Emisijas šķēršļi: kāda tā ir, klasifikācija, cēloņi

Arī stāvoklis, kas ir bīstams cilvēka dzīvībai bez ārkārtas palīdzības, ir arī elpceļu šķēršļi, kas tas ir?

Šis sindroms notiek, pārkāpjot to atvērtību.

Šis stāvoklis var attīstīties gan pieaugušajiem, gan agrākā vecumā.

Tomēr bērniem patoloģija ir biežāka, jo nepietiekami izveidots gļotu sekrēcijas mehānisms, anatomiski šaurs bronhu lūmenis.

Atkarībā no šķēršļu vietas normālai elpošanai atšķiras obstrukcija:

  • augšējo elpceļu (VDP), ti, deguna dobuma, mutes, rīkles vai balsenes;
  • apakšējo elpošanas ceļu (traheja un bronhos).

Kursa rakstura dēļ šāds sindroms var būt akūts vai hronisks, kad paasinājums un elpošanas mazspēja rodas alerģijas, vīrusu vai baktēriju slimības fona. Visus obstrukcijas cēloņus var iedalīt divās lielās grupās: infekcijas un neinfekciozi.

Neinfekcijas slimības ietver:

  • svešķermeņa apgrūtināta elpošana;
  • sašaurināšanās dēļ audzējs, cista, palielināta vairogdziedzera darbība;
  • trauma;
  • vemšana, asinis, kas izdalās no deguna vai mutes. Jaundzimušajam bērnam var rasties obstrukcija, ja caur darbu tiek ieelpota gļotas vai mekonijs;
  • gļotādas apdegumi pārāk karsa vai, gluži pretēji, ļoti auksta gaisa, toksīnu ieelpošanas dēļ gāzveida stāvoklī;
  • strauja tūska, saskaroties ar alergēnu, un šāds kairinātājs neietekmē tikai ieelpojot (piemēram, ziedputekšņi, tabakas dūmi, stiprs aromāts). Šāds sindroms var attīstīties, ēdot dažus pārtikas produktus, intramuskulāri vai intravenozi ievadot narkotikas, zāles anestēzijai. Bieži vien traucējumi ir bronhiālās astmas ārstēšanas nepietiekamas vai nepietiekamas ārstēšanas rezultāts;
  • komplikācijas pēc ķirurģiskas operācijas, diagnostikas manipulācijas ar elpceļiem, intubācija;
  • slēptos vēža procesus plaušās un citās elpošanas sistēmas daļās;
  • neiroloģiski traucējumi, šajā gadījumā bronhu vai balsenes muskuļu spazmu izraisa nervu sistēmas traucējumi un bieži rodas stresa situācijās;
  • mēles atvilkšana cilvēkiem bez samaņas, piemēram, komas laikā, ģībonis, epilepsijas lēkmes. Šādi gadījumi nav neparasti alkohola, narkotisko vielu lietošanas ļaunprātīgas izmantošanas gadījumā;
  • sejas skeleta un elpošanas orgānu anatomiskās struktūras pazīmes;
  • kardiogēna plaušu tūska.

Ir vērts atzīmēt, ka šo faktoru radītā sindroma ārstēšana vairumā gadījumu ir saistīta ar iemeslu novēršanu. Citiem vārdiem sakot, ir jānovērš svešas ķermeņa daļas, vemšana, gļotas, audzējs jānoņem ķirurģiski (ja iespējams), un jāizslēdz kontaktēšanās ar alergēnu.

Spēlē svarīgu lomu un profilaksi. Tā ir atbilstoša aprūpe pacientiem ar pietūkumu, strādā pie psihologa ar smagu neiroloģiju, bērnam nedrīkst dot rotaļlietas ar mazām detaļām, alerģijām, ir nepieciešams regulāri lietot atbilstošas ​​zāles. Ir nepieciešama visaptveroša ārstēšana, ja ir infekcijas cēloņi elpošanas ceļu šķēršļiem.

Līdzīgs stāvoklis dažreiz rodas ar šādām slimībām:

  • laringīts, balsenes iekaisums, kas bieži noved pie glottis patoloģiska sašaurināšanās;
  • bronhīts;
  • rīkles abscess, infekcijas slimība, kas ietekmē limfmezglus;
  • difterija;
  • epiglotīts, epiglotīta iekaisums, kas stiepjas līdz rīkles galvai;
  • traheīts;
  • garo klepu
  • elpošanas mikoplazmoze un hlamīdijas.

Aizlieguma attīstības princips iekaisuma procesā ir atšķirīgs. Inhalācijas un izelpas pārkāpums rodas mukociālijas klīrensa traucējumu, tas ir, mehānisms, kas attīra elpošanas ceļu. To nodrošina kliedzošās epitēlijas cilmes un radītā krēpju reoloģiskās īpašības. Tās galvenā sastāvdaļa ir ūdens, kurā izšķīst dažādas olbaltumvielas.

Šī līdzsvara pārkāpums notiek gan pārmērīgi, gan nepietiekami gļotu sekrēcijā. Pirmais šī stāvokļa simptoms ir skaļš elpošana, ko sauc par stridoru. Kad baktēriju vai vīrusu floras darbības iekaisums sabiezē bronhu sienas, krēpe stagnē un zaudē pretmikrobu darbību. Rezultātā tiek turpināta patogēno mikroorganismu atražošana, kas izraisa vēlāku iekaisuma un obstrukcijas progresēšanu.

Gļotne iedarbojas uz specifiskiem receptoriem, kas izraisa klepus - tā organisms mēģina notīrīt elpceļus. Dr. E.O. Komarovsky uzskata, ka šādi traucējumi ir smagāki bērniem ar imunitāti traucējumiem disbiozes, mazkustīga dzīvesveida un vispārējo hronisko infekciju dēļ. Pieaugušajiem cilvēki, kas strādā bīstamās profesijās, smēķētāji ir vairāk pakļauti elpceļu šķēršļiem.

Cilvēka obstrukcijas pazīmes

Neskatoties uz skābekļa piegādes traucējumiem plaušās traucējumu cēloņiem, šī sindroma klīniskā aina ir vienāda. Atšķiras tikai elpceļu obstrukcijas pazīmju pieauguma temps. Ar pilnu balsenes, trahejas vai bronhu iekaisumu, simptomi attīstās dažu minūšu laikā, daļēji pakāpeniski. Ja obstrukciju izraisa infekcijas process, vīrusu vai baktēriju slimības pazīmes vispirms vērš uzmanību uz sevi.

Augšējo elpošanas ceļu šķērsošanai raksturīgs šāds klīniskais attēlojums:

  • parasti ir grūti ieelpot (elpas trūkums elpas trūkuma dēļ);
  • stridors;
  • kakla ievilkšana (redzams samazinājums);
  • klepus ar īpašu "croaking" skaņu;
  • akūta skābekļa deficīta pazīmes - reibonis, neskaidra redze, ģībonis, krampji;
  • asiņošana, ja traucējums radies traumas dēļ;
  • sirdsdarbības ritma pārkāpums, tahikardija tiek aizstāta ar noturīgu bradikardiju;
  • nasolabial trijstūra cianozes;
  • hipertensija;
  • "Auksts" sviedri.

Apakšējo elpceļu obstrukcijas pazīmes (šis stāvoklis ir vairāk raksturīgs zīdaiņiem) ir:

  • expiratory duspnea - izelpas grūtības, kas saistīta ar bronhu lūmena sašaurināšanos;
  • cilvēks var elpot, tomēr ar to gaisa vājuma sajūta plaušās nesamazinās;
  • trokšņains sēkšana;
  • mēģinājums iegūt gaisu, izmantojot vēdera muskuļus;
  • aizsmakums, un tad balss zudums;
  • izkliedēta zila āda;
  • cilvēks atstāj savu kaklu;
  • tahikardija ar vienlaikus strauju asinsspiediena pazemināšanos;
  • apziņas zudums

Tas ir svarīgi!

Neatkarīgi no obstrukcijas veida bez neatliekamās medicīniskās palīdzības, ir tikai viens iznākums - sirdsdarbības apstāšanās, koma un nāve.

Ja pirms apgrūtināta elpošana bija infekciozs iekaisums, vispirms parādās citi simptomi. Tas ir vispārējs nespēks, drudzis. Raksturīga zīme ir klepus. Ja laringīts ir virspusējs, tas notiek biežāk naktī, tas ir riešana, cīnās skaņa. Bronhītu raksturo noturīgs dziļi mitrs vai sauss klepus.

Bērnu elpceļu šķērsošana: pirmā palīdzība, ārstēšana, tautas receptes

Visbiežākais bērnu elpceļu obstrukcijas cēlonis ir stenozes laringotraheīts. Nesen, pateicoties lielai vakcinācijas noraidīšanai, šāds sindroms bieži rodas arī pūtītes laikā.

Praktiski jebkura vīrusu infekcija, kas izraisa mandeles un adenoidu iekaisumu, var izraisīt elpošanas traucējumus bērnam.

Jāatzīmē, ka bērniem pirmajos dzīves mēnešos klepus reflekss gandrīz nav. Tāpēc agrīnā vecumā obstrukcija var izraisīt ne tikai SARS un krēpu uzkrāšanos, bet arī nejaušas šķidrās barības (piena, maisījuma) uzņemšanu elpošanas traktā. Papildus šiem simptomiem bērniem šo stāvokli var izraisīt vemšana, acu baltumu apsārtums asiņošanas dēļ, piespiedu urinēšana.

Tas ir svarīgi!

Bērnu elpceļu šķērsošana bieži prasa reanimāciju - skābekļa terapiju un mākslīgo elpināšanu (ALV). Tāpēc, kad parādās pirmie simboli, ir nepieciešams izsaukt ātro palīdzību, dispečera uzmanību koncentrējot uz bērna nopietno stāvokli.

Ātrās palīdzības algoritms elpošanas glabāšanai bērniem līdz 12 mēnešiem saskarē ar ārēju ķermeni ir šāds:

  1. Uzvelciet bērna vēderu uz ceļgaliem, lai galva būtu zem vidukļa līmeņa.
  2. Vai kāds intensīvs popping uz muguras starp plecu lāpstiņām.
  3. Ja šīm darbībām nav ietekmes, bērnu jāpārvērš otrādi, ielieciet to uz līdzenas virsmas un maigi nolieciet galvu atpakaļ un nospiediet nabas apvidus vairākas reizes (aptuveni 3-4 cm virs nabas).

Bērniem pēc gada (bezsamaĦas palīdzība ir tāda pati kā aprakstīts iepriekš):

  1. Novietojiet bērnu atpakaļ sev.
  2. Stāviet atpakaļ (vai ceļos uz leju).
  3. Aptiniet ķermeni ap ķermeņa, saspiežot tos saules pinuma līmenī.
  4. Padarīt dažus intensīvus satricinājumus ar intervālu minūti.

Ir skaidrs, ka šādi pasākumi nav efektīvi, ja bērnu elpceļu šķēršļus izraisa infekcijas vai alerģisks process.

