Akūta pneimonija

Akūts plaušu karsonis - ostroprotekayuschih iekaisums plaušu parenhīmā un interstitium, etioloģijā kuru definēt loma pieder infekcijas aģentiem. Akūta pneimonija kopā ar drebuļiem, pastāvīgs drudzis, klepus ar muco-strutaini krēpas, nespēks, galvassāpes, elpas trūkums un sirdsklauves. Pneimonija ir diagnosticēta ar klīnisko un radioloģisko attēlu, auskultācijā datus no laboratorijas pētījumiem. Terapija akūtas pneimonijas attiecas uz visām saitēm etiopathogenesis un ietver antibiotikas, mucolytics, bronhodilatatoriem, expectorants un antihistamīni, infūzijas terapija, skābekļa terapija, fizioterapija.

Akūta pneimonija

Akūta pneimonija ir plaušu elpošanas orgānu infekciozi-iekaisuma bojājums, kas rodas ar intoksikāciju un bronhopulmonāro sindromu, kam raksturīgas radiogrāfiskas izmaiņas. Akūta pneimonija ir viena no visbiežāk sastopamajām elpošanas sistēmas slimībām, ko bieži vien piedzīvo komplikācijas, izraisot līdz pat 9% nāves gadījumu, kas prasa lielāku speciālistu uzmanību terapijas un pulmonoloģijas jomā. Pēc kursa būtības, akūta pneimonija tiek sadalīta akūtā (līdz 3 nedēļām) un ilgstošai (līdz 2 mēnešiem), parasti attīstoties mikroorganisma imūnbiotiskās reaktivitātes samazināšanās. Zāļu pavasara periodā akūtās pneimonijas gadījumi ir ievērojami palielinājušies, īpaši strauju laika apstākļu svārstību gadījumā elpošanas ceļu infekcijas epidēmijas laikā.

Akūtas pneimonijas klasifikācija

Akūtas pneimonijas klasifikācija balstās uz atšķirībām etioloģijā, patogēnā stāvoklī, anatomiskās un klīniskās izpausmēs. Saskaņā ar klīniskajām un morfoloģiskajām īpašībām atšķiras parenhīmas un intersticiālās pneimonijas; krupis (lobāra vai pleuropneumonija) un fokālais (bronhopneumonija); attiecībā uz iekaisuma izplatību - mazs fokālais, fokālais (vairāku lobiņu robežās), liela fokusa un saplūstoša (ar lielāko daļu daivas pārklājumu).

Akūta pneimonija rodas pirmām kārtām vai sekundāri kā komplikācija infekcijas slimību (SARS, gripas, masalu), hroniska elpošanas ceļu slimības (bronhīts, audzēji), sirds un asinsvadu sistēmas, nieru, asinis, sistēmiskas slimības, vielmaiņas traucējumi. Ņemot vērā epidēmijas kritērijus, atšķiras akūtas pneimonijas kopienas un slimnīcas formas.

By cēloņfaktoru izolēts infekciozu (baktēriju, vīrusu, mikoplazmas, rickettsial, sēnīšu, jaukto), alerģisku, stāvoša, posttraumatisko akūtas pneimonijas, un pneimonija, ko izraisa ķīmisko un fizikālo stimuli. Aspirācijas pneimoniju var attīstīties, ja ieelpo svešķermeņi (pārtikas daļiņas, vomitus); sirdslēkmes pneimonija plaušu asinsvadu tīkla trombembolijas dēļ.

Akūtās pneimonijas cēloņi

Dominējošā loma etioloģijā akūtas pneimonijas pieder infekciju, galvenokārt baktēriju. Parasti aktivatori ir pneimokoku slimība (30-40%), Mycoplasma (6-20%), Staphylococcus aureus (0,4-5%), Friedländer ir bacilis, vismaz - hemolītisko un ne-hemolītisko streptokoki, Pseudomonas un Haemophilus, sēnes un to apvienības ; vīrusi ir gripas vīruss, pc vīruss, adenovīrusi. Tīri akūta vīrusu pneimonija ir retas, parasti SARS atvieglotu kolonizācija plaušu audu uz endogēnu vai eksogēnu mazāk baktēriju mikroflora. Kad ornitozi, vējbakas, garais klepus, masalas, brucelozi, Sibīrijas mēris, salmoneloze attīstīties akūts plaušu karsonis identificēt konkrēto ierosinātāju no infekcijas. Mikroorganismi nokļūst apakšējiem elpošanas trakta bronchogenic un hematogenous (infekcijas slimībām, sepsi) un lymphogenous (kad ievainoti krūškurvja) ceļus.

Akūts pneimonija var rasties pēc iedarbības gaismas elpošanas departamentiem ķīmisko un fizikāli faktori (koncentrētām skābēm un sārmiem, siltumu, jonizējošā starojuma), parasti kopā ar sekundāru bakteriālu infekciju autologa mikrofloras rīkles un augšējo elpošanas ceļu. Sakarā ar ilgstošu izmantošanu antibiotiku izstrādē akūtas pneimonijas ir kļuvusi daudz nozīmīgu lomu nosacīti patogēnā mikroflora. Ir gadījumi, alerģiskas (eozinofīla) akūtas pneimonijas, ko izraisa bloķētas helmintu un uzņemšanu ar narkotikām. Akūta pneimonija var rasties bez sarežģījumiem un komplikācijām; vieglas, mērenas vai smagas; ar funkcionālo traucējumu neesamību vai attīstību.

Ar akūtas pneimonijas predisponē dažādus faktorus, kas samazina pretestību mikroorganisma: Garš intoksikācijas (ieskaitot, alkohola un nikotīna..), Hipotermija, un palielināts mitrums, vienlaikus hroniskas infekcijas, elpošanas alerģijas, nervu šoks, zīdaiņu un vecums, ilgstoša gultas režīma. Iespiešanās infekcijas plaušās veicina pārkāpuma caurplūstamības un bronhu drenāžas funkcijas, nomācot klepus refleksu, vājināšanas mucociliary noskaidrošanu, defektu plaušu surfaktanta, samazināšanu vietējā imunitāti, t. H., fagocītiskajās aktivitāte, līmeņus lizocīma un interferonu.

Akūtas pneimonijas iekaisums ietekmē alveolas, interalveolar starpsienu un plaušu asinsvadu kanālu. Un dažādās daļās ietekmē plaušu var būt tajā pašā laikā dažādos posmos - plūdmaiņas sarkanā un pelēkā "hepatization" atļaujas. Akūtas pneimonijas morfoloģiskās izmaiņas ir mainīgas atkarībā no patogēna tipa. Daži mikroorganismi (Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus) ir izolēti eksotoksīnus kas izraisa dziļu bojājumi plaušu audus ar izskatu vairāku mazu, dažreiz vienotai fokusā abscesa pneimonija. Akūtas pneimonijas fridlenderovskoy organizēts infarktopodobnye plašu nekroze plaušās. Iespiesta iekaisums dominē ar pneimoniju Pneumocystis un citomegalovīrusa ģenēzes.

Akūtas pneimonijas simptomi

Klīniskā aina smagu pneimoniju var atšķirties līmeni izpausmes vispārīgo un bronhopulmonāru izpausmēm, kas lielā mērā nosaka aģents, pacienta veselības stāvokļa pār dubultdiagnožu. Attiecībā uz lielāko daļu veidiem akūtas pneimonijas raksturo pastāvīga klātbūtne vispārīgo traucējumi: drudzis, strauju temperatūras un terorisma drudzis, vispārējs nespēks, svīšana, galvassāpes, tahikardija, uzbudinājums vai adinamii, miega traucējumi. Klepus akūta pneimonija ir atšķirīgs raksturs, kopā ar atbrīvošanu muco-strutaini krēpas, ātra elpošana (25-30 min.), Sāpes krūtīs vai zem lāpstiņas. Lobular pneimonija (bronhopneimonija) sākas vairumā gadījumu uz fona bronhīts vai akūtas iesnas. Tipiski febrila nepareiza veida drudzis gados vecākiem un novājinātiem cilvēkiem var būt normāls vai zema temperatūra.

Gripas pneimonija parasti attīstās strauji pirmajā līdz trešajā dienā pēc gripas. Kā parasti, plūsma ir vieglāka baktēriju, dažreiz tā var iegūt vissmagāko gaitu ar ievērojamu intoksikāciju un augstu drudzi, pastāvīgu klepu, strauju plaušu tūskas veidošanos. Vēlā pneimonija, kas rodas gripas atveseļošanās laikā, ir izraisījusi baktēriju mikrofloru.

Stafilokoku pneimonija bieži rodas kā sepse. Tas raksturo tendenci uz abscesa veidošanos, kopā ar smagu vispārējo stāvokli, febrila drudzis, klepus ar strutaini vai muco-strutaini krēpas, kā arī bērniem un vecākiem cilvēkiem - smaga zibensveida. Iespējama empīma attīstība. Šāda veida akūtās pneimonijas nāves gadījumu skaits joprojām ir augsts. Streptokoku pneimonija rodas retāk, padarot to grūti SARS, masalas, garais klepus, hroniskas slimības, plaušu, kopā ar nekrozi plaušu audos, eksudatīvu pleirīts. Pneimonija, ko izraisa Pseudomonas aeruginosa, iet grūti: risks izplatīšanu, abscesa veidošanās, un, beidzoties abscess pleiras - attīstības pneumoempyema.

Izrunā klīnika lobar pneimonija pagrieziens pēkšņi nodots trīce, drudzis līdz 39-40 ° C, palielinot aizdusu, klepu ar krēpas sarūsējis, tahipneju (30-40 min.) Un tahikardija (100 -. 120 sitieni min)., stipras sāpes krūtīs (ar iesaistot diafragmas pleiras - izstarojošā vēdera dobumā). Augsta temperatūra var saglabāties vairākas dienas, pēc tam samazināsies 1-3 dienas. In smags lobar pneimonija parādās izkliedēto cianoze, hipotensiju, var rasties pacientiem uzbudinājuma, apjukums, stāvokli akūtas psihozes; vecākiem pacientiem ar pavadošām - strutojošām procesiem plaušās un pleiras; augsts nāves risks.

Akūtas pneimonija iespējams komplikācijas plaušu (un para metapnevmonichesky pleirīts, akūtas elpošanas mazspējas, plaušu fibroze, Atelektāze, plaušu abscess) un Ārpusplaušu komplikāciju (infekcijas toksiska šoka, fibrinozs un strutojošu serozity, meningītu, infekcijas-alerģiskā miokardīts et al iznākums. ) Ar 1-4% gadījumu akūts pneimonija iespējamo pāreju uz hroniskā formā.

Akūtas pneimonijas diagnostika

Akūtas pneimonijas diagnoze balstās uz klīniskiem un radioloģiskiem datiem, elpošanas funkcijas novērtēšanas rezultātiem, laboratorisko parametru pētījumiem. Krūšu pneimonijas perkusijas novērtējums atklāj skaņas tonis, jo palielinās alveolīšu eksudācija. Auskulācija pēc iedvesmas izdzirda krustu, reizēm smalkas burbuļojošās rales, vēlāk - bronhiālā elpošana, bronhofonija, pleiras berzes troksnis.

Asinis, leikocitoze, ESR palielināšanās, pozitīvas akūtas fāzes reakcijas ir indikatīvