Sirdslēkme nav sirds prerogatīva. Šīs slimības dēļ orgānu audu nāve ir saistīta ar asins piegādes trūkumu. Šāda miokarda vai smadzeņu slimība (išēmisks insults) ir zināma visiem. Tomēr plaušu infarkts ir arī izplatīta slimības forma.
Plaušu infarkts izpaužas kā embolijas vai plaušu trombozes sekas. Parasti tas tiek veidots, ņemot vērā jau esošo venozo asiņu stagnāciju. Asins trombu veidošanās un asinsvadu aizsprostošanās cēloņi ir atšķirīgi: tā var būt ķirurģija, sirds mazspēja, kaulu lūzumi, kopā ar vēnu bojājumiem utt.
Var izraisīt arī visas slimības, kas izraisa asiņu stagnāciju plaušās - plaušu asinsvadu iekaisums, hipertensija. Šajā gadījumā difūzija tiek traucēta, oksidētā asins iet caur plaušām, kur nav gāzu apmaiņas, un tāpēc tas nav bagātināts ar skābekli.
Savukārt kuģa bloķēšana izraisa kritisku asinsspiediena paaugstināšanos, kas izraisa asinsizplūdumu plaušās.
Sirdslēkme parādās 24 stundu laikā pēc kuģa bloķēšanas. Skartā teritorija parasti izskatās neregulāras formas piramīdas, ir tumši sarkanā krāsā un ir blīvāka uz pieskārienu. Lielums ir atšķirīgs: no zirga lieluma, lai dalītos. Ļoti bieži bojājums tiek pavadīts pneimonija vai pleirīts.
Embolisms ir kuģu aizsprostojums, jo tajās ir netipiskas daļiņas, bieži izraisa daļēju sirdslēkmi, kurai nav pievienotas neatgriezeniskas izmaiņas audos.
Plaušu infarkts, kas ietekmē nelielu platību, var turpināties pilnīgi nepievilcīgi: tā simptomi ir vieglas, un dažreiz slimība tiek konstatēta tikai rentgena izmeklēšanas laikā. Tā sekas ir minimālas, un ārstēšana ilgst līdz 8-12 dienām.
Ar ievērojamu bojājumu simptomi tiek izrunāti, bieži vien sakrītot ar sirds mazspējas un pneimonijas pazīmēm, taču tie izceļas ar augstu attīstības pakāpi un intensitāti.
Sekas ir atkarīgas no kuģa vērtības. Kad plaušu artērija ir bloķēta, notiek tūlītēja nāve. Sekas vidēja smaguma pakāpei ir pneimonija un pleirīts. Pastāv ievērojama varbūtība, ka asins receklis nokļūst traukā, kas provocē abscesu skartajā zonā.
Ar mazu filiāļu sakāšanu simptomi nav tik smagi, un artērijas atjaunojas ar laiku.
Plaušu infarkts - slimība, kas rodas kā sekas. Cēloņi ir jebkādas kaites un mehāniski bojājumi, kas var izraisīt asins recekļu veidošanos.
Smagas slimības gadījumā galvenais ir atšķirt pneimoniju no sirdslēkmes, jo to simptomi ir ļoti līdzīgi, un to izskatu secība ne vienmēr ir iespējams noskaidrot.
Diagnozei tiek izmantotas šādas metodes:
Ārstēšana sākas nekavējoties. Tās efektivitāte un ilgums ir atkarīgs no ietekmētās vietas lieluma un bāzes slimības smaguma.
Pacientam nepieciešama pilnīga atpūta. Ārstēšana ir tikai stacionāra.
Sirdslēkmes sekas ir pilnībā atkarīgas no bojājuma nopietnības. Izdzīvošana pēc sirdslēkmes ir atkarīga no zāļu agrīnas lietošanas. Ja ir aizdomas par patoloģiju, nekavējoties tiek ievadīts heparīns un eufelīns. Šīs slimības pacients ir transportējams, kas ļauj veikt ārkārtas hospitalizāciju.
Mēs arī iesakām iepazīties ar materiālu par bīstamu plaušu emboliju.
Plaušu infarkts ir slimība, ko izraisa trombemboliskais process plaušu asinsvadu sistēmā un kas īpaši smagos gadījumos noved pie pacienta tūlītējas nāves. Plaušu parenhīmas hemorāģiskā konsolidācija ir plaušu embolijas sekas. Galvenais patoloģijas cēlonis ir asins recekļi, kas veidojas plaušu traukos vai tiek pārvadāti no perifēro vēnām. Iekaisuma un sklerozes pārmaiņas plaušu artērijā un tās filiālēs bieži izraisa trombozes veidošanos.
Asins receklis bloķē tuneļa lūmenu, rodas plaušu audu išēmija, spiediens skartajā artērijā sasniedz maksimumu, kas izraisa plaušu asinsizplūdumu. Skartās teritorijas infekcija beidzas ar pneimonijas attīstību, uzpūšanos, abscesa veidošanos.
galvenais plaušu infarkta cēlonis ir plaušu artērijas aizsprostojums ar trombu
Plaušu infarkts ir izplatīts pacientiem ar sirds slimībām: iedzimtiem un iegūtiem defektiem, aritmiju, koronāro sirds slimību, kardiomiopātiju. Sirds trombi parasti veidojas labajā atriumā, izjaucas un iekļūst plaušu artērijās. Lēna asins plūsma vai stagnācija plaušu asinsvados izraisa arī trombozi. Patoloģija attīstās strauji, savukārt skartajā zonā izplūst no darbības ķēdes.
Pēc pirmajām slimības pazīmēm pacients steidzami jānogādā slimnīcā. Pēc krūškurvja rentgena un elektrokardiogesijas veikšanas viņam tiks izrakstīti fibrinolītiskie līdzekļi un preparāti, kas uzlabo asins reoloģiskās īpašības, kas uzlabos bojātās vietas trofismu. Kad pacienta stāvoklis stabilizējas, viņi pāriet uz pretbakteriālo un pretiekaisuma terapiju.
Dažādas slimības var izraisīt plaušu infarkta attīstību:
Plaušu artēriju obstrukcija noved pie plaušu išēmijas. Šajā gadījumā ir traucēta asinsvadu caurlaidība, i-ķīmiskā telpa ir piepildīta ar asinīm. Plaušu asinsvadu aizplūšana un refleksā vasoķermenīte izraisa labo sirds kambaru pārslodzi. Sakarā ar stagnāciju asinīs plaušu lokā rodas hipertensija. Skartā teritorija iegūst bagātīgu sarkanu krāsu, kļūst blīva un paceļas virs veseliem plaušu audiem. Pleiru paliktņi kļūst blāvi, pleirā dobumā uzkrājas hemorāģiskais eksudāts. Patoloģiskās attīstības risks palielinās ar peldošu trombu klātbūtni pacientiem. Nepietiekama skābekļa koncentrācija un trofiskie plaušu audi izraisa tā distrofiju un vēlāk nekrozi.
Faktori, kas veicina patoloģijas attīstību:
Plaušu infarkta simptomi ir atkarīgi no plaušu audu bojājuma un vispārējā ķermeņa stāvokļa. Ar nelielām foci, klīniskās pazīmes var nebūt, un slimība tiek atklāta tikai ar rentgena diagnostikas palīdzību. Ar asimptomātisku kursu pēc 7-10 dienām radioloģiskās izmaiņas pazūd atsevišķi. Plaušu mikroinfekcija atklāj nejaušu infekcijas izraisītu blakusparādību ārstēšanos.
Pacienti attīstās hipotensija, smadzeņu darbības traucējumi, hepatomegālija, vēdera sindroms, astmas lēkmes, priekškambaru mirdzēšana, panikas lēkmes, leikocitoze asinīs, palielināts ESR. Ārsts, pētot pacientus, atrod raksturīgās perkusijas, perkusijas un auskultūras pazīmes.
Plaušu infarkts ir nopietna slimība, kas izraisa bīstamas sekas un apdraud pacienta dzīvi.
Pirms ārstēšanas ar plaušu infarktu speciālistam jānosaka slimība, kas kļuvusi par tā galveno cēloni. Plaušu infarkta diagnostika ir rūpīga pacienta, instrumentālo un laboratorisko izmeklējumu izpēte.
Par radiogrāfu - plānā ķīļveida ēna vidējā laukā, parasti pa labi. Ieskejošajai zonai ir piramīdas forma, kuras pamatne ir vērsta uz perifēriju, un gala daļa pret plaušu sakni. Raksturīgā trīsstūrains aptumšojums atrodas plaušu vidējā un bāzes segmentos. Papildu diagnostikas metodes ir EKG, CT, MRI.
plaušu infarkts diagnostikas attēlā
Plaušu sirdslēkme ir ārkārtas situācija, kurai nepieciešama ārkārtas medicīniskā palīdzība slimnīcas intensīvās terapijas nodaļā.
Plaušu infarkta un ilgstošas darbības ārstēšana. Pacients ir izrakstījis vairākas zāļu grupas, kas izšķīst asins recekļus un novērš patoloģijas simptomus.
Specifiska plaušu infarkta ārstēšana turpinās 8-10 dienas. Ilgāka ārstēšana ar šīm grupām var izraisīt osteoporozi un trombocitopēniju.
Lai novērstu plaušu infarkta attīstību, nepieciešams likvidēt slimības un faktorus, kas veicina plaušu trakta obstrukciju. Galvenais preventīvo pasākumu mērķis ir apkarot venozo sastrēgumu kājās, lai novērstu vēnu trombozi. Lai novērstu tromboflebītu, nepieciešams lietot antikoagulantus, īpaši pacientiem ar miokarda infarktu vai sirds defektiem.
Riska grupai laba pēdu masāža būs laba terapeitiskā un profilaktiskā iedarbība. Eksperti iesaka:
Plaušu sirdslēkme nav letāla patoloģija. Laika gaitā veiktā ārstēšana ir labvēlīga slimības prognoze. To var novērst, ja īstais brīdis nosaka galveno etioloģisko faktoru. Savlaicīgi ārstējot ārstu un pienācīgi izvēlētu ārstēšanu, asins recekļi izšķīst, tiek atjaunota asins plūsma un išēmiskās zonas trofisms, sākas atjaunošanās.
Plaušu infarkts ir īpaša slimība, kas attīstās dažu iemeslu dēļ - plaušu asinsrites sistēmas trombotisko oklūziju dēļ. Plaušu infarkts ir saistīts ar ātru (dienas laikā) procesa attīstību un skartās vietas izslēgšanu no vispārējās darbības shēmas.
Pēc būtības plaušu infarkts ir līdzīgs miokarda infarkta izpausmēm. Gan šeit, gan šeit dominē viens līdzīgs mehānisms: asu audu mazspēja skābekļa formā un uzturs, ar tā sekojošu distrofizāciju.
Plaušu infarkts nav letāla slimība. Kursa kritērijs ir ietekmētā kuģa līmenis, bojājuma lielums, baktēriju iznīcināšanas pievienošana un palielināts intravaskulāra spiediena līmenis.
Galvenais plaušu infarkta cēlonis ir palielināts asins recekļu veidošanos ķermeņa traukos. Biežākie iemesli, kas var izraisīt plaušu infarktu, ir daudz tromboflebīta, apakšējo ekstremitāšu vēnu asinsvadu tīkla tromboze. Turklāt galvenais iemesls var kļūt arī traumveida cauruļveida kaulu bojājumi, kas var izraisīt tauku emboliju dažiem plaušu tīkliem. Operācija, īpaši ekstremitāšu vēnās, arī viegli var izraisīt plaušu išēmijas un viņa sirdslēkmes attīstību.
Ir svarīgi saprast, ka plaušu infarkts attīstās, kad tiek bloķēti plaušu mazie vai vidējie kalibri, kas baro plaušu audus. Ja liels plaušu trauks tiek bloķēts (piemēram, plaušu artērijā), tad uzreiz attīstīsies vēl viena komplikācija - plaušu artērijas trombemboliska bojājuma, kas lielākajā daļā gadījumu ir letāla.
Neatkarīgi no slimības cēloņiem viņi visi sāk vienas un tās pašas patogēnās reakcijas kaskādi. Pirmā šāda reakcija ir pēkšņa plaušu trauka (embolijas masas) oklūzija (oklūzija). Rezultātā tiek pārtraukta plaušu struktūras, kas atbilst traukam, padeve. Rezultātā no skābekļa un uzturvielu substrātu trūkuma audiem izdara virkni distrofisku izmaiņu un nekrotizē.
Vienlaicīgi asins apgādes trūkuma dēļ ir mazinājusies gāzes apmaiņa šajā plaušu daļā, kas nozīmē, ka ievērojami samazinās asinsspiediena vispārējā oksigenācija un attīstās vispārējie gāzes apmaiņas pārkāpumi.
Turklāt, tā kā galvenie pārvadāšanas kuģi ir slēgti, tiek aktivizēti papildu ceļš - īpaši šunti, pa kuriem tiek izvadīta arī asinis. Bet šie šunti atveras starp artērijām un vēnām, kas izjauc asinsriti asinsritē, un tādējādi izraisa skābekļa haoss un oglekļa dioksīda izdalīšanos. Tā rezultātā tas vēl vairāk pasliktina ķermeņa vispārējo skābekļa saturu.
Vēl viens mehānisms plaušu infarkta gadījumā ir tāds, ka paaugstināts spiediena līmenis bloķēta plaušu trauka pūlī, kas pakāpeniski izraisa plaušu hipertensijas veidošanos. Turklāt arvien pieaugošā hipertensijas dēļ kuģis var plīst. Rezultātā vietne tiek iemērc ar asinīm un tā pilnīgu nekrozi, bez atveseļošanās (hemorāģisks plaušu infarkts).
Ir svarīgi saprast, ka klīnisko simptomu lielums plaušu infarkta gadījumā būs atkarīgs no ietekmētā plaušu audu lieluma. Tātad, mazās plaušu infarkta zonās klīniskās pazīmes var netikt novērotas, un pulmonārā infarkta diagnoze tiks noteikta nejauši, ārstējot baktēriju komplikācijas.
Pulmonālā infarkta galvenie spožie sindromi, protams, būs asinsvadu plaušu akūtas obstrukcijas pazīmes. Pirmais satraucošais sindroms var būt asas un asas sāpes krūtīs, kas parādījās pēkšņi un pret veselu veselu fona. Šīs sāpes norāda uz plaušu traumas bloķēšanu un barības vielu vai tās išēmijas smagu plaušu audu nepietiekamību. Šis sindroms ir līdzīgs miokarda infarkta gadījumiem, kad arī tiek atklāta akūta un smaga hipoksija un audu išēmija.
Pēc sāpīga sindroma ar plaušu infarktu parādās elpas trūkums. Viņa parādās arī pēkšņi un strauji. Tās attīstības mehānisms ir balstīts uz skartās plaušu zonas izslēgšanu no vispārējā elpošanas modeļa, kas varētu izraisīt elpošanas funkcijas daļēju nepietiekamību. Dyspnea pati par sevi ir kompensācijas mehānisms: tā kā organisms cenšas "kompensēt" plaušu audu funkcijas trūkumu un biežāk elpošanas kustību.
Elpas trūkuma dēļ var pievienot krēpu ar asiņainām vēnām. Šis stāvoklis parasti attīstās ar īpašu plaušu infarkta apakštipu, kas pazīstams kā hemorāģisks plaušu infarkts, kur priekšplānā nonāk tromba aizsprostota trauka plīsums un audu daļas noblīvēšana asinīs. Tas pats stāvoklis, kā arī vispārējs šoks, izskaidro asu baložu un asinsspiediena pazemināšanos pacientam.
Svarīgs indikators iespējamai plaušu infarkta klātbūtnei būs slimības vēsture, kurā pacients norāda uz ekstremitāšu ilgtermiņa tromboflebiskiem vēnām, reimatismu vai labo sirds reģionu bojājumiem. Tas ļaus aizdomas par iespējamu slimības trombotisko būtību.
Tā kā plaušu infarkta attīstības pamatā ir plaušu artēriju trombotiskā oklūzija, primārā ārstēšana galvenokārt būs vērsta uz tās agrīnu noņemšanu. Šim nolūkam tiek noteikts antikoagulanta terapijas komplekss. Šajā kompleksā tiek izmantots heparīns vai fraksiparīns. Šo zāļu ieviešana tiek veikta, stingri kontrolējot koagulācijas sēriju rādītājus (īpaši aktīvo daļējas tromboplastīna laiku). Heparīna terapijas cikls parasti ir līdz 7 dienām, kad heparīnu injicē subkutāni, iepriekš atšķaidot nātrija hlorīdā. Pēc tam heparīna deva tiek samazināta, un to aizstāj ar netiešo antikoagulantu - fenilīna - gatavošanu.
Turklāt viņi veic trombolīzes terapiju - trombu rezorbciju. Lai to izdarītu, lietojiet narkotiku Streptokinase vai Urokinase. Šīs zāles arī jāievada, kontrolējot asinsreces traucējumus. Turklāt trombolītisko terapiju raksturo sākotnējās maksimālās zāļu ievadīšanas devas, kuras pēc tam pakāpeniski samazina.
Anti-agregācijas terapija ir pievienota arī diviem iepriekš minētajiem punktiem. Ir paredzēts, lai novērstu turpmāku asins recekļu veidošanos. Visbiežāk lietotā šīs terapijas zāle ir aspirīns.
Papildus tiek veikta sāpju mazināšana plaušu infarkta gadījumā - tiek lietoti ne-narkotiskie pretsāpju līdzekļi (piemēram, 50% analģīna).
Pa ceļam viņi veic plaušu infarkta komplikāciju novēršanu. Šajā nolūkā tiek izmantota dažādu antibiotiku terapijas shēma, piemēram, trešās paaudzes cefalosporīnu (ceftriaksons) ieviešana.
Ir iespējams arī īstenošana un ķirurģiskie ieguvumi. Visbiežāk plaušu infarkta gadījumā trombektomija vai speciāla filtra (cava filtru) uzstādīšana tiek izmantota zemākajā vena cava, kas ļaus neļaut asinsķermenīšiem turpināties asinsritē.
Plaušu infarkts var būt saistīts ar lielu skaitu seku. No tiem visvienkāršākā ir infarkta bakteriālā pneimonija, kas skar plaušu laukumu, abscess un nekrotiskās pārmaiņas.
Pneimonija kā plaušu infarkta sekas attīstās diezgan bieži un izraisa sastopamības biežumu citu komplikāciju vidū. Galvenais pneimonijas cēlonis ir plaušu infarkta attīstības patoģenēzes iezīmes. Kā jau tika aprakstīts iepriekš, plaušu infarkts ir nekrotiska plaušu struktūras izmaiņas sakarā ar asiņu piekļuves pārtraukšanu tiem. Tā kā šīs struktūras ir pilnīgi izslēgtas gan no asinsrites, gan no elpošanas procesa, tajos rodas visi labvēlīgie apstākļi baktēriju vielu ieplūšanai un attīstībai. Turklāt infarkta plaušu skartās vietas praktiski nav aerētas, kas arī kalpo par papildu faktoru infarkta-pneimonijas attīstībai.
Pneimonāli skartās plaušu vietas vēlāk var suppupēt, iznīcināt plaušu struktūru un veidot tā sauktos "pēcinfarkcijas" abscesus - dobumus plaušu audos, kas piepildīti ar pusi un nekrotisko masu. Galvenie šādu abscesu draudi ir to noplūdes draudi, veselīgu plaušu zonu bakteriālais bojājums, kā arī spontāns pneimotorakss - stāvoklis, kurā plaušu struktūras izjaucas, samazinās plaušu spiediena atšķirība un tādējādi tiek akūts elpošanas funkcijas traucējums.
Ir svarīgi saprast, ka plaušu infarkta sekas pilnībā ir atkarīgas no bojājuma lieluma un atrašanās vietas: ja mazā kalibra kuģi tiek iesaistīti patoloģiskajā procesā, plaušu išēmiskā daļa būs relatīvi neliela, kas nozīmē, ka vēlākās komplikācijas būs salīdzinoši nelielas vai pilnīgi nepastāvēs..
Plaušu infarkta prognoze ir atkarīga no tās savlaicīgas noteikšanas un ārstēšanas. Jo ātrāk viņš tiek diagnosticēts, un jo ātrāk tiek uzsākta asins recekļa lizēšanas (rezorbcijas) terapija, jo lielākas iespējas atjaunot normālu asinsritumu, plaušu išēmiskās daļas uzturēšanu un ātru atjaunošanos.
Slimību pavada plaušu artēriju filiāļu aizsprostojums. Plaušu sirdslēkme ir nopietna elpošanas sistēmas slimība. Plaušu filiāļu bloķēšana ir saistīta ar trombu veidošanos. Visbiežāk šī slimība ir sirds slimību cēlonis.
Sirds patoloģija ietver dažādus sirds muskuļu bojājumus. Pārsvarā ir aritmija, miokarda infarkts un difūzie sirds muskuļa bojājumi. Kādi tieši traucējumi rodas sirds muskuļos?
Ar sirds mazspēju saistītie pārkāpumi. Un arī uz fona pieaugušo asins recēšanu. Tajā pašā laikā asins recekļi veidojas pareizajā sirdī. Šīs formācijas ir saistītas ar asinsritumu plaušu traukos.
Emboolija rodas, ja vēnas ir bojātas lielā asinsrites lokā. Provokatīvi faktori ir ginekoloģiskā ķirurģija. Arī embolijas risks ir saistīts ar ķirurģiju vēdera orgānos.
Dažādi ievainojumi var izraisīt traucētu asins plūsmu. Jo īpaši ir cauruļveida kaulu lūzumi. Šajā patoloģiskajā stāvoklī var veidoties tauku embolija.
Plaušu sirdslēkme var būt kopā ar dažādu komplikāciju attīstību. Ieskaitot pneimoniju. Kas ir arī plaušu infarkta sekas. Iekaisuma process notiek plaušās.
Arī šī slimība var izraisīt pleirīta attīstību. Pleirīts var būt hemorāģisks. Kas ir arī visnopietnākā komplikācija.
Infekcijas procesos trombā notiek plaša nieze. Tajā pašā laikā sēnīšus pārtrauc pleirā. Šī situācija veicina gūžas pleirīts. Kas ir arī cilvēka veselībai visbīstamākais?
Slimības attīstība ir infarkta vērtība. Tajā pašā laikā lielie infarkta izmēri rada vēl nopietnākas komplikācijas. Līdz nāvei.
Šīm komplikācijām ir daudz seku. Atveseļošanās process ir visprasīgākais. It īpaši, ja simptomi ir izteikti.
Uzziniet vairāk vietnē: bolit.info
Konsultējieties ar speciālistu!
Plaušu infarkta gadījumā simptomi attīstās pēkšņi. Šajā gadījumā sāpju attīstība. Turklāt, jo lielāks ir sirdslēkme, jo lielākas sāpes. Sākotnējie slimības simptomi ir:
Visas šīs slimības izpausmes var izraisīt sabrukšanas attīstību. Ja laiks netiek sniegts palīdzību. Tāpēc ir steidzami jāsniedz palīdzība pacientam. Tas samazina nāves risku.
Infarkta vietā ir skaņas sabiezējums, elpošanas pavājināšanās. Tā kā asins recekļu veidošanās traucē normālu elpošanas sistēmas darbību. Sakļaut visvairāk dzīvību apdraudošu stāvokli.
Par plaušu infarktu raksturo temperatūras paaugstināšanās. Tas ir saistīts ar iekaisuma reakciju. Iekaisuma reakcija bieži ir patoloģisku traucējumu rezultāts.
Slimība attīstās otrajā dienā pēc plaušu artērijas filiāļu bloķēšanas. Sāpes ir pārsteiguma būtība. Tajā pašā laikā tie līdzinās stenokardijas sāpēm. Tas pastiprina ķermeņa klepus, ķermeņa nogāzes.
Ja ietekmē diafragmu, proti, pleiras diafragmas laukumā, tad rodas akūtas vēdera simptoms. Šis simptoms ir piemērots arī plaušu infarkta gadījumā.
Dažos gadījumos ir iespējama hemoptīze. Krūtiņas izvadīšana ar svītrām. Pastāv "sarūsējuša" krēpas izpausme.
Augstākā ķermeņa temperatūra rodas infarkta pneimonijas laikā. Tajā pašā laikā notiek tahikardija un aritmija. Tas ir arī nozīmīgs slimības simptoms.
Plaušu infarkta diagnozes laikā notiek vēsture. Vēsture ir vākt nepieciešamo informāciju. Proti - iespējamo līdzīgu slimību cēloņi.
Arī ļoti būtiska fiziskā pārbaude. Tas pieņem, ka ir novājināta elpošana, sēkšana, troksnis. Ir vēdera palpācija. Pēc palpācijas, aknu palielināšanās tiek konstatēta tā sāpīgums.
Izmantotā laboratorijas diagnostika. Pārsvarā ir pabeigta asins analīze. Kā arī bioķīmiskās asins analīzes. Asinīs attēlots mērens leikocitoze, kopējā bilirubīna klātbūtne.
Konsultēšanās ar pulmonologu un kardiologu notiek slimības diagnostikā. Tā kā pārkāpumi attiecas ne tikai uz plaušām, bet arī uz sirds un asinsvadu sistēmu. Tāpēc visaptveroša diagnoze.
Konsultējoties ar kardiologu sirds un asinsvadu sistēmā, konstatē dažus pārkāpumus. Šie pārkāpumi raksturoti šādi:
Tiek veikta arī EKG. Tajā pašā laikā parādās sirdspilnības pazīmes. Iespējams, ka viņa labā saišķa ir bloķēta. ECHO sniedz vairāk informatīvas informācijas.
Pētījumos par ECHO ir atrodami labās kambara patoloģiskie stāvokļi. Labajā sirds pusē var būt arī asins receklis. Tas ir arī nozīmīgs rādītājs.
Ultraskaņas diagnostika apakšējās ekstremitātēs ir ļoti nozīmīga. Tas ļauj identificēt dažādus venozās aizplūšanas gadījumus. Ieskaitot dziļo vēnu trombozes klātbūtni.
Arī diagnozē, izmantojot plaušu rentgenogrāfiju. Tas ļauj noteikt ķermeņa patoloģiskos apstākļus. Proti, plaušu saknes paplašināšanās.
Plaušu infarkta profilaksē notiek vienlaicīga slimības ārstēšana. Ieskaitot slimības, kas saistītas ar tromboflebīta veidošanos. Ir zināms, ka vairākos gadījumos tiek veidots tromboflebīts.
Visbiežāk tromboflebīta cēloņi ir nepieciešamās fiziskās aktivitātes trūkums. Ilgs sēdošs darbs. Jums var būt nepieciešami arī terapeitiskie vingrinājumi.
Daži terapijas pasākumi, piemēram, vingrošana, var novērst tromboflebīta un to seku attīstību. Tāpēc terapeitiskā vingrošana ir svarīgs preventīvs pasākums.
Slimība var attīstīties pēc operācijas. Tādēļ ir ļoti svarīgi ievērot noteiktus noteikumus, lai novērstu operatīvas komplikācijas. Ir ieteicams agri pacelties. Mērens vingrinājums (pēc norādēm).
Slimības profilaksē notiek intravenozi šķidrumi. Tajā pašā laikā ir jāievēro intravenozo katetru lietošanas noteikumi. Tas ir nepieciešams, lai novērstu trombemboliju.
Tiešā apakšējo ekstremitāšu tromboflebīta klātbūtnē. Īpaši pēc operācijas ir ļoti svarīgi nēsāt kompresijas adījumu. Tas ļauj novērst iespējamās komplikācijas. Šī komplikācija ir plaušu infarkts.
Plaušu infarkta ārstēšanai antikoagulantiem ir liela nozīme. Šajā gadījumā šī ārstēšana jāsāk nekavējoties. Tas palīdz novērst iespējamās komplikācijas.
Visizplatītākais antikoagulants ir heparīns. Pārsvarā ir divdesmit pieci vai trīsdesmit tūkstoši vienību. Pēc tam jāpielieto dikumarīns, neodikumarīns, pelentāns.
Tomēr šo narkotiku lietošana neaprobežojas tikai ar vienu iecelšanu, tieša kontrole ir svarīga. Kontrole ietver ikdienas protrombīna noteikšanu un koagulability. Tomēr ir daži noteikumi.
Protrombīns nesamazina mazāk par piecdesmit procentiem. Sasūkšanās ir jādara sešpadsmit vai astoņpadsmit sekundēs. Šī ārstēšana samazina atkārtotu embolu un trombozes risku.
Arī slimības ārstēšanā ir spazmas noņemšana. Ievadīts intramuskulāri papaverīns. Tas novērš sāpes.
Jālieto kofeīns, kampars un cordiamīns. Šīs zāles ir visvairāk nepieciešamas plaušu infarkta ārstēšanai. Ja tiek konstatēts iekaisuma process, notiek antibiotiku lietošana.
Ir svarīgi arī veikt ārstēšanu slimnīcā. Tas novērš iespējamās sekas. Un arī novērstu komplikācijas.
Plaušu infarkts pieaugušajam var būt jebkuras patoloģijas rezultāts. Turklāt šīs patoloģijas ir saistītas ar pārkāpumiem asins formēšanas sistēmā. Hematopoētisko sistēmu var saistīt ar sirdsdarbību.
Visvairāk plaušu infarkts ietekmē sievietes, nevis vīriešus. Tas ir saistīts ar dažādām sievietes ķermeņa stāvokļiem. Ir zināms, ka provokatīvie faktori šajā gadījumā ir šādi:
Vīriešiem var attīstīties arī ļaundabīgi audzēji. Visbiežāk šī patoloģija izraisa daudzas komplikācijas. Galu galā izraisa nāvi.
Bieži vien pieaugušajiem ir dažādi simptomi. Visbiežāk novērotās sāpes krūtīs. Tāpēc tas jānošķir no stenokardijas. Arī bieži sastopami simptomi:
No vēdera rajona orgāniem novēro zarnu parēzi. Var būt arī dispepsija. Bet šajā gadījumā šī parādība nav bieži sastopama.
Plaušu infarkts bērniem tiek novērots pēc infekcijām. Kas ir pneimonija, vēdertīfs? Arī vienlaicīgi faktori ir skarlatīna, gripas attīstība.
Bērnu slimības iezīme ir mazs infarkts. Tas neveicina izteiktu simptomu veidošanos. Bet vecākiem bērniem ir asiņains krēpu. Tas ir slimības pazīme.
Parasti simptoms vecākiem bērniem ir tahikardija. Un arī elpas trūkums. Tas ir visbiežāk sastopamais bērnības simptoms. Ja šie simptomi ir sastopami, diagnostika ir nepieciešama.
Diagnoze būs piemērot dažādas metodes. Ir vēsturiska pieredze, ultraskaņas diagnostika. Kā arī laboratorijas testi.
Visinformatīvākās laboratorijas metodes. Atkarībā no bērna vecuma tiek noteikts x-ray. Var norādīt EKG. Apspriešanās ar pulmonologu un kardiologu ir ļoti svarīga.
Plaušu infarkta gadījumā prognoze tieši atkarīga no komplikāciju klātbūtnes. Un arī notiek apstrāde. Precīzāk, tā efektivitāte.
Liela nozīme ir vienlaicīgu slimību klātbūtnei. Tā kā infekcijas slimības saasina slimības prognozi. Tas ir jāpatur prātā!
Tikai pareiza medicīniskā terapija un savlaicīga diagnostika uzlabo progresu. Tūlītēja ārstēšana ir ļoti nozīmīga. Proti - antikoagulantu lietošana.
Plaušu infarktu var raksturot ar pēkšņu nāvi. Tas rodas sirds mazspējas gadījumā. Tā kā sirds šajā gadījumā ir vairāki patoloģiski traucējumi, kas saistīti ar tromboflebītu.
Atkārtošanās klātbūtne, pneimonija plaušu infarkta gadījumā rada nelabvēlīgu rezultātu. Tā kā šo procesu bieži pastiprina sēnīšu asiņošana. Tas ievērojami pasliktina slimības priekšstatu.
Plaušu edēmas klātbūtne ir arī sliktākā prognoze. Tomēr ārstēšanai jābūt visaptverošai. Tikai kompleksā terapija uzlabos slimības iznākumu.
Plaušu infarkta gadījumā dzīves ilgumu nedrīkst samazināt. It īpaši, ja tiek sniegta nepieciešamā ārstēšana. Un arī bez komplikācijām.
Ja slimību pastiprina citi blakusparādības, paredzamais dzīves ilgums var samazināties. It īpaši pie sēnīšu procesa klātbūtnes. Šo procesu būs diezgan grūti apturēt.
Uzmanība jāpievērš sirds problēmām. Tāpēc uzņemiet dažus medikamentus. Lai mazinātu sirds mazspējas attīstības risku. Tas palielina dzīves kvalitāti un tā ilgumu!
Plaušu infarkts - plaušu audu išēmija, ko izraisa plaušu artērijas filiāļu tromboze vai embolija. Šīs patoloģijas klīniskās pazīmes var būt asas sāpes krūtīs, elpas trūkums, klepus ar asiņainu krēpu, hipertermiju, tahikardiju, sabrukumu. Plaušu infarkta, rentgenstaru, CT skenēšanas un plaušu sindigrāfijas, angiopulmonogrāfijas, EchoCG, asins gāzes sastāva noteikšanai ir informatīvs raksturs. Ārstēšana sākas ar antikoagulantu un fibrinolitikovu iecelšanu, skābekļa terapiju; ja nepieciešams, tiek veikta emboloektomija. Infarkta-pneimonijas attīstības gadījumā tiek indicēta antibiotiku terapija.
Plaušu infarkts (plaušu embolija) ir asinsrites traucējumi ierobežotā plaušu parenhimijas daļā, kas attīstās kāpuru, segmentālo un mazāko plaušu artēriju blokādi ar trombu vai emboliju. Saskaņā ar pulmonoloģijas datiem plaušu infarkts veido 10-25% no visiem plaušu embolijas gadījumiem. Plaušu trombembolijas diagnoze bieži nav konstatēta in vivo, kas izraisa lielu skaitu neatpazītu plaušu infarkta epizožu. Šajā gadījumā nāvi no plaušu embolijas reģistrē 5% -30% pacientu. Ārstēšanas trūkums, recidivējoša tromboze, fona patoloģijas klātbūtne ir galvenie faktori, kas palielina plaušu embolijas letālo gadījumu risku. Labās plaušu sirdslēkmes notiek 2 reizes biežāk nekā kreisajā pusē, savukārt plaušu apakšstilbs tiek ietekmēts 4 reizes biežāk nekā augšējās.
Plaušu infarkts visbiežāk attīstās pacientiem, kuri cieš no sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas: priekškambaru mirdzēšanas, mitrālās stenozes, koronāro artēriju slimības un miokarda infarkta, kardiomiopātijas, infekciozā endokardīta, priekšdziedzera miksomas, sirds mazspējas, vaskulīta un citu personu. noteiktos apstākļos asins ievada mazā apļa artērijās. Bieži vien plaušu embolijas cēlonis ir apakšējo ekstremitāšu vēnu tromboze, iegurņa dziļo vēnu tromboflebīts. Šajos gadījumos vislielāko apdraudējumu veido peldošie trombi, kuriem ir viens fiksācijas punkts venozā trauka distālajā daļā.
Vairāku taukskābju plaušu embolija bieži kļūst par cauruļveida kaulu lūzumu komplikāciju. Ir zināms, ka gultas režīms vai ekstremitāšu imobilizācija pat vienu nedēļu ievērojami palielina embolēniskās trombozes risku. Plaušu infarkts var attīstīties pēcdzemdību periodā un pēcoperācijas periodā - biežāk pēc ķeizargrieziena, ekstensīvās vēdera, krūšu kurvī un ginekoloģiskās operācijās, hemorrhoidektomijā.
Sekundārie faktori, kas ietekmē plaušu trombemboliju, ietver atkārtotu venozo trombozi vēsturē, iedzimtību PE, vecumu virs 60 gadiem, hormonālo kontracepciju, aptaukošanos, aizkuņģa dziedzera audzējiem, plaušu hipertensiju utt., DIC, heparīna izraisīta trombocitopēnija.
Plaušu infarkts attīstās laikposmā no vairākām stundām līdz dienām pēc plaušu artērijas cilpas un segmentālo filiāļu obstrukcijas ar trombemboliju; pilnīga sirdslēkmes organizācija aizņem apmēram 7 dienas. Ieskejošajai zonai ir dažādu izmēru ķīļa (piramīdas) forma ar pamatni, kas vērsta uz perifēriju, un galu vērš pret plaušu sakni. Slimenajai zonai raksturīga tumšā ķiršu krāsa, blīva faktūra, stāv virs veselīga plaušu audu virsmas. Pleura iegūst blāvu, blāvu nokrāsu; tās dobumā bieži uzkrājas hemorāģisks saturs. Plaušu infarkta rezultāti var būt: pilnīga rezorbcija, blīvums, rētas, destruktīvas izmaiņas plaušās (abscess, gangrēna).
Plaušu infarkts ir viens no plaušu embolijas klīniskajiem variantiem, kā arī pēkšņa neskaidras izcelsmes dūša un akūta plaušu sirds. Atkarībā no plaušu artērijas obturācijas ar tromboemboliju, ir:
Plaušu infarkts var būt primārs (ar nezināmu trombemboliskās atdalīšanas avotu) un sekundāru (vēnu tromboflebīta komplikācija); ierobežota (ar obstrukciju apakšsegmentiem plaušu artērijas zariem) un plaša (skartajā zonā ir liela platība); nekomplicēta un komplicēta (hemoptīze, abscesa veidošanās, pleiras empīma, sepsis).
Plaušu artēriju filiāļu tromboembolisms izraisa plaušu parenhīmas apgabala izkimīciju ar bojātu plaušu audu pārplūdi ar asinīm, kas to ievada no apgabaliem ar normālu vaskulāzarizāciju. Ar šo mehānismu attīstās plaušu infarkta hemorāģiskā forma. Apstarotā apgabalā tiek izveidoti infekcijas attīstības nosacījumi, kas noved pie miokarda pneimonijas rašanās. Citos gadījumos plaušu artērijas filiāle tiek bloķēta ar inficētu emboliju - šajā gadījumā - parenhimēmas iznīcināšana un plaušu abscesa veidošanās.
Plaušu infarkta klīniskā izpausme parasti izpaužas 2-3 dienas pēc plaušu artērijas filiāles aizsprostošanās ar asins recekli. Pēkšņi akūtas sāpes krūtīs; pēc savas būtības tā atgādina sāpes ar stenokardiju, ko pastiprina klepus, elpošana un ķermeņa locīšana. Sāpju cēlonis ir reaktīvs pleirīts nekrotiskās plaušu laukumā. Diafragmas pleiras reakcijas gadījumā ir iespējams attīstīt "akūtas vēdera" klīniku. 30-50% pacientu notiek hemoptīze (atsevišķu vēnu veidā vai "sarūsināta krēpas" izpausme), 2-6% - plaušu asiņošana.
Hipertermija plaušu infarkta gadījumā ir subfebriļa raksturs, tā var ilgt 1-2 nedēļas ar infarkta pneimoniju, temperatūra paaugstinās līdz 38-39 ° C. Šie simptomi ir saistīti ar elpas trūkumu un tachypnea (vairāk nekā 20 minūtes), tahikardija ar sirdsdarbības ātrumu> 100 sitieni. minūtē, aritmija (ekstrasistoloija, priekškambaru mirdzēšana vai priekškambaru mirdzēšana), ādas bumbulas vai cianozes, hipotensija līdz sabrukšanai.
50% pacientu, kam ir plaušu infarkta diagnoze, attīstās serozais vai hemorāģiskais pleirīts. Reizēm pacientiem ir cerebrālie traucējumi, kas izpaužas ģībonis, krampji, koma; dzelte, ko izraisa sekundāras izmaiņas aknās un paaugstināts hemoglobīna sadalījums; dispepsijas simptomi (žagas, nelabums, vemšana, sāpes vēderā). Plaušu infarkta vietas infekcija var izraisīt bakteriālas pneimonijas, plaušu kandidozes, abscesses pneimonijas, abscesa vai plaušu gangrēna veidošanos.
Plaušu infarkta diagnostika prasa pulmonologa un kardiologa centienu koordināciju. Fizikālās izmeklēšanas plaušu infarkta laikā atklājas vājināta elpošana, smalkas burbuļojošas sāpes, pleiras berzes troksnis; saīsināts perkusijas skaņa; sistoliskais murmurs, galop ritms, akcents II un sadalīšana aortā. Palpinot vēderu, var konstatēt palielinātu aknu un sāpīgumu.
Laboratoriskajos testos (UAC, bioķīmiskie asins analīzes, gāzes sastāva analīze asinīs) novēroja mērenu leikocitozi, palielinātu laktātdehidrogenāzes aktivitāti, kopējo bilirubīnu (ar normālām transamināžu koncentrācijām), arteriālās hipoksēmijas pazīmes. Saskaņā ar EKG, ir iespējams konstatēt pazīmes, kas liecina par labās sirds pārslodzi, viņa pulka labās kājas nepilnīgu blokādi. Plaušu infarkta ehokardiogrāfijas marķieri var būt plaušu vēdera paplašināšanās un hipokinēzija, paaugstināts spiediens plaušu artērijā, asins recekļa klātbūtne labajā sirdī un citi. Apakšējo locekļu ultraskaņa bieži diagnoze dziļo vēnu trombozi.
Plaušu radiogrāfija priekšējās un sānu izvirzījumos (kā arī plaušu CT vai MSCT) atklāj plaušu saknes paplašināšanos un deformāciju, plaisas caurlaidības samazināšanās zonu ķīļa formā, efūzijas klātbūtni pleiras dobumā. Angiopulmonogrāfija atklāj plaušu artērijas filiāļu obstrukciju iekšas arteriālās pildvielas defektu dēļ. Plaušu scintigrāfija tiek izmantota, lai apstiprinātu plaušu perfūzijas samazināšanas vietu klātbūtni.
Balstoties uz klīniskās attēla un laboratorisko un instrumentālo datu analīzi, plaušu infarkts jānošķir no lobāra pneimonija, spontāna pneimotoraksa, plaušu atelākes, miokarda infarkta, perikardīta, miokardīta, ribas lūzuma utt.
Pirmā palīdzība plaušu infarkta gadījumā jānozīmē pēc iespējas ātrāk. Pirmkārt, sāpju sindroms jāpārtrauc ar ne-narkotisko vai narkotisko pretsāpju līdzekļu palīdzību un nekavējoties hospitalizē pacientu ICU.
Lai novērstu turpmāku trombozi un novērstu jau izveidotā tromba palielināšanos, koagulogramu indikatoru kontrolē tiek lietoti tiešie (heparīns, fraksiparīns) un netiešie antikoagulanti (fenindionu, varfarīns). Antikoagulantu terapija ir kontrindicēta asiņošanai, hemorāģiskajai diatēzi, kuņģa čūlu un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, ļaundabīgiem audzējiem. Lai izšķīdinātu asins recekļus, fibrinolītisko terapiju nosaka streptokināze, urokināze, audu plazminogēna aktivators.
Arteriālas hipotensijas gadījumā komplicēta plaušu embolija, vazopresors (noradrenalīns, dopamīns), reopoliglikcīns tiek ievadīts intravenozi. Infarkta un pneimonijas pazīmju gadījumā tiek veikta antibiotiku terapija. Pacientiem ar plaušu infarktu nepieciešama deguna inhalācija caur deguna katetru. Ja nav konservatīvas ārstēšanas pozitīvas dinamikas, ir iespējams veikt plaušu artērijas tromboembolēmiju, ieviešot cava filtru zemāka vena cava sistēmā. Lai novērtētu ķirurģiskas ārstēšanas indikācijas, asinsvadu vai krūšu kurvju operācijas laikā pacients ir nekavējoties jāpārbauda.
Ar pareizi un savlaicīgi organizētu terapiju plaušu infarkts nerada lielu apdraudējumu dzīvībai. Retos gadījumos tas var novest pie pēkšņas nāves. Blakusparādības risks palielinās smagas sirds mazspējas, recidivējošas plaušu embolijas, dažādu komplikāciju (pēcinfarkcijas pneimonijas, plaušu edema, gļotādas procesa) klātbūtnē.
Ņemot vērā plaušu infarkta cēloņus, profilakse var savlaicīgi ārstēt tromboflebītu, medicīnisko vingrošanu un agrīnu atveseļošanos pēc operācijas, valkājot kompresijas zeķes aplikācijas apakšējo ekstremitāšu vēnām, atbilstību intravenozo katetru ievadīšanas grafikam infūzijas terapijai.