Šajā gadījumā, pirms tiek saņemta ātrā palīdzība, ir nepieciešami šādi medikamenti:

  • aerosols salbutamols (pieaugušajiem un bērniem vecumā līdz 12 gadiem). 2-4 elpas ik pēc 10-15 minūtēm;
  • ieelpojot Berodual (bērniem no dzimšanas līdz 12 gadiem), izmantojot smidzinātāju, 2-4 ml uz 2 ml fizioloģiskā šķīduma.
  • Prednizolons ievadīts intramuskulāri vai Eufillina 5-6 mg / kg.

No tradicionālās medicīnas metodēm obstrukcijas profilaksei bronhīta vai laringīta gadījumā mēs varam ieteikt papilvēju, asinszāli, savvaļas rozmarīnu, devjasilu sakni un timiānu. Ir nepieciešams uzņemt 1 ēd.k. katru augu un ieliet litru verdoša ūdens. Uzliek dažas stundas, celmu un paņem 100 ml trīs reizes dienā.

Jūs varat arī saspiest uz krūtīm un aizmugurē (ietīt un atstāt nakti) no mīklas, kas sagatavota saskaņā ar šo recepti: 1 ēdamkarote. Medus, 1 ēd.k. degvīns, 3 ēd.k. sauss sinepes, 1 ēdamkarote. augu eļļa.

Tā kā bērnu elpceļu obstrukcija ir dzīvībai bīstama, vecākiem ieteicams pirmās palīdzības komplektā saglabāt Berodual, prednizolonu un Eufilīnu. Liela nozīme ir arī savlaicīgai augšējo un apakšējo elpošanas ceļu iekaisuma slimību ārstēšanai. Un vispārējie pasākumi imūnsistēmas stiprināšanai palielinās ķermeņa aizsardzību.

Novēršana - tas, kas tas ir un ko draud

Cīpslas šķēršļi ir diezgan izplatīts klīniskais sindroms. Īpaši bieži šī pastāvīgā simptomu grupa ir sastopama pediatrijas praksē. Tiek traucēta gaisa plūsma caur augšējo un apakšējo elpceļu. Akūta patoloģija rada reālus draudus pacienta dzīvībai. Tikai ārsta kompetencē ir bīstama sindroma ārstēšana.

Obstrukcijas cēloņi

Iedzimtu slimību rezultātā tiek novērots elpošanas caurlaidības ierobežojums:

  • Hipokalciēmija - elektrofizioloģijas pārkāpums

Jaundzimušo patoloģija pirmajos divos dzīves mēnešos:

  • Bronhu caurlaidības pārkāpums, elpošanas orgānu aizsprostojums - neparasti zīdaiņiem. Slimība parasti attīstās drīz pēc dzemdībām.
  • Plaušu gļotādas edēma traumatisma dēļ, nesekmīga intubācija attīstās ļoti ātri, jo bronhu lūmenā ir viskozu gļotu uzkrāšanās.

Šis nosacījums ir ļoti bīstams un bieži sastopams bērniem:

  • Alerģiskas reakcijas, adenoīdi, infekcijas ir bronhu obstrukcijas biežas cēloņi. Bieži vien maziem bērniem pēkšņi rodas viltus vai vīrusu kropu simptomi, bakteriāls traheīts. Šīs VDP infekcijas slimības ir saistītas ar elpceļu obstrukciju, trahejas, balsenes un plaušu tūsku un stenozi.
  • Ja mazi priekšmeti nokļūst bērna elpceļos, elpošanas trakts ir bloķēts, elpceļu obstrukcija tiek uzskatīta par ļoti bīstamu. Nekavējoties jānodrošina neliela pacienta medicīniskā aprūpe. Ārstēšana, ko nosaka ķirurgs.

Plaušu ventilācijas traucējumi un VDP obstrukcija pieaugušajiem:

  1. Dažādi alerģiski, infekcijas un iekaisumi

Sindroma simptomi

Dažiem simptomiem ir akūta patoloģijas forma:

  • Elpošanas sistēmai ir palielināta slodze. Pastāv nopietna astmas izpausme. Viskozs noslēpums nosprosto bronhiolu un bronhu lūmeni. Bronhu obstrukcijas attīstība, ko raksturo asfiksijas sindroms.
  • Bronhu obstrukcija izpaužas vietējā svilpe, elpošanas asimetrija. Tās nosaka apikāla vai segmentālā bronhu obstrukcija.
  • Refluksa bronhu spazmas attīstās gaisa plūsmas turbulences dēļ. Vienpusējās svilpšanas rales tiek uzklausītas, ja ārējā ķermeņa ir galvenajā bronhā.
  • Bronhu obstrukcijas, spazmas rezultātā

Atkārtota patoloģijas forma

Klīniskā sindroma komplikācijas

Pateicoties iedvesmas īpašībām, hroniska obstrukcija bieži noved pie krūškurvja izliekšanās, plaušu sirds attīstības un venozās plūsmas palielināšanās.

Apturot asins plūsmu, samazināsies, ja attīstās skābekļa badošanās. Hroniska obstrukcija elpošanas ceļu saasina ļoti bieži.

Elpošanas ceļu locītavu patoloģijas ārstēšana

Pacients ir ļoti ātri jā hospitalizē, ja ir diagnosticēta elpceļu obstrukcija. Ārsts izvēlas individuālu terapijas programmu un kontrolē ārstēšanu. Ja nepieciešams, tiek noteikti reanimācijas pasākumi.

Iekaisuma slimības sākumā tiek nozīmētas lielas antibiotiku devas. Visu elpošanas trakta attīrīšanas ceļu. Tūlītēja vērša izņemšana no ķirurģijas. Šādā situācijā ir svarīgi rīkoties ātri un pārliecinoši. Efektīva ārstēšana ietaupa pacienta dzīvi

Obstruktīvas plaušu izmaiņas: atšķirības bērnu un pieaugušo vidū

Plaušu šķēršļi ir progresējoša bronhu-plaušu sistēmas slimība, kurā gaiss elpceļos darbojas nepareizi. Tas ir saistīts ar patoloģisku plaušu audu iekaisumu, reaģējot uz ārējiem stimuliem.

Tā ir neinfekcijas slimība, tā nav saistīta ar pneimokoku aktivitāti. Slimība ir plaši izplatīta, pēc PVO domām, pasaulē, kurā plaušu šķērsošana ir 600 miljoni cilvēku. Mirstības statistika liecina, ka 3 miljoni cilvēku katru gadu mirst no šīs slimības. Ar megacītu attīstību šis skaitlis nepārtraukti pieaug. Zinātnieki uzskata, ka 15-20 gadu laikā mirstība dubultosies.

Problēma par slimības izplatību un neārstējamību saistīta ar agrīnas diagnostikas trūkumu. Persona nepievērš uzmanību pirmajām obstruktīvām pazīmēm - klepus no rīta un elpas trūkuma, kas notiek ātrāk nekā vienaudžiem, veicot vienu un to pašu fizisko aktivitāti. Tādēļ pacienti lūdz medicīnisko palīdzību stadijā, kad nav iespējams pārtraukt patoloģisko destruktīvo procesu.

Riska faktori un slimību attīstības mehānisms

Kas saskaras ar obstrukciju plaušās un kādi ir slimības riska faktori? Pirmkārt, smēķēšana. Nikotīns vairākas reizes palielina plaušu obstrukcijas iespējamību.

Galvenā loma slimības attīstībā ir profesijas riska faktori. Profesijas, kurās persona pastāvīgi saskaras ar industriālām putekļiem (rūdas, cementa, ķīmisko vielu):

  • kalnračiem;
  • celtnieki;
  • celulozes pārstrādes rūpniecības darbinieki;
  • dzelzceļa darbinieki;
  • metallurgists;
  • strādnieki pārstrādes graudu, kokvilnas.

Atmosfēras daļiņas, kas var kalpot par izpausmēm slimības attīstībā - izplūdes gāzes, rūpnieciskās emisijas, rūpniecības atkritumi.

Iedzimta predispozīcija arī ir loma plaušu obstrukcijas rašanās procesā. Iekšējie riska faktori ietver elpceļu paaugstinātu jutību, plaušu augšanu.

Plaušas ražo īpašus enzīmus - proteāžu un antiproteāzi. Tās regulē metabolisma procesu fizioloģisko līdzsvaru, saglabā elpošanas sistēmas tonusu. Ja pastāv sistemātiska un ilgstoša gaisa piesārņotāju iedarbība (kaitīgas gaisa daļiņas), šis līdzsvars ir traucēts.

Tā rezultātā traucēta plaušu funkcija ir traucēta. Tas nozīmē, ka alveolīzes (plaušu šūnas) sabrukums zaudē savu anatomisko struktūru. Plaušās veidojas daudzi buļļi (formējumi burbuļu formā). Tādējādi alveolu skaits pakāpeniski samazinās un gāzu apmaiņas ātrums orgānā samazinās. Cilvēki sāk izjust elpas trūkumu.

Iekaisuma process plaušās ir reakcija uz patogēnām aerosola daļiņām un pakāpeniska gaisa plūsmas ierobežošana.

Plaušu obstrukcijas attīstības stadijas:

  • audu iekaisums;
  • mazo bronhu patoloģija;
  • parenhimēmas (plaušu audu) iznīcināšana;
  • gaisa plūsmas ātruma ierobežojums.

Plaušu traucējumu simptomi

Elpceļu obstruktīvās slimības raksturo trīs galvenie simptomi: elpas trūkums, klepus, krēpas.

Pirmie slimības simptomi ir saistīti ar elpošanas traucējumiem. Cilvēks cieš no gaisa trūkuma. Viņam ir grūti pacelties vairākos stāvos. Iet uz veikalu aizņem vairāk laika, persona nepārtraukti apstājas, lai noķertu elpu. Mājokļa atstāšana kļūst problemātiska.

Progresējošās dusmas attīstības sistēma:

  • sākotnējās dusmas pazīmes;
  • apgrūtināta elpošana ar mērenām fiziskām aktivitātēm;
  • pakāpenisks slodžu ierobežojums;
  • ievērojams fizisko aktivitāšu samazinājums;
  • elpas trūkums, lēni staigājot;
  • fizisko aktivitāšu noraidīšana;
  • noturīgs aizdusa.

Pacientiem ar plaušu šķērsošanu attīstās hronisks klepus. Tas ir saistīts ar daļēju bronhu obstrukciju. Klepus ir nemainīgs, ikdienā vai periodiski, ar uzliesmojumiem un kritumiem. Parasti simptoms palielinās no rīta un var parādīties dienas laikā. Naktī klepus cilvēks neuztraucas.

Aizdusa ir progresējoša un noturīga (ikdienas) dabā un tikai ar laiku pasliktinās. Tas palielinās arī ar fiziskām aktivitātēm un elpošanas ceļu slimībām.

Ar plaušu obstrukciju pacientiem reģistrēta krēpu izdalīšanās. Atkarībā no slimības stadijas un nolaidības, gļotas var būt niecīgas, caurspīdīgas vai daudzveidīgas, gļotādas.

Slimība izraisa hronisku elpošanas mazspēju - plaušu sistēmas nespēju nodrošināt augstas kvalitātes gāzu apmaiņu. Piesātinājums (arteriālā skābekļa piesātinājums) nepārsniedz 88%, ar ātrumu 95-100%. Tas ir apdraudošs nosacījums cilvēka dzīvībai. Pēdējā slimības stadijā cilvēkam var rasties miega apnoja - asfiksācija naktī, un plaušu ventilācija apstājas vairāk nekā 10 sekundes, vidēji tas ilgst pusminūti. Ļoti smagos gadījumos elpošanas apstāšanās ilgst 2-3 minūtes.

Dienas laikā cilvēks jūtas ļoti noguris, miegains un nestabils no sirds.

Plaušu šķēršļi noved pie darba iespējamības agrīna zuduma un dzīves ilguma samazināšanas, cilvēks iegūst invaliditātes statusu.

Bērnu obstruktīvas plaušu izmaiņas

Plaušu bojājums bērniem attīstās elpošanas orgānu slimību, plaušu sistēmas traucējumu, hronisku elpošanas sistēmas patoloģiju dēļ. Tikpat svarīgs ir arī iedzimtais faktors. Patoloģijas attīstības risks pieaug ģimenē, kurā vecāki pastāvīgi smēķē.

Bērnu šķēršļi fundamentāli atšķiras no obstrukcijas pieaugušajiem. Elpošanas ceļu bloķēšana un iznīcināšana ir viena no nosoloģiskās formas (noteiktas neatkarīgas slimības) rezultāts:

  1. Hronisks bronhīts. Bērnam ir slapjš klepus, jauktas rales, pasliktināšanās līdz 3 reizēm gadā. Slimība ir iekaisuma procesa sekas plaušās. Sākotnējā obstrukcija rodas pārmērīgas gļotas un krēpas dēļ.
  2. Bronhiālā astma. Lai gan bronhiālā astma un hroniska plaušu obstrukcija ir dažādas slimības, bērniem tie ir savstarpēji saistīti. Astmas slimniekiem rodas šķēršļu rašanās risks.
  3. Bronhopulmonārā displāzija. Šī ir hroniska patoloģija pirmajos divos dzīves gados bērniem. Riska grupā ietilpst pāragri un mazi dzimušie bērni, kuriem ARVI bija tūlīt pēc piedzimšanas. Šajos zīdaiņos tiek skarti bronhioli un alveolīzes, un tiek traucēta plaušu funkcionalitāte. Pakāpeniski, elpošanas mazspēja un atkarība no skābekļa. Audos ir bruto izmaiņas (fibroze, cistas), bronhi ir deformēti.
  4. Intersticiāla plaušu slimība. Tā ir plaušu audu hroniska paaugstināta jutība pret alerģiskajiem līdzekļiem. Izgatavots, ieelpojot organiskos putekļus. To izpaužas kā difūzo parenhīmas un alveolīšu bojājumu. Simptomi - klepus, sēkšana, elpas trūkums, traucēta ventilācija.
  5. Obliterējoši bronhioliti. Šī ir nelielu bronhi slimība, kurai raksturīga bronhiolu šķēršļu sašaurināšanās vai pilnīga šķērššana. Šāda obstrukcija bērnībā galvenokārt izpaužas pirmajā dzīves gadā. Iemesls - ARVI, adenovīrusu infekcija. Pazīmes - neproduktīvs, smags, atkārtots klepus, elpas trūkums, vājā elpošana.

Plaušu obstrukcijas diagnostika

Kad persona dodas pie ārsta, tiek savākta anamnēze (subjektīvi dati). Diferenciālie simptomi un plaušu obstrukcijas marķieri:

  • hronisks vājums, pazemināta dzīves kvalitāte;
  • nestabila elpošana miega laikā, skaļa krākšana;
  • svara pieaugums;
  • apkakles platības (kakla) apkārtmērs;
  • asinsspiediens ir augstāks nekā parasti;
  • plaušu hipertensija (pastiprināta plaušu asinsvadu rezistence).

Obligātā pārbaude ietver pilnīgu asins analīzi, lai izslēgtu audzēju, gļotādu bronhītu, pneimoniju un anēmiju.

Urīna analīze palīdz izskaust gūto bronhiītu, kurā tiek atklāta amiloidoze - olbaltumvielu metabolisma pārkāpums.

Grūtniecības vispārējā analīze tiek reti veikta, jo tā nav informatīva.

Pacienti tērē maksimālo plūsmas mērīšanu - funkcionālās diagnostikas metodi, pēc kuras tiek novērtēta izelpas intensitāte. Tātad jānosaka elpceļu obstrukcijas pakāpe.

Visi pacienti veic spirometriju - funkcionāls ārējās elpošanas pētījums. Novērtējiet elpošanas ātrumu un apjomu. Diagnoze tiek veikta uz īpašas ierīces - spirometra.

Pārbaudes procesā ir svarīgi izslēgt bronhiālo astmu, tuberkulozi, obliterējošo bronhiolītu, bronhektāzi.

Slimības ārstēšana

Plaušu obstrukcijas ārstēšanas mērķi ir daudzpusīgi un ietver šādus posmus:

  • plaušu elpošanas funkcijas uzlabošana;
  • pastāvīga simptomu kontrole;
  • palielināt izturību pret fizisko stresu;
  • paasinājumu un komplikāciju profilakse un ārstēšana;
  • pārtraucot slimības progresēšanu;
  • terapijas blakusparādību samazināšana;
  • dzīves kvalitātes uzlabošana;

Vienīgais veids, kā apturēt plaušu ātru iznīcināšanu, ir pilnīgi pārtraukt smēķēšanu.

Medicīnas praksē ir izstrādātas speciālas programmas cīņā pret nikotīna atkarību smēķētājiem. Ja cilvēks katru dienu smēķē vairāk par 10 cigaretēm, tad viņam tiek parādīts ārstniecības kursa veids - īss līdz 3 mēnešiem, ilgi līdz pat gadam.

Nikotīna aizstājterapija ir kontrindicēta šādām iekšējām patoloģijām:

  • smaga aritmija, stenokardija, miokarda infarkts;
  • asinsrites traucējumi smadzenēs, insults;
  • čūlas un gremošanas trakta erozija.

Pacientiem tiek izrakstīta bronhodilatācijas terapija. Pamata ārstēšana ietver bronhodilatatorus elpošanas ceļu paplašināšanai. Preparātus ievada intravenozi un ieelpojot. Iedarbojoties, zāles uzreiz nokļūst saskarsmē ar plaušām, ātri iedarbojas, samazina nevēlamo blakusparādību un blakusparādību risku.

Inhalācijas laikā jums ir nepieciešams elpot mierīgi, procedūras ilgums ir vidēji 20 minūtes. Ar dziļu elpošanu pastāv risks, ka izraisa spēcīgu klepu un aizrīšanos.

Efektīvie bronhodilatatori:

  • metilksantīni - teofilīns, kofeīns;
  • antiholīnerģiskie līdzekļi - Atrovent, Berodual, Spiriva;
  • b2-agonisti - fenoterols, salbutamols, formoterols.

Lai palielinātu dzīvildzi, skābekļa terapija tiek nozīmēta pacientiem ar elpošanas mazspēju (vismaz 15 stundas dienā).

Lai atšķaidītu gļotas, uzlabotu tās izvadīšanu no elpošanas ceļu sienām un palielinātu bronhi, tiek noteikts zāļu komplekss:

Lai nostiprinātu ārstēšanu, obstruktīvajai pneimonijai ir vajadzīgi rehabilitācijas pasākumi. Katru dienu pacientam jāveic fiziskās nodarbības, jāpalielina izturība un izturība. Ieteicamais sports - pastaigas no 10 līdz 45 minūtēm dienā, velotrenažieris, pacelšanas hanteles. Spēlē svarīgu lomu. Tam jābūt racionālam un kaloriju daudzumam, kurā ir daudz olbaltumvielu. Neatliekamā pacientu rehabilitācijas daļa ir psihoterapija.

Augšējo elpošanas ceļu šķērsošana. Laringija un citas elpošanas sistēmas komplikācijas pēc operācijas

Transportēšanas laikā no operācijas telpas uz OPAT jāpārbauda augšējo elpošanas ceļu caurlaidība un pacienta elpošanas efektivitāte. Pietiekamu ventilāciju var apstiprināt, vērojot atbilstošas ​​krūšu kurpes, veicot elpošanu, klausoties elpošanas troksni vai vienkārši izjūtot rokas izelpas pār pacienta degunu un muti.

Ar retiem izņēmumiem pacientiem pēc vispārējas anestēzijas, transportējot OPAT, jāiegūst skābeklis. Novērošanas pētījumā, kurā piedalījās 502 pacienti, kas tika uzņemti OPAT, vissvarīgākais faktors, kas korelēja ar hipoksēmiju (SaO2 60 gadi) un ķermeņa masa (> 100 kg) norāda, ka pacientiem ir palielināts piesātinātības risks, veicot telpu gaisa elpošanu transportēšanas laikā. Hipoventilācija var izraisīt hipoksēmiju pat veseliem pacientiem, kam veikta neliela ķirurģiska operācija.

Augšējo elpceļu obstrukcija

Redzes muskuļu tonusa zudums

Visbiežākais elpceļu obstrukcijas cēlonis tūlītējā pēcoperācijas periodā ir rīkles muskuļu tonusa zudums sedatīvā vai stuporīgā pacientā. Inhalējamo un intravenozo anestēziju, muskuļu atslābinātāju un opioīdu atlikušais efekts OPAT pacientam palīdz izdalīt rīkles muskuļu tonusu.

Pacientiem, kuri pietrūkst nomodā, VDP caurlaidības uzturēšanu nodrošina rīkles muskuļu kontrakcija vienlaikus ar diafragmu, kas iedvesmas laikā rada negatīvu spiedienu. Tā rezultātā mēle un mīkstais auksts tiek ievilkts uz priekšu, saglabājot VDP atvērtu, ieelpojot. Šī rētas muskuļu aktivitāte miega laikā samazinās, un tādēļ muskuļu tonusa samazināšanās var veicināt elpceļu obstrukciju. Apburtais aplis rodas tad, kad rīkles mīksto audu sabrukšana ieelpojot izraisa respiratorās darbības refleksos kompensējošu palielināšanos un paaugstinātu negatīvo spiedienu, ieelpojot, kas vēl vairāk kavē VDP.

Elpošanas mēģinājumi ar aizvērtu VDP noved pie paradoksālās elpošanas parādīšanās, ko raksturoja ievelkot dūriena ievilkumu un palielinot vēdera muskuļu aktivitāti. Krūškurvja un vēdera iztekas krišana uz ieelpas rada tā saukto. "Swinging laiva kustība", kas kļūst arvien izteiktāka, jo šķēršļu pakāpe palielinās. Slodzi, ko izraisa rīkles muskuļu tonusa zudums, var novērst, vienkārši nospiežot mandibuli uz priekšu vai ar pastāvīgu pozitīvu elpceļu spiedienu (CPAP), izmantojot sejas masku (to var lietot kopā). Elpceļu uzturēšana ir nepieciešama, līdz pacients pietiekami atgūst no anestēzijas. Dažiem pacientiem var būt nepieciešams ievadīt orālo vai deguna kanālu, gremošanas masku vai endotraheālu cauruli.

Pietiekama neiromuskulārā blokāde

OPAT augšējo elpceļu obstrukcijas diagnozē jebkurā pacientā, kurš anestēzijas laikā saņēma muskuļu relaksātus, jāapsver iespēja saglabāt neuromuskulāro blokādi. Atlikušā neiromuskulārā blokāde var nebūt atpazīta pēc ierašanās OPAT, jo pēc neiromuskulārās blokādes diafragma atgūst ātrāk nekā kakla muskuļus. Intubējamā pacienta CO koncentrācija2 termiņa beigās un elpošanas apjoms var norādīt uz atbilstošu ventilāciju, bet spēja uzturēt augšējo elpceļu caurlaidību un VDP sekrēciju evakuācija joprojām ir traucēta. Stimulēšana trahejas ekstubācijas laikā, pacienta pārnešana uz gurniju un sekojoša masku ventilācija var uzturēt VDP caurlaidību transportēšanas laikā uz FFAT. Tikai pēc tam, kad OPAT ir miera stāvoklī, kļūst skaidrs VDP šķēršļi. Pat pacientiem, kuri saņēma vidējas vai īslaicīgas darbības muskuļu relaksantus, var būt atlikušā paralīze ACAT, neskatoties uz klīniski atbilstošu dekaruizāciju operācijas telpā.

Anestēzijas pacientam ir 5 sekundes. Ilgstošs stingumkrampis, reaģējot uz stimulēšanu ar frekvenci 100 Hz, ir visuzticamākais atbilstošas ​​dekurarizācijas indikators pēc muskuļu relaksantu lietošanas. Apzināts pacients ir klīniski novērtējis dekurarizāciju pēc neiromuskulārās blokādes, nevis izmantojot sāpīgu četru impulsu vai stingumkrampju stimulāciju. Klīniskajā novērtējumā ietilpst:

kratīšanas jauda;

spēja pacelt gultas kājas;

glabājot galvu paceltu 5 s.

No šiem manevriem 5 sekunžu vienmērīgu galvas lifts tiek uzskatīts par standartu, kas atspoguļo ne tikai vispārējo muskuļu spēku, bet arī, vēl svarīgāk, pacienta spēju uzturēt un aizsargāt elpceļus. Tomēr spēja saspraust lāpstiņu starp zobiem ir daudz ticamāks rētas muskuļu tonusa indikators. Šī manevrs korelē ar vidējo indeksu TOF = 0,85, nevis 0,60, kas ir vajadzīgs pastāvīgai galvas pacelšanai.

Pacientiem ar OPAT muskuļu vājums var izpausties kā elpošanas mazspēja un / vai uzbudinājums. Ja jums ir aizdomas par neuromuskulārās blokādes klātbūtni vai atgriešanos SAFAT, nekavējoties jāapsver iespējamie etioloģiskie faktori. Parasti etioloģiskie faktori ir elpošanas acidoze un hipotermija, atsevišķi vai kopā. VDP šķēršļi inhalējamu anestēzijas līdzekļu vai opioīdu (vai abus) atlikušās inhibējošās iedarbības rezultātā var izraisīt progresējošu elpceļu acidozi pēc tam, kad pacients ir uzņemts OPAT, un ārējā stimulācija tiek samazināta līdz minimumam. Vienkārši pasākumi, piemēram, pacienta sasilšana, VDP caurlaidības uzturēšana un elektrolītu koriģēšana var veicināt neiromuskulārās blokādes atjaunošanos. Paredzams, ka sugammadekss, nevis neostigmīns, samazinās atlikušās nervu un muskuļu blokādes biežumu.

Laringija

Laringija ir pēkšņs balsu sakņu spazmas, kas izraisa glottis pilnīgu slēgšanu. Tas parasti notiek pārejas periodā, kad ekstubēts pacients iziet no vispārējās anestēzijas. Lai gan operācijas telpā ekstubācijas laikā visbiežāk novēro laringosaksmu, pacienti, kas atvieglo opat miegu pēc vispārējas anestēzijas, var arī izraisīt laringospazmu pamošanās laikā.

Žokļa pagarināšana ar CPAP (līdz 40 cm ūdens). Bieži vien ir pietiekama stimulācija, lai apturētu laringospasmu. Ja žokļa pagarinājums un CPAP nepalīdz, tūlītēju skeleta muskuļu relaksāciju var panākt ar sukcinilholīnu (no 0,1 līdz 1,0 mg / kg IV / 4 mg / kg IM). Ir nepieņemami mēģināt piespiest endotraheālās caurulīti caur glottis, kas ir saistīts ar laringospazmu.

Pietūkums vai hematoma

Elpošanas ceļa tūska ir iespējama operatīva komplikācija pacientiem, kuri Trendelenburgas stāvoklī vai vēderā ilgstoši veic operāciju. Tas ir īpaši svarīgi operācijās, kas saistītas ar lielu asins zudumu un prasa agresīvu infūzijas terapiju. Kaut arī sejas un sklera pietūkums ir svarīgs simptoms, kas var brīdināt ārstu par EDP pietūkuma klātbūtni, rīkles audu ievērojamai pietūkumam var nebūt redzamas ārējās pazīmes. Papildus vispārējai edētai, kas aprakstīta iepriekš, ķirurģiskas iejaukšanās mēles, rīkles un kakla rajonā, ieskaitot vairogdziedzera aizvākšanu, miega artēriju endarterektomijas un mugurkaula kakla daļas operāciju, var izraisīt lokalizētāku audu edēmu vai hematomu. Ja šādu pacientu ekstubācija tiek plānota OPAT, tad pirms endothehālas caurules noņemšanas jānovērtē VDP caurlaidība. Pacienta spēja elpot ap endotraheāla caurulīti tiek novērtēta pēc zāļu satura izsūkšanas un izpūšanas caur caurules aproci. Pēc endotraheālās caurules proksimālā gala aizvēršanas pacientam tiek lūgts elpot ap mēģeni. Gaisa brīva kustība norāda, ka pēc ekstubācijas pacienta elpceļi būs izturīgi. Alternatīva metode ir izmērīt iekšējo spiedienu, kas nepieciešams, lai "noplūda" ap endotraheāla caurulīti ar deflāciju apvalku. Sākotnēji šī metode tika piedāvāta, lai novērtētu bērnus, kuri cieš no krūpes, pirms ekstubācijas. Lietojot šo metodi pacientiem ar ģeneralizētu orofaringeālu tūsku, var būt grūti noteikt ticamu sliekšņa spiediena vērtību. Visbeidzot, kad pacienti tiek vēdināti kontrolētajā tilpuma režīmā, izelpas tilpumu var izmērīt pirms un pēc aplauzuma izplūšanas. Pacientiem, kam nepieciešama reintubācija, bija mazāka "noplūde" (mazāka procentuālā atšķirība starp izelpas apjomu pirms un pēc manžetes izkrišanas), nekā tiem nebija nepieciešams reintubēt. Atšķirība vairāk nekā 15,5% bija veiksmīgas ekstubācijas prognoze. Noplūdes klātbūtne ap apvalku liecina par veiksmīgas ekstubācijas varbūtību, bet to negarantē, tāpat kā noplūdes neesamība neizslēdz sekmīgu ekstubāciju. Noplūdes tests ap apvalku nedrīkst aizstāt rūpīgu klīnisku novērtējumu.

Pacientiem ar ievērojamu VDP traucējumu, ko izraisa tūska vai hematoma, maskēšanās ventilācija var nebūt iespējama. Hematomas gadījumā pēc ķirurģiskas operācijas vairogdziedzera vai miega artērijas gadījumā VDP dekompresiju var panākt, noņemot pēcoperācijas brūces klipus vai šuves, un izvadot hematomu. Šo manevru ieteicams izmantot kā pagaidu ieguvumu, bet efektīva VDP dekompresija netiks sasniegta, ja gremošanas sistēmas sieniņu audos ir iepludināts ievērojams daudzums šķidruma vai asiņu. Ja ir vajadzīga ārkārtas intubācija, ir svarīgi nekavējoties piekļūt sarežģītu elpceļu aprīkojumam un, ja iespējams, ķirurga atbalstam ārkārtas tracheostomijai. Kad pacients uztur spontānu ventilāciju, ieteicama intubācija prātā, jo Vizuālās viras vizualizācija ar tiešu laringoskopiju bieži vien nav iespējama.

Obstrukcionāls miega apnojas sindroms

Tā kā lielākā daļa pacientu ar obstruktīvu miega apnoja (OSA) cieš no aptaukošanās, un lielākajā daļā gadījumu šis sindroms netiek diagnosticēts pirms operācijas, bieži vien OPA bieži netiek uzskatīts par OPAT traucējumu elpceļu traucējumiem.

Pacienti ar OCA ir īpaši jutīgi pret elpceļu obstrukciju, un tos nedrīkst ekstubēt līdz pilnīgas pamošanās un komandas izpildes posmam. Jebkurš elastīgo faringālas audu liekums šajos pacientiem ne tikai palielina VDP obstrukcijas biežumu, bet bieži vien intubāciju, izmantojot tiešo laringoskopiju, grūti vai neiespējami. Extubēts OPAT pacients ir īpaši jutīgs pret opioīdiem, un tādēļ, ja iespējams, pēcoperācijas analgēzijas gadījumā jālieto paplašinātas reģionālās anestēzijas metode. Interesanti, ka benzodiazepīni var vēl vairāk ietekmēt rīkles muskuļu tonusu nekā opioīdus, un benzodiazepīnu lietošana perioperatīvajā periodā var būt nozīmīga loma elpceļu obstrukcijas attīstībā ALON.

Ārstējot pacientu ar OCA, pirms operācijas ir jāplāno pacienta nodrošinājums ar ierīci nepārtrauktas pozitīvas elpceļu spiediena (NPA) radīšanai agrīnā pēcoperācijas periodā. Pirms pacienta saņemšanas OPAT ir jāaicina pacients veikt savu NAP aparātu operācijas dienā, lai varētu konfigurēt aparātu. Pacientiem, kuri regulāri neizmanto NAP mājās vai kuriem nav bijusi ierīce ar tām, var būt nepieciešama elpošanas terapeita papildu uzmanība, lai nodrošinātu NAP aparāta nepieciešamo izmēru (maskas vai deguna kanālu) un noteiktu NAP līmeni, kas nepieciešams, lai novērstu šķēršļus VDP.

Augšējo elpceļu obstrukcijas ārstēšana

VDP šķēršļošana prasa nekavējošu rīcību. Pirms trahejas reintubācijas ir jācenšas atjaunot VDP caurlaidību ar neinvazīvām metodēm. Zobu izkari ar NPA lietošanu (no 5 līdz 15 cm ūdens. Art.) Bieži vien pietiek, lai atjaunotu VDP caurlaidību pacientiem ar samazinātu rīkles muskuļu tonusu. Ja NPD ir neefektīva, ir nepieciešams ievadīt orālo vai deguna gaisa kanālu vai balsenes masku. Pēc veiksmīgas VDP atvēršanas un atbilstošas ​​ventilācijas nodrošināšanas jānovērš šķēršļa cēlonis. Pieaugušajiem opioīdu un benzodiazepīnu nomierinošo iedarbību var novērst, pastāvīgi stimulējot vai ar nelielām titrētām naloksona devām (0,3 līdz 0,5 μg / kg i.v.) vai flumazenilu (0,2 mg i.v. līdz maksimālajai devai 1 mg). Neuromuskulārās blokādes atlieku efektu var samazināt farmakoloģiski vai veicināt faktoru korekciju, piemēram, hipotermija.

Arteriālās hipoksēmijas diferenciālā diagnoze OPAT

Atelektāze un alveolāra hipoventilācija ir visizplatītākie pārejošas arteriālās hipoksēmijas cēloņi tūlītējā pēcoperācijas periodā. Pieeja pēcoperācijas pacientiem ar ilgstošu ilgtermiņa hipoksiju tiek noteikta pēc klīniskā attēla. Medicīniskās vēstures analīze, operācijas gaita un klīniskās pazīmes un simptomi ļauj izslēgt iespējamos cēloņus.

Alveolāra hipoventilācija

Alveolālas gāzes vienādojums norāda, ka pati hipoventilācija ir pietiekama, lai izraisītu arteriālo hipoksēmiju pacientiem, kam ir elpošanas telpas gaiss. Jūras līmenī pacientiem normokapnijā, kad elpot telpas gaisu, alveolārais skābekļa parciālais spiediens (PaO2) būs vienāds ar 100 mm Hg. st. Tādējādi veselam pacientam ar normālu alveolāri-arteriālo gradientu būs PaO2 apmēram 100 mm Hg. st. Tam pašam pacientam palielinās PaCO2 no 40 līdz 80 mm Hg. st. (alveolāra hipoventilācija) novedīs pie PAO2 50 mmHg. st. Tādēļ pat pacientiem ar normāliem plaušiem rodas hipoksija, pieņemot, ka gaisa telpa ir elpojoša, veicot ievērojamu hipoventilāciju.

Parasti minūtes ventilācija ik pēc 1 mm dzīvsudraba palielinās lineāri par apmēram 2 litriem minūtē. st. palielināt Paso2. Tūlītējā pēcoperācijas periodā inhalējamo anestēzijas līdzekļu, opioīdu un sedatīvu atlieku ietekme var ievērojami kavēt šo reakciju uz oglekļa dioksīdu. Papildus elpošanas centra nomākšanai pēcoperācijas hipoventilācijas diferenciāldiagnozē ir vispārējs vājums, ko izraisa atlikušā neiromuskulārā blokāde vai vienlaicīga neiromuskulārās sistēmas patoloģija. Ierobežojošie plaušu traucējumi, kas saistīti ar vienlaicīgu deformāciju krūtīs, vēdera brūces pēckontrole vai vēdera spiediena samazināšanās, arī var veicināt nepietiekamu ventilāciju.

Arteriālā hipoksēmija hiperkapnijas dēļ var normalizēties ar papildu skābekli vai normalizētu PCO.2 pacienta ārējā stimulēšana uz pietūkuma stāvokli, opioīdu vai benzodiazepīnu farmakoloģiskā atgriešanās vai pacienta plaušu mehāniskā ventilācija.

Samazināts PaO2

Difūzijas hipoksija notiek ar ātru slāpekļa oksīda izplatīšanos alveolos anestēzijas beigās ar tās lietošanu. Slāpekļa oksīds atšķaida gāzi alveolos un izraisa īslaicīgu PaO samazināšanos.2 un Paso2. Pacienta elpošanas telpas gaiss, PaO samazināts2 var izraisīt arteriālo hipoksiju, vienlaikus samazinot CO daļējo spiedienu2 var kavēt elpošanas centru. Ja nav papildu skābekļa, difūzijas hipoksija var palikt 5-10 minūtes pēc anestēzijas pārtraukšanas ar slāpekļa oksīdu; tādēļ tas var veicināt arteriālās hipoksēmijas attīstību pirmajās minūtēs, kad paliek OPAT.

Ventilācija un perfūzijas nesakritība un šunta

Hipoksiskas plaušu vasozolītiskās sasprindzināšanas ir parasto plaušu mēģinājums optimāli saistīt ventilāciju un perfūziju (V / Q). Šis mehānisms sašaurina traukus slikti vēdinātos plaušu rajonos un pavada plaušu asins plūsmu labi ventilējamās alveolās. OPAT inhalējamo anestēzijas līdzekļu un vazodilatatoru, piemēram, nitroprusside vai dobutamīna, atlikušais efekts, ko attiecīgi lieto sistēmiskās hipertensijas ārstēšanai vai hemodinamikas uzlabošanai, samazinās hipoksisko plaušu vasozolīšanos un veicinās arteriālo hipoksēmiju.

Atšķirībā no V / Q neatbilstības patiesais šunts neatbilst skābekļa terapijai. Pēcoperācijas plaušu šuntēšanas cēloņi ietver atelektāzi, plaušu tūsku, aspirāciju, plaušu emboliju un pneimoniju. Atelektāze, iespējams, ir visbiežākais plaušu šuntēšanas operācijas cēlonis agrīnajā pēcoperācijas periodā. Pacienta ievietošana sēdus stāvoklī, stimulējoša spirometrija un pozitīvu elpceļu spiediena radīšana caur masku var efektīvi ārstēt atelektāzi.

Palielināts venozās sajaukšanās

Vēnu sajaukšanas palielināšanās parasti nozīmē zemu sirdsdarbību. Tas rodas, sajaucot desaturated venoza asinis ar skābekli saturošām arteriālajām asinīm. Parasti tikai 2-5% no sirds izlaides tiek izspiesti caur plaušām, un šī manevrējošā asinis ar normālu jauktu vēnu piesātinājumu minimāli ietekmē Pao.2. Zemā sirdsdarbības apstākļos asinis, kas atgriežas sirdī, ir dziļi saīsināts. Turklāt šunta frakcija ievērojami palielinās apstākļos, kas novērš alveolāru skābekļa veidošanos, piemēram, plaušu tūsku vai atelektāzi. Šajos apstākļos nepiesātināto asiņu ar piesātinātu arteriālu asiņu sajaukšanās samazina PaO.2.

Samazināta difūzijas jauda

Difūzijas kapacitātes samazināšanās var atspoguļot saistītās plaušu slimības, piemēram:

intersticiāla plaušu slimība;

primārā plaušu hipertensija.

Šajā sakarā arteriskās hipoksēmijas diferenciāldiagnozē OPAT jāiekļauj visu plaušu stāvokļa ietekme, kas jau ir pirms operācijas.

Visbeidzot, jāpatur prātā, ka nepietiekams skābekļa pieplūdums var rasties, ja netiek atpazīts skābekļa avots vai tukšs skābekļa balons.

Hroniskas obstruktīvas elpceļu (plaušu) slimības

(Hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS), hronisks astmas bronhīts)

Turpmāk aprakstīta vispārēja pastāvīga elpceļu obstrukcija, kas saistīta ar dažādām hroniskā bronhīta kombinācijām, distālo bronhiolītu (mazu elpceļu iekaisumu), astmu un emfizēmu.

Elpceļu šķēršļi ir to pastiprināta izturība pret gaisa plūsmu piespiedu derīguma laikā. Tā atšķirīgā iezīme ir piespiedu beidzas palēnināšanās, kas nosaka raksturīgo spirometrisko līkni.

Obstrukcijas cēlonis var būt: elpceļu sašaurināšanās vai iztukšošana dažu to slimību dēļ; maza elpceļu pārmērīga sašaurināšanās par emfizēmu izraisītu izelpu; bronhu spazmas (kā astmai); šo faktoru kombinācijas.

Lai izvairītos no neskaidrībām, mēs piedāvājam šādas definīcijas:

  1. Hronisks bronhīts (bez dzidrināšanas) ir stāvoklis, kas saistīts ar ilgstošu nonspecifisku bronhu kairinātāju iedarbību, kā arī glikozes hipersekrēcija un noteiktas bronhu strukturālas izmaiņas. To raksturo hronisks produktīvs klepus un to visbiežāk novēro smēķētājiem. Tomēr pats sindroms var būt saistīts ar saskari ar alergēniem indivīdiem, kuri nav predisponēti bronhu spazmām, kurām parasti ir astmatiskais raksturs.
  2. Hronisks obstruktīvs bronhīts ir nelielu elpceļu bojājums, kas izteikts tādēļ, ka attīstās to obstrukcijas klīniskās pazīmes. Būtībā šis termins nav pareizs, jo šī valsts patiešām ir "distālā bronhiolīta". Tas bieži tiek kombinēts ar hroniska bronhīta simptomiem.
  3. Plaušu emfizēma - gaisa telpu skaita palielināšanās, kas ir distalinā pret terminālajām ne-elpojošām bronhiolēm, kopā ar destruktīvām izmaiņām alveolāros sienās. Termins "hroniska obstruktīva emfizēma" tiek lietots gadījumos, kad, ievērojami samazinot elastīgo plaušu spiedienu, izelpas laikā vērojams izteikts elpceļu sabrukums, radot patofizioloģisku priekšstatu par viņu šķēršļiem.
  4. Hronisku astmas bronhītu sauc par astmu, kas ir tik spītīga, ka, neraugoties uz anti-astmas ārstēšanu, ir klīniski nozīmīga elpceļu hroniska obstrukcija. Bieži tiek novērots arī hroniska bronhīta simptoms.

Šie apstākļi bieži tiek apvienoti, un katrā atsevišķā gadījumā nav viegli izlemt, kurš no tiem ir galvenais šķēršļa cēlonis. Īpaši raksturīga ir hroniska obstruktīva bronhīta kombinācija ar emfizēmu. Šīs kombinācijas bieži apzīmē terminu "obstruktīvas plaušu slimības" kā izplūdušo terminu. Neskatoties uz biežu simptomu sakritību, hronisks astmas bronhīts jānošķir no HOPS ar emfizematozes komponentes pārsvaru, jo šo slimību norise, prognoze un ārstēšanas rezultāti ir pilnīgi atšķirīgi.

Smēķētājiem ir raksturīga kāda emfizematozu izmaiņu pakāpe, bet ne visiem emfizēmas cilvēkiem ir elpceļu obstrukcija, kas ir tik izteikta, ka var diagnosticēt HOPS. Tāpat daudzi smēķētāji saskaras ar nelielu elpceļu bojājuma pazīmēm, taču reti sastopamas klīniski nozīmīgas obstruktīvas patoloģijas. Lielākajā daļā pacientu ar HOPS nelielu elpošanas ceļu bojājums tiek kombinēts ar emfizēmu, un dažās no tām slimība dažādās pakāpēs ir atgriezeniska, kas var liecināt par papildus astmas komponenta klātbūtni.

Lielākajā daļā gadījumu astma, īpaši pacientiem, kas jaunāki par 40 gadiem, ārstēšanas laikā ir gandrīz pilnīgi atgriezeniska un to nedrīkst sajaukt ar HOPS, tomēr, pieaugot pacienta vecumam, tā kļūst izturīgāka. Pastāvīgas elpceļu obstrukcijas, dažādas intensitātes dēļ, ir diezgan tipiska gados vecākiem pacientiem ar astmu. Mazu elpceļu bojājumu atgriezeniskuma pakāpe šādiem pacientiem ar hronisku astmas bronhītu joprojām nav skaidra.

"Hroniskas obstruktīvas elpceļu (plaušu) slimības" - raksts no nodaļas "Pulmonoloģija"

Obstruktīvas elpceļu slimības

Obstruktīvas elpceļu slimības

OZDP ir vispārējs elpošanas traucējumu termins, kas saistīts ar traucējumiem elpceļu caurlaidībā. OZDP var notikt gan augšējā, gan apakšējā daļā elpošanas traktā, gan mazos, gan lielos elpošanas ceļos. OZDP var būt akūta vai hroniska.

Hroniskas elpošanas traucējumi rodas fizioloģiski noteiktas hroniskas elpceļu obstrukcijas klātbūtnē neatkarīgi no to etioloģijas. Papildus HOPS hroniskas elpošanas traucējumi ietver astmu, milzīgus plaušu buļļus, cistisko fibrozi, bronhektāzi, astmas bronhītu, bronhiolītu, limfanguomioomatozi un difūzu panbronchiolītu.

Akūtos elpošanas traucējumus raksturo akūts iekaisums, kas parasti ir pašierobežojošs, ar agrīnu pilnīgu atveseļošanos un elpošanas funkcijas atjaunošanu. Akūtas elpošanas problēmas ir akūts infekciozs bronhīts, akūts kairinošs bronhīts un slimības, ko izraisa kairinošas gāzes un ķīmiskās vielas.

HOPS ir OZDP tips. HOPS ir hroniska, lēnām progresējoša slimība, kurai raksturīga elpceļu obstrukcija un vēlāk attīstīta elpceļu obstrukcija, kas parasti nav pilnīgi atgriezeniska un kurai vairāku mēnešu laikā nav vērojama izteikta dinamika. Elpošanas ceļu ierobežojumi parasti ir progresējoši un ir saistīti ar patoloģiskas iekaisuma reakcijas attīstību plaušās, reaģējot uz kaitīgu daļiņu vai gāzu iedarbību. HOPS aprakstīts arī kā hronisks obstruktīvs process elpceļos, hroniska elpceļu obstrukcija, hroniskas elpceļu obstrukcijas un hroniskas obstruktīvas plaušu slimības. Tādējādi HOPS ir jumta termins, ko lieto, lai aprakstītu noturīgus šķēršļus plaušu elpceļos, ieskaitot hronisku bronhītu un emfizēmu:

· Hronisku obstruktīvu bronhītu raksturo patoloģiskas iekaisuma pārmaiņas elpceļos. Klīniski to raksturo klepus un krēpas izdalījumi, un katrs simptoms vismaz 3 gadus ilgi pēc kārtas pastāv 3 mēnešus ar kopējo slimības ilgumu. Tracheobronchial kokā attīstās obstruktīvie procesi un ietekmē gan lielos, gan mazos elpceļus. Hronisks obstruktīvs bronhīts var rasties ar hronisku palielinātu gļotu sekrēciju vai bez tā. Ja nav pārmērīgas gļotu sekrēcijas, obstruktīvie procesi lokalizēti galvenokārt nelielos elpceļos.

· Plaušu emfizēma ir raksturīga destruktīvu procesu attīstībai alveolāru saišu (alveolu) sienās, kas izraisa paplašināšanos plaušās, kas piepildītas ar gaisa telpām, un elastības zudumu plaušās, kas izraisa perifēro elpceļu aizsprostojumu.

BTS vadlīnijas: Hroniska lēnām progresējoša slimība, kurai raksturīga elpceļu obstrukcija (samazināts piespiedu ekspresijas tilpums pēc 1 sekundes [FEV1] un FEV1 / plaušu tilpums [VC]), kas vairāku mēnešu laikā neuzrādīja ievērojamu dinamiku. Visu plaušu funkciju pārkāpšana ir neatgriezeniska, tomēr dažu atgriezeniskumu var panākt, izmantojot bronhodilatatoru (vai citu) terapiju.

ATS vadlīnijas: sāpīgs stāvoklis, ko raksturo hroniska bronhīta vai emfizēmas izraisīta elpceļu obstrukcija; elpceļu obstrukcija vairumā gadījumu ir pakāpeniska, var būt saistīta ar hiperaktivitāti elpceļu un var būt daļēji atgriezeniska.

GOLD iniciatīva: Sāpīgs stāvoklis, kam raksturīga elpceļu ierobežošana, un tas nav pilnīgi atgriezenisks. Cilvēka elpošanas ceļu samazināšanās ir progresējoša un tai tiek piedēvēta patoloģiska iekaisuma reakcija plaušās, reaģējot uz kaitīgām daļiņām vai gāzēm.

4.2 Avārijas šķērsošanas veidi

Hroniskas obstruktīvas slimības var novest pie jebkura no trim nosacījumiem, kas parādīti zīm. 4A, kas palielina gaisa plūsmas pretestību elpceļos:

1. Inside of airway lumen - lūmenu var daļēji bloķēt ar pārmērīgu sekrēcijas daudzumu. Ilgstoša svešķermeņu ieelpošana var izraisīt gan daļēju, gan pilnīgu elpošanas ceļu šķērsošanu. Elpceļu iekaisums notiek hroniska bronhīta gadījumā (A attēls)

2. Elpošanas trakta sienā - šis stāvoklis var ietvert bronhu gludo muskuļu samazināšanos, gļotu dziedzeru hipertrofiju, elpošanas trakta sienas iekaisumu un pietūkumu (B attēls)

3. Peribroncilā - šis nosacījums ietver plaušu parenhīmas iznīcināšanu, kas lokalizēta ārpus elpošanas trakta un izraisa elpošanas ceļu sabrukumu, kā tas notiek emfizēmas gadījumā. Perambulēšanas telpas uzpūšanās var izraisīt arī elpceļu sašaurināšanos (C attēls).

Zīm. 4A: elpceļu obstrukcijas veidi

4.3 HOPS ietekme uz elpošanas funkciju

Pacientiem ar HOPS izelpošanas process parasti ir sarežģītāks nekā inhalācijas process. Dūmu, putekļu un citu kairinošu vielu klātbūtnē vidē bronhiālais tonuss palielinās un elpceļi tiek sašaurināti. To papildina pakāpeniska mehānisko balsta konstrukciju (piemēram, ārējā rāmja) zudums, kas normālā stāvoklī saglabā mazo elpceļu caurlaidību katras izelpas beigās.

Tā rezultātā mazie elpceļi mēdz sabrukt un attīstās to šķēršļi. Tā kā elpceļu sašaurina, gaisa plūsmai caur tām kļūst aizvien grūtāk. Tajā pašā laikā gaisa plūsma, kas iet caur elpošanas ceļu, kļūst nemierīga, piemēram, plūsmas satricinājums. Tas noved pie gaisa berzes palielināšanās ar bronhu sienām, kas vēl vairāk palēnina gaisa plūsmu. Pateicoties izturībai pret plaušu gaisa plūsmu, ir nepieciešams iztērēt lielus izelpas spēkus (grūtības izelpot).

Veseliem cilvēkiem izelpas process parasti ir pasīva un neprasa enerģijas patēriņu. Cilvēkiem ar HOPS obstrukcija neļauj pasīvai alveolāra gaisa izelpošanai. Lai izveidotu pietiekamu spiedienu, lai radītu piespiedu gaisa izplūdi no elpošanas trakta ar šķēršļiem, šādiem cilvēkiem ir nepieciešama aktīvas muskuļu kontrakcijas, kas samazina krūšu kurvja - starpzobu muskuļus, diafragmu un kakla, rīkles un vēdera palīg muskuļus.

Enerģētika, kas vajadzīga šiem centieniem, ievērojami palielina elpošanas darbu un palielina metaboliskās sistēmas metabolismu pacientiem ar emfizēmu un hronisku bronhītu - daudziem no šiem pacientiem ir arī slikta uztura.

Pārmērīga krūškurvja gaisa pāreja

Krūtis ir piepildīts ar gaisu, jo gaiss ir notverts distālajā (visbiežāk perifērijā) mazās daļās elpošanas traktā, kas ir vai nu sabrukušā stāvoklī, vai sašaurināts fibrozes, tūskas un lūmena aizsprostošanās dēļ lieko gļotu klātbūtnē. Gaisu var atrast arī izstieptas gaisā, kas nesaskan ar elpceļiem, un tāpēc to dekompresija kļūst neiespējama.

Pārpildīts krūtīs mainās tā forma, diafragma pārvietojas vēdera dobumā. Mainīta krūšu forma negatīvi ietekmē elpošanas muskuļus un būtiski traucē ieelpotā gaisa daudzumu.

Veseliem cilvēkiem mierīga elpošana ir bezsamaņš, jo smadzenes regulē to caur ANS. Tikai ievērojama fiziskā slodzes laikā mēs parasti apzināmies elpas iztērēto piepūli. Cilvēki ar HOPS, pat radušos elpošanu, ir spiesti apzināti iztērēt kakla, rīkles un vēdera papildu muskuļus, lai izspiestu gaisu no elpošanas trakta. Tas rada elpas trūkuma sajūtu.
Gāzes difūzija

ar gāzes molekulu efektīvas apmaiņas difūziju ir nepieciešama pietiekama alveolu perfūzija, tas ir, ir nepieciešams, lai alveolus, kas piepildīti ar gaisu, mazgā ar pietiekamu kapilārās asins slāni. Šis kapilāro asiņu slānis nodrošina pietiekami daudz vietas gāzu izplatīšanai.

Emfizemā ir iznīcināta kapilārā gulta un alveolu sienas. Tas samazina skābekļa un oglekļa dioksīda daudzumu, kas var izplūst ar katru gaisa ieelpošanu. Difūzijas virsmas platība samazinās tādu slimību dēļ kā emfizēma, kurā sienas starp alveolēm tiek iznīcinātas. Alveoli sapludina, kā rezultātā to platība tiek samazināta salīdzinājumā ar mazām veselīgām alveolām.

Alveolāru ventilāciju var pārtraukt, palielinoties bronhu un gļotu saslimšanām, mazinot elpošanas ceļu. Tas izraisa skābekļa daudzuma samazināšanos, kas var iziet caur elpošanas ceļu un kļūt pieejams difūzijai. Deoksigenēto asiņu daļa, kas nonāk plaušās no labās sirds, var plūst cauri plaušu sekcijām, kurām ir pilnīgi šķēršļi nelieliem elpceļiem, un difūzijai nav pieejams skābeklis. Šo asiņu sauc par šuntu asinīm, to sajauc ar citām asinīm, kas atgriežas kreisajā sirdī un lielajā asinsritē, kā parādīts attēlā. 4B. Tā rezultātā ievērojams daudzums deoksigenētās asins atgriežas audos, nespējot apgādāt audus ar skābekli, lai nodrošinātu vielmaiņu.

Zīm. 4B: Manevrējoša asinis

Tomēr alveolāro perfūziju var pārtraukt, ja deoksigenēto asiņu daudzums ir mazāks par skābekļa koncentrāciju asinīs. Cilvēkiem ar emfizēmu, ar alveolu sienu iznīcināšanu, arī iznīcina kapilārus, kas ap alveoliem. Tā rezultātā diezgan labi ventilējamie alveoli nespēj efektīvi piesātināt plaušu artēriju asinis. Šādas plaušu vietas, kurās nevar rasties funkcionālā perfūzija un nav gāzu apmaiņas, sauc par mirušām telpām. Cilvēkiem ar HOPS plaušās ir smaga kombinācijas šuntu ar mirušu telpu. Tajā pašā laikā gāzes maiņa var samazināties par 90%.

VA / Q rāda ventilētu plaušu zonu attiecību pret plaušām, kur notiek perfūzija. Ja šīs attiecības tiek traucētas, tiek mazināta oglekļa dioksīda izvadīšanas efektivitāte un asinīs nokļūstot cauri plaušām.

Ja VA / Q attiecība ir traucēta, daži organisma orgāni un audi nesaņem pietiekami daudz skābekļa. Hipoksēmija, slimība, ko izraisa skābekļa trūkums, attīstās. Smagas hipoksēmijas gadījumā tiek novērotas nervu sistēmas disfunkcijas, kas izpaužas kustības un domāšanas koordinācijas traucējumos. Ilgstoši hipoksēmijas gadījumi izraisa apātiju, miegainību, lēnu reakciju, polictitemiju, plaušu asinsrites hipertensiju, asinsrites traucējumiem taisnā ventrikulā, iekšējo orgānu bojājumus un nāvi. Ar audu hipoksēmijas attīstību rodas smags kaitējums visiem orgānu orgāniem, īpaši sirdij, smadzenēm un nierēm.

HOPS raksturo hronisks iekaisuma process elpceļos un plaušu parenhimijā. Mēs jau esam iemācījušies, ka iekaisums ir dabiska ķermeņa reakcija uz svešķermenīšu. Cilvēkiem ar HOPS palielinās makrofāgu, T-limfocītu (galvenokārt, CD8 +) un neitrofilu skaits skartajā plaušā. Aktivizētas iekaisuma šūnas atbrīvo iekaisuma mediatorus, tai skaitā leikotriēns B4, interleikīns 8 (IL-8) un audzēja nekrozes faktors a. Šo šūnu kombinācija var radīt neatgriezeniskus plaušu struktūras bojājumus. Tajā pašā laikā tiek saglabāts neitrofilais iekaisums, ko stimulē kaitīgas vielas, piemēram, ar dažām tabakas dūmu sastāvdaļām.

Šis iekaisuma process noved pie gļotu hipersekrēcijas un bronhu gludo muskuļu kairinājuma, kas izraisa bronhu spazmas parādīšanos. Salīdzinot smēķētājus, kuriem attīstās HOPS, un smēķētājiem bez HOPS, var novērot iekaisuma reakcijas veidu un pretestības pakāpi, kas rodas, reaģējot uz kaitīgajām vielām, kuras ieelpojamas. Hipersekretion izraisa saistaudu, jo īpaši elastīna, sastāvdaļu iznīcināšanu. Neitrofilos ražota serīna proteāze ir spēcīgs gļotu sekrēcijas stimulators. Svarīgs ir arī oksidatīvs stresu, ko visbiežāk izraisa smēķēšana.

Dziļurbuma obstrukcija

· OZDP ir vispārējs termins elpošanas traucējumiem, kuros gaisa plūsma ir ierobežota. OZDP var rasties augšējā un apakšējā elpceļu traktā.

· Hroniskas slimības ir saistītas ar fizioloģiski izraisītu hronisku elpceļu obstrukciju.

· HOPS ir vispārējs apzīmējums, kas satur hronisku bronhītu un emfizēmu. To lieto, lai aprakstītu pastāvīgu plaušu elpceļu obstrukciju. HOPS ir hronisks, lēnām progresējošs elpošanas traucējums, kam raksturīga elpceļu obstrukcija un vēlāk attīstīta elpceļu obstrukcija, kas parasti nav pilnīgi atgriezeniska un kurā vairāku mēnešu laikā nav novērojama dinamika.

· Hronisku obstruktīvu bronhītu raksturo iekaisuma izmaiņas elpceļos

· Emfizēma ir raksturīga alveolu sienu iznīcināšanai, kas izraisa paplašināšanos plaušās, kas piepildītas ar gaisu, un elastīguma zudumu plaušās, kas izraisa perifēro elpceļu aizsprostojumu.

· Gaisā lūzuma šķērsošana var būt lokalizēta lūmena iekšpusē, elpceļu sieniņā, kā arī apkārtējā telpā.

· Pacientiem ar HOPS, izelpojot, ir nepieciešama enerģija, lai saspiestu krūšu kurvī ar starpkostālu muskuļu, diafragmas un kakla, rīkles un vēdera palīgšūnu aktīvu kontrakciju, kas izraisa elpas trūkuma sajūtu

· Pacientiem ar HOPS gāzu difūzija palēninās, jo alveolīšu un kapilāru gaisa telpu atdalošās elpošanas membrānas var sabiezēt un alveolu virsmas laukums var samazināties

· Pacientiem ar HOPS alveolārā ventilācija var tikt pārtraukta, bet samazinās skābekļa daudzums, kas iet caur elpošanas ceļiem, kas var izraisīt asiņu manevrēšanu un mirušo telpu parādīšanos

· Pārkāpjot VA / Q (plaušu vēdināto vietu zonu attiecība pret plaušām, kurās notiek perfūzija), organisma orgāni nesaņem pietiekami daudz skābekļa un attīstās hipoksēmija

· HOPS raksturo hronisks iekaisums elpceļos, kas izraisa glikozes hipersekrēciju un bronhu gludo muskuļu iekaisumu, kas izraisa aknu bronhu lūmena sašaurināšanos - bronhu spazmas

(1) Elpošanas ceļi ir sadalīti augšējā un apakšējā daļā. Augšējo elpošanas ceļu ietver deguna, rīkles, balsenes un trahejas. Elpošanas trakta apakšējās daļas ir plaušas un bronhiālais koks. Kopumā sistēma ir savienojošo elpceļu komplekts gāzu ievadīšanai plaušu daļām, kurās notiek gāzu apmaiņa.

Deguns ir augšējo elpošanas ceļu primārais orgāns. Tas filtrē, sasilda un ieelpo gaisu. No deguna dobuma ieelpots gaiss pārvietojas rīkles un balsenes dobumā. Rada un balsenes ir daļa no elpošanas ceļiem, savienojot deguna dobumu ar plaušām.

Cilvēka elpošanas trakta savienošanas sistēma ir izliekta koka forma un to sauc par traheobronchial tree. Centrālie elpceļi ietver traheju, bronhu un bronchioles, kuru iekšējais diametrs ir lielāks par 2-4 mm. Perifērijas elpceļos ir mazi bronhi un bronhioli, kuru iekšējais diametrs ir mazāks par 2 mm.

Elpošanas trakts ir izklāta ar šūnu slāni - elpošanas epitēliju. Cilia ir daļa no šīm šūnām. Bagātināts ar asinsvadiem, elpošanas epitēlijs sastāv no trīs veidu epitēlija šūnām - kausa, bazālās un cilindriskās cilindriskās šūnas. Kausa šūnas ražo un izdalina gļotu aizsargplēvi - bieza, lipīga viela, kas slazdā svešas daļiņas gaisā, kurā mēs elpojam, un veic aizsargfunkciju. Cilindriskas šūnas ir pārklātas ar blakstiem - matu šķiedrām, kas aizsargā elpošanas ceļus. Bļodas un cilindriskās šūnas darbojas kopā, lai saglabātu gļotu kustību. Mikrovili, kas atrodas uz kauliņu šūnas virsmas, ir neregulāri, pirkstu formas izvirzījumi. Šīm formācijām ir loma aizsargājošā gļotādas slāņa kustībā, kā arī mitrā vidē.

Elpceļos gludais muskuļu slānis atrodas tieši zem elpošanas epitēlija. Ar šīs gludās muskuļu slāņa samazināšanu un relaksāciju notiek elpceļu lūmena diametra samazināšanās vai palielināšanās, un elpceļi ir viegli caurlaidīgi. Elpošanas mēģenes sienā ir skrimšļi, bet to skaits samazinās ar katru nākamo tracheobronchial koku atzarojumu. Hidrēji veido gredzenus ap elpceļiem un palīdz uzturēt savu gaismu.

Kreisi un labie bronhi, lieli elpceļi, atduras pie trahejas pamatnes. Plaušās bronhi vispirms sāk ieplūst mazākā diametra bronhos un pēc tam mazākos, šaurākos un plānās sienas bronhioles. Viena galvenā bronhas filiāļu skaits sasniedz 20 - 25. Ar katru atzarojumu sašaurinās elpošanas ceļa gaisma. Plānākais elpceļu sauc par bronchioles. Katrs bronhis galu galā izdalās aptuveni 65 000 bronchioles.

Alveoli ir mikroskopisko alveolāru saišu kopas bronchiola gala daļās. Alveoli satur makrofāgas (īpašas asins šūnas), kas apkārtējās un iznīcina svešas ķermeņa daļas, lai novērstu infekcijas attīstību. Aptver blīvs plaušu kapilāru tīkls, apvienojot tos ar alveoliem, transportē skābekli (O2) asinsritē un no asinsrites ņem oglekļa dioksīdu (CO2).

Elpošana ir ļoti sarežģīts process, kurā nepārtraukti tiek piegādāts skābeklis uz ķermeņa šūnām, kā arī transportē oglekļa dioksīdu un atkritumus no šūnām ārpus ķermeņa. Elpošanas procesa sastāvdaļas ir difūzija (gāzu apmaiņa) un alveolārā ventilācija (ieelpojot un izelpojot).

Inhalācijas laikā gaiss iekļūst ķermenī, kurā ir skābeklis. Ieelpošana ļauj piegādāt svaigu ar skābekli bagātu gaisu alveoliem. Izelpas laikā no plaušām tiek izvadīts gaiss, kurā ir oglekļa dioksīds. Izelpojot, izplūdes gaiss, kas bagāts ar oglekļa dioksīdu, tiek izvadīts no alveoliem un bronhiem.

Skābekļa molekulas, kas iekļūst ķermenī, ieelpojot gaisu, nokļūst cauri kapilāru sieniņai skābekļa iztvaikotajā asinīs. Kad skābeklis izplūst kapilāros, tas nonāk asinsritē, ieiet kreisajā atrium caur plaušu vēnām un pēc tam sirds kreisā kambara. Aortā tiek ievadīta skābekli saturoša asinis, ko injicē no kreisā kambara uz citām ķermeņa daļām caur artērijām un vēnām, kas ir daļa no sistēmiskās asinsrites. Lielajā cirkulācijā arterijās tiek veikta skābekļa koncentrācija, un vēnās ir deoksigenētas asinis, kas satur arī oglekļa dioksīdu.

Venozo asinis, kas atgriežas no ķermeņa šūnām, nonāk pareizajā atriumā un pēc tam sirds labajā stūrī, kas sūkļo asinis plaušu artērijās un plaušās. Asinis nonāk plaušu cirkulācijā, kas sastāv no lieliem traukiem, kas satur asinis no sirds līdz sirdij. Plaušu apritē, gluži pretēji, plaušu artērijās plaušās tiek ievadīta deoksigenētā asinis un oglekļa dioksīds, un plaušu vēnās ir asinīs iegūta asinis atpakaļ sirdī.
(2) Nervu sistēma ir ķermeņa sakaru sistēma. Elpošanas procesā nervu sistēma kontrolē elpceļus. Centrālā nervu sistēma kontrolē elpošanas procesu, kontrolējot elpošanas muskuļus, proti, tā nosaka elpošanas muskuļu kontrakcijas laiku un biežumu. Perifērisko nervu sistēmu, kas sastāv no galvaskausa nerviem, mugurkaula nerviem un ANS, nodrošina saziņu ar smadzenēm un pārraida impulsus no tā uz citām ķermeņa daļām.

ANS regulē ķermeņa automātiskās funkcijas (piemēram, elpošana) un tiek sadalīta SNS un PNS. Kritiskās vai ārkārtas situācijās SNS sagatavo ķermeni ārkārtas situācijā, regulējot ķermeņa automātiskās funkcijas, un pēc kritiskās situācijas beigām PNS atjauno normālu ķermeņa darbību.

ANS neironus savieno ar 2-nervu savienojumiem. Elektriskā impulss ceļo pa pirmo nervu, kas atstāj muguras smadzenes, uz uzņemošo nervu. Nervu impulss tiek nodots ganglijam, kas ir tuvākais kontakts starp diviem nerviem, bet pirms pārejas uz saņemošo nervu impulss sasniedz šauru spraugu vai sinapsi. Kad nervu impulss sasniedz nerva galu, tas stimulē neiromediatora molekulu atbrīvošanu - ķīmisku vielu, ko ražo nervs un kas nogulsnējas nervu galā. Neuromediators iet cauri sinapses šķelšanai un saistās ar organa vai muskuļa uzņemšanas nervu receptoriem un stimulē ķīmisko reakciju, kas paver sākotnējo impulsu.

SNS un PNS veida neirotransmiteri un receptori ir atšķirīgi. SNS nervu transmisīvos un receptorus sauc par adrenerģiskiem, neovaskulāri transmisīvie līdzekļi un receptori PNS sauc par cholinergic. Galvenie adrenerģisko neirotransmiteru tipi ir adrenalīns un norepinefrīns. Galvenais holīnerģiskais neirotransmitētājs ir acetilholīns. Starp adrenerģiskajiem receptoriem atšķir alfa un beta receptorus. Muskarīna jutīgi receptori (M1, M2 un M3) un nikotīna jutīgi receptori ir holīnerģiski. Elpošanas sistēmā muskariīna jutīgo receptoru antagonisms atslāņo bronhu gludos muskuļus un nomāc gļotu sekrēciju mutē, rīkles un bronhos.

NNS stimulē norepinefrīna atbrīvošanu, kas pārraida ziņojumu uz beta2 receptoriem. Neviromediators saistās ar bronhu un bronhiolu gludo muskuļu beta2 receptoriem, izraisot gludu muskuļu relaksāciju bronhu apkārtnē un bronhu paplašināšanos.

PNS izraisa bronhu sašaurināšanos, līdzsvarojot SNS efektu, kas izraisa bronhu paplašināšanos. Tas notiek, kad smadzeņu elpošanas centrs stimulē PNS, lai atbrīvotu acetilholīnu, kas saistās ar muskariīna jutīgiem receptoriem, izraisot bronhu un bronhiolu gludos muskuļus. Normālos apstākļos un pastāvīgi zemā PNS stimulācijas pakāpē, bronhiem ir vieglas sprieguma stāvoklis, ko sauc par bronhiālo tonusu.

(3) Imūnsistēma sastāv no dažādu šūnu kolekcijas, kas iznīcina potenciāli kaitīgas svešas ķermeņa daļas vai regulē to klātbūtni organismā. Tie ir svarīgs aizsardzības līdzeklis pret patogēniem faktoriem, kas nonāk organismā. Ir divu veidu imunitāte: iedzimta un iegūta. Iedzimtā imunitāte ir daļa no mūsu dabiskās bioloģiskās konstitūcijas, tās izraisītā reakcija neatšķiras atkarībā no patogēna tipa, kas nonāk organismā. Iegūtais imunitāte nosaka ķermeņa specifisko mērķtiecīgo reakciju uz penetrējošu patogēnu. Iegūto imunitāti attīstās tikai tad, ja kādu laiku kāds ķermenis tiek pakļauts ārējam faktoram.

Normālos apstākļos iekaisums ir ķermeņa reakcija uz iekļūstošu ārēju vielu, lai iznīcinātu šos potenciāli bīstamos patogēnos faktorus un sagatavotu bojātos audus remontam. Iekaisuma reakcija var būt lokāla vai sistēmiska.

Iekaisuma mediatori izraisa paaugstinātu asinsritumu traumas vai infekcijas vietā un palielina asinsvadu caurlaidību. Sakarā ar to vēl lielāks skaits iekaisīgo mediatoru un fagocītu sasniedz bojājuma vietu un iekļūst tajā.

Makrofāgi ir visefektīvākie fagocīti plaušās. Viņi aizsargā plaušas no inhalējamajiem mikroorganismiem un citām īpašām vielām, novērš patvaļīgu imūnās atbildes reakciju rašanos un ierosina iekaisuma reakciju. Makrofāgu parasto aktivitāti var traucēt dažādi faktori, tostarp cigarešu dūmi.

Masku šūnas ir piepildītas ar smalkām ķīmiski aktīvo vielu un iekaisuma mediatoru, piemēram, histamīna, granulām. Mast-šūnu iekaisuma reakcija pret svešām vielām ir mediatoru atbrīvošana, tai skaitā histamīns un citas ķīmiskas vielas, kas izraisa bronhu sašaurināšanos.

Neitrofiliem ir būtiska nozīme agrīnas imūnās atbildes veidošanā. Viņi migrē uz plaušām, reaģējot uz svešas vielas iespiešanos, kas ir ārkārtīgi svarīga, lai atbrīvotos no iekaisuma mediatoriem un ierobežotu iekaisuma reakciju uz lokalizētu audu vietu.

Limfocīti ir nozīmīga loma iegūtās imunitātes funkcijā. Šīs balto asins šūnu vajadzības gadījumā tiek iespējota vai atspējota specifiska imūnā atbildes reakcija.
(4) OZDP ir vispārējs termins elpošanas traucējumu ārstēšanai, kas saistīts ar traucējumiem elpceļu caurlaidībā. Hroniska OZDP attīstās fizioloģiski kondicionētu hronisku elpceļu obstrukcijas klātbūtnē neatkarīgi no to etioloģijas. Akūtai OZDP raksturo akūts iekaisums, kas parasti ir pašierobežojošs, ar agrīnu pilnīgu atveseļošanos un elpošanas funkcijas atjaunošanu.

HOPS ir OZDP tips. Vairākas medicīnas un zinātniskās organizācijas visā pasaulē ir publicējušas metodisko rokasgrāmatu kolekcijas par HOPS definīciju un diagnozi. Tās nosaka, kā HOPS ir izveidota un klasificēta pēc smaguma pakāpes, kā arī terapeitiskās metodes. Katrā metodoloģijas vadlīniju apkopojumā ir nelielas atšķirības šīs hroniskās slimības definīcijās. Trīs visbiežāk izmantotās rokasgrāmatas ir šādas:

BTS: Hroniska lēnām progresējoša slimība, kurai raksturīga elpceļu obstrukcija (FEV1 un FEV1 / VC attiecība ir samazināta), kur vairāku mēnešu laikā nav vērojamas būtiskas izmaiņas. Visu plaušu funkciju pārkāpšana ir neatgriezeniska, tomēr dažu atgriezeniskumu var panākt, izmantojot bronhodilatatoru (vai citu) terapiju.

ATS: sāpīgs stāvoklis, ko raksturo hroniskas bronhīta vai emfizēmas hroniskas obstrukcijas klātbūtne; elpceļu obstrukcija vairumā gadījumu ir progresīva, to var pavadīt elpceļu hiperreaktivitāte un var būt daļēji atgriezeniska.

GOLD iniciatīva: Sāpīgs stāvoklis, kam raksturīga elpceļu ierobežošana, un tas nav pilnīgi atgriezenisks. Cilvēka elpošanas ceļu samazināšanās ir progresējoša un tai tiek piedēvēta patoloģiska iekaisuma reakcija plaušās, reaģējot uz kaitīgām daļiņām vai gāzēm. Hroniskas obstruktīvas slimības var novest pie kāda no trim nosacījumiem, kas palielina rezistenci pret gaisa plūsmu vēnu, elpošanas ceļu sieniņā un pārblīvētajā telpā. Novēršana traucē elpošanas funkciju šādi:

· Novēršana kavē alveolāra gaisa pasīvo izpaušanu. Lai izveidotu pietiekamu spiedienu, lai radītu piespiedu gaisa izplūdi no elpošanas trakta ar šķēršļiem, šādiem cilvēkiem ir nepieciešama aktīvas muskuļu kontrakcijas, kas samazina krūšu kurvja - starpzobu muskuļus, diafragmu un kakla, rīkles un vēdera palīg muskuļus.

· Krūškurvi piepilda ar gaisu, bet tā maina formu, un diafragma pārvietojas vēdera dobumā. Mainīta krūšu forma negatīvi ietekmē elpošanas muskuļus un būtiski traucē ieelpotā gaisa daudzumu. Tas rada elpas trūkuma sajūtu.

· Gāzu difūzija samazinās, jo elpošanas membrānas, kas atdala alveolīšu un kapilāru gaisa telpas, var sabiezēt un alveolu virsmas laukums var samazināties.

· Alveolārā ventilācija var tikt pārtraukta, palielinoties bronhu sašaurinājumam un blīvu gļotu recekļu klātbūtnei, kas bloķē mazus elpceļus. Tas samazina skābekļa daudzumu, kas iet caur elpošanas ceļu un ir pieejams difūzijai.

VA / Q rāda ventilētu plaušu zonu attiecību pret plaušām, kur notiek perfūzija. Ja šīs attiecības tiek traucētas, tiek mazināta oglekļa dioksīda izvadīšanas efektivitāte un asinīs nokļūstot cauri plaušām. Ja VA / Q attiecība ir traucēta, daži organisma orgāni un audi nesaņem pietiekami daudz skābekļa. Hipoksēmija, slimība, ko izraisa skābekļa trūkums, attīstās.

HOPS raksturo hronisks iekaisuma process elpceļos un plaušu parenhimijā. Šis iekaisuma process noved pie gļotu hipersekrēcijas un bronhu gludo muskuļu kairinājuma, kas izraisa bronhu spazmas vai īsus bronhokonstrikcijas epizodes. Iekaisums var izraisīt arī traucējumus normālā skābekļa un oglekļa dioksīda difūzijas procesā, kuras cēlonis ir alveolāro un kapilārās virsmas samazināšanās. Rezultātā notiek VA / Q pārkāpums.