis ir dzidrs un šķidrs.

Akūta elpošanas mazspēja: liela daļa no gaismas, dažreiz frakcija un viss plaušu off no elpošanas akta, tādēļ, kas izstrādāts raksturīgo simptomu hipoksiju un elpošanas funkcijas mazspēju (aizdusu, acrocyanosis, pieaugumu parciālā spiediena oglekļa dioksīda asinīs un samazinātu skābekļa parciālo spiedienu). Turklāt bieži attīstās akūta kardiovaskulāra mazspēja.

Pēc pacienta pārbaudes herpes infekcija pasliktinās. Pacients ir bāli dzeltenīga ādas toni, gandrīz vienmēr samazinātu ķermeņa svaru, pusi no krūtīm atbilst lokalizāciju nekrotisko plaušās, aiz aktā elpot veselīgu ādu pelēcīgi bāla, viņa piere klāta ar sviedriem. Palpācija atzīmēja ievērojamas sāpes starpzobu telpās, palielināts balss trīce.

Perkusijas laikā iespaidīgā plaušu projekcijā ir ievērojama skaņu skaņa. Perkusijas bieži rada sāpes. Ja plaušā parādās vairāki izdalīšanās kameras, skaņas laikā tiek noteikta skaidra skaņa.

Auskultūrā ir vērojama pavājināta vezikulārā elpošana, mitrās rales, kas izkliedētas visā bojājuma zonā.

Sirds skaņas ir nedzirdīgas, sirds ritms atbilst intoksikācijas smagumam.

Sarežģījumi

Plaušu iekaisuma slimību komplikācijas ir plaušu asiņošana, pūperneumotorakss, baktēriju toksiskums, sepsi.

Diagnostika

Pilna asins analīze: nozīmīgs leikocitoze (līdz 25-35 x 10 9 l) ar leikocītu formulas maiņu pa kreisi un ievērojami palielināta ESR (līdz 40 mm / h un vairāk).

Asins bioķīmiskajā analīzē tiek novērots akūts iekaisums (fibrinogēns, CRP, sāļu skābes), hipoproteinēmija un disproteinēmija (hipoalbuminēmija un hiperglobulinēmija).

Plaušu radiogrāfija. Par rentgenogrammiem visā bojājuma zonā kļūst tumšāks, bieži tiek konstatēti plaušu iznīcināšanas centri, gandrīz vienmēr tiek konstatēti eksudatīvā pleirīta simptomi.

Ārstēšana

Tā kā šī slimība ir drauds pacienta dzīvībai, mugurkaulājošās plaušu slimības ārstēšanai ir jābūt atbilstošai un jāuzsāk pēc iespējas ātrāk. Tas ietver konservatīvu un operatīvu posmu. Konservatīvi pasākumi: pacientiem tiek parādīts stingrs gultas režīms. Augsta kaloriju pārtika, bagātināta ar olbaltumvielām.

Tomēr smagas intoksikācijas dēļ pārtikas produkts jāsamazina attiecībā uz gremošanas sistēmu, tāpēc ikdienas pārtikas daudzums ir sadalīts nelielās porcijās, kas dienā tiek ņemts 7-8 reizes. Obligāta atbilstība noteikumiem mehāniskās un ķīmiskās shchazheniya. Detoksikācijas terapija tiek veikta, izmantojot hemodēzes, poliglucīna, reopoliglikīna šķīdumu intravenozas ievadīšanas.

Sēšanas krēpas, lai noteiktu mikroorganismu jutību pret antibakteriāliem līdzekļiem, nodrošina adekvātu pretmikrobu terapiju.

Pacientiem tiek parādīts antibiotiku kombinācija, piemēram, aminoglikozīdu un cefalosporīnu jaunākās paaudzes.

Imūnmodulējoša terapija: timolīns, timogēns un citas zāles.

Ķirurģiskā ārstēšana indicēta plaušu gangrēnai.

Plaušu destruktīvas sabrukšanas veidi, klasifikācija

Plaušu destruktīvā sairšana - veselīgu audu (parenhimēmas) iznīcināšana infekciozu un sēnīšu procesu rezultātā. Skartās orgānās notiek neatgriezeniskas konstitucionālas (anatomiskas) izmaiņas, kas pēc tam noved pie funkcionāliem traucējumiem. Tas ir patoloģisks stāvoklis, kas cilvēkiem ir grūti, jo plaušu audu iekaisums un uzpūšanās ir saistīts ar augstu drudzi, stiprajām sāpēm un visa organisma intoksikāciju.

Patoloģijas cēloņi

Lai izveidotu gūžas-destruktīvu procesu, ir nepieciešami noteikti apstākļi. Tas pats iemesls var izraisīt dažādas patoloģiskā nekrotiskās procesa formas. Tādēļ slimības etioloģijā nav skaidri nošķirti.

Visbiežākais plaušu destruktīvā sabrukšanas cēlonis ir infekcijas izraisītāja ievadīšana.

Aerobā un anaerobā flora, kas izraisa uzpūšanos organismā:

  • Staphylococcus aureus;
  • zilais pusbacillus;
  • Klebsiella;
  • protei;
  • enterobakterijas.

Kad aspirācija (vēdera uzņemšana bronhos), fuzobakteri var izraisīt iekaisumu. Šīs baktērijas ir oportūnistiskas un apdzīvo elpošanas un gremošanas sistēmu gļotādas. Bet daži mikrobu tipi var izraisīt plaušu iznīcināšanu un gūžas-ganglijas procesu attīstību.

Valstīs, kurās ir subtropu un tropu klimats, slimību izraisa vienšūņi. Bija arī sēnīšu bojājumu gadījumi, kam sekoja gļotādas saplūšana un parenhimēmas nāve.

Zinātnieki pieņēmuši, ka vīrusiem ir nozīmīga loma destruktīvo procesu etioloģijā. Ilgstošas ​​novērošanas laikā tika konstatēts, ka 60% pacientu, kuriem diagnosticēta gangrēna vai plaušu abscesa, bieži bija elpceļu infekcijas.

Ne-infekciozu iemeslu dēļ, kas izraisa destruktīvas izmaiņas, ir bronhu caurlaidības pārkāpums ar turpmāku atelteksta attīstību (orgānu dobuma zudums). Parenhīmas necerozi var izraisīt reģionāla asinsrites traucējumi vai nepietiekamība.

Problēmējoši faktori, kas palielina patoloģijas attīstības risku:

  • hroniskas elpošanas sistēmas slimības - bronhīts, bronhiālā astma;
  • smēķēšana;
  • endokrīni traucējumi - diabēts;
  • imūndeficīta stāvokļi - HIV, AIDS;
  • ilgstoša vemšana, refluksa, augšējo kuņģa-zarnu trakta ķirurģiska ārstēšana;
  • labdabīgi vai ļaundabīgi audzēji;
  • mehāniski bojājumi, bojājumi, svešķermeņu klātbūtne;
  • CNS patoloģija, epilepsija;
  • alkoholisms, narkomānija;
  • bieža hipotermija;
  • hormonu terapija.

Slimības patoģenēze un plaušu izmaiņu attīstība

Infekcija dažādos veidos iekļūst plaušās - gaisā, hematogēnā, limfāgēnā. Bet visbiežāk tas ir transbronhials mehānisms, kad patogēns no centrālās daļas elpošanas sistēmu izplatās attālos rajonos bronhu un plaušas. Tas tiek nodrošināts ieelpojot neatkarīgi no aspirācijas.

Pēc baktēriju iespiešanās parādās mīksto audu infekcija, un pakāpeniski attīstās apsārtums. Bronhiālā aspirācijas procesā tiek traucēta drenāžas funkcija, orgānu daļa samazinās, kas stimulē parenhimēmas infekcijas-nekrotiskās sadrupināšanas attīstību.

Plaušu hematoloģiska iznīcināšana ir saistīta ar organisma septiskajām slimībām. Infekciozais materiāls ir neliels asins recekļu veidošanās augšējā vai apakšējā galā ilgstošas ​​infūzijas terapijas laikā (intravenozi šķidrumi) un tiek piegādāts plaušās ar asinsriti. Tur viņi apdzīvo un izraisa gļotādu apvalku veidošanās, abscesus un zobu saturs bronhos.

Elpošanas orgāniem ir spēcīgs mehānisms, kas novērš infekciju:

  • mukociālas klīrenss - nespecifiska glicera membrānas aizsardzība pret ārējiem negatīvajiem efektiem;
  • alveolāru makrofāgu sistēma - imūnās sistēmas šūnas, kas aizsargā plaušas no svešķermeņiem;
  • Imūnglobulīni bronhu sekrēcijā ir specifisks proteīns, kas tiek ražots, reaģējot uz infekcijas izraisītāja ievadīšanu.

Lai sāktu destruktīvus procesus, ir jāpārvar aizsardzības mehānismi. To veicina tādi iekšēji faktori kā lokālās izmaiņas dažāda lieluma bronhu caurlaidībā, patoloģisko gļotu uzkrāšanās un elpošanas trakta caurules lūzums.

Ja iznīcināšana attīstās atkarībā no gangrēna tipa, tad patoloģiskajam fokusam nav skaidru robežu starp nekrotisko un veselīgo audu. Liels daudzums sadalīšanās produktu nonāk vispārējā asinsritē, kas izraisa smagu organisma uzmākšanos.

Iekaisuma abscesa veidošanās sākumā mīkstie audi tiek saspiesti (infiltrācija). Tad sākas to gļotādas saplūšana, pakāpeniski veido dobumu, kas piepildīts ar dažādas konsistences pusi.

Gangrēna laikā notiek masīva un plaša parenhīmas nekroze bez izteiktām robežām ar plaušu iekaisumu un tūsku. Tiek veidotas daudzas neregulāras formas dobes, kas vēlāk saplūst.

Destruktīvo transformāciju klasifikācija

Plaušu iznīcināšanai ir četras galvenās strukturālo pārmaiņu formas:

  • Abspresīvā pneimonija - gļotādas audu veidošanās uz pneimonijas fona. Patoloģiski jaunveidojumi ir daudzveidīgi, ar nelielu diametru (0,3-0,5 mm), biežāk atrodas 1-2 segmentos, reti attīstās. Blakus parenhīmas foci ir stipri kondensēts.
  • Plaušu abscess - nekroze un audu sabrukšana uz zilgana iekaisuma fona, kam seko vienas, retāk vairāku dobumu veidošanos, kuras pildītas ar pūlīti. Patoloģiskais fokuss tiek norobežots no veseliem audiem ar piogēnu kapsulu (granulācijas audi un šķiedras šķiedras). Veidota vienā segmentā.
  • Gangrēnais abscess - parenhimēmas gūžas un nekrotiskās audu bojājumi 2-3 segmentos vienā un tajā pašā laikā. Ir skaidra veselīgu un patoloģisku audu nošķiršana. Pastāv sekvestrācijas risks - nekrotiskās veidošanās fragments, kas brīvi atrodas starp neskartu parenhimmu, pastāvīgi atbalsta iekaisuma un uzmundrināšanas procesu. Ja sequesters saplūst, var veidoties plašs abscess vai gangrēns. Tas ir atkarīgs no katra atsevišķa organisma reaktivitātes.
  • Plaušu gangrēna ir difūzs, nekrotisks process, kas izraisa gūžas zarnu audu izmaiņas ar dinamisku progresēšanu un vispārējā stāvokļa pasliktināšanos. Papildus smagas intoksikācijas, pleiras komplikācijas, asiņošana. Nekroze izplatās lielās ķermeņa daļās.

Iznīcināšana ir akūta, subakūta un hroniska. Runājot par izplatību, process tiek diagnosticēts kā vienpusējs vai divpusējs, viens vai vairāki, ar plūsmu, kas nav sarežģīta vai sarežģīta.

Klasifikācija atkarībā no komplikācijām:

  • pleiras empīēma - pleiras lapu baktēriju iekaisums (viscerāls un parietāls) un pūšļa uzkrāšanās pleiras dobumā;
  • pyopnematox - spontāna abcesa atvēršana pleiras dobumā ar smagu audu iekaisumu un plaušu sabrukumu;
  • flegmons krūtīs - saistaudu audu difūzais iekaisums;
  • sepsis - asins un visa ķermeņa infekcija;
  • baktēriju šoks - infekcijas komplikācija ar asinsrites traucējumiem audos, kas izraisa akūtu skābekļa deficītu;
  • plaušu asiņošana.

Slimības klīniskā izpausme

Gāzošs process veidojas vidēji 10-12 dienu laikā. Pirmās slimības pazīmes ir vispārīgas pēc būtības - vājums, letarģija, nespēks, fiziskās aktivitātes samazināšanās. Ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz subfebrīla vērtībām, parādās drebuļi, kas ir saistīts ar intoksikācijas palielināšanos.

Veidojot mazus patoloģiskus apvidus, elpas trūkums, izpaužas klepus. Flegma ir niecīga. Aizsargājot gļotas no bronhu koka, ir skaidri redzami 3 slāņi:

  • augšā - baltas putas ar dzeltenu nokrāsu;
  • vidēji - duļķaini šķidrumi, kas satur pusi;
  • zemāka - serozas masa ar plaušu audu fragmentiem un tā sabrukšanas produktiem.

Tā kā attīstās patoloģija, temperatūras vērtība sasniedz 39 ° C, krūtīs parādās sāpes, kas atrodas parenhīmas bojājuma vietā. Ar dziļu elpošanu viņi kļūst skarbi un nepanesami. Tādēļ pacienti mēģina ieelpot virspusēji. Blakusparādības bieži tiek novērotas.

  • bāla āda ar zilu nokrāsu;
  • ciānisks sarkt uz sejas, kas vairāk izpaužas skartā orgānā;
  • sirds sirdsklauves;
  • nedaudz zemāks asinsspiediens.

Ja pacientei ir gangrēns, tad visi simptomi ir izteikti, stāvoklis ir ārkārtīgi smags. Ķermeņa temperatūra ir drudžains (pēkšņas pilieni, no zema līdz augsta).

Kad abscess izdalās, liela daļa gļotādas krēpas izdalās caur muti. Par dienu ražo no 0,25 līdz 0,5 litriem patoloģiskā eksudāta. Ar gangrēnu plaušās sabiezinātais asins daudzums ir 1-1,5 litri.

Patoloģijas ārstēšanas un novēršanas metodes

Plaušu iznīcināšanas ārstēšana tiek veikta tikai slimnīcā. Tas nodrošina divas galvenās jomas - antibakteriālo terapiju, saskaņā ar indikācijām ķirurģisko noņemšanu nekrotisko audu.

Konservatīvā ārstēšana ir vērsta uz cīņu pret infekciju. Parādīts nekomplicētajos procesos. Vidēji antibiotiku lietošanas ilgums ir no 6 līdz 8 nedēļām. Pirms ārstēšanas izrakstīšanas veiciet krēpas bakterioloģisko izmeklēšanu, paraugus jutīgumam.

Antimikrobiālo līdzekļu ievadīšanas ceļš ir parenterāls, bieži vien intravenozas. Preparāti:

  • Amoksicilīns;
  • Cefoperazons;
  • Tiracilīns;
  • Azitromicīns;
  • Klaritromicīns.

Ķirurģiskā ārstēšana ietver šādas iespējas:

  • plaušu rezekcija - nekrotisko zonu noņemšana;
  • pleuropulmonektomija - ietekmētās plaušu un pleiras izgriešana;
  • lobektomija - visa orgānu dobuma noņemšana.

Plaušu destruktīvā sairšana ir nopietna akūta slimība, kas var būt letāla. Ar savlaicīgu diagnostiku un kvalificētu palīdzību slimības iznākums ir labvēlīgs. Plaša gangrene bieži dod sliktu prognozi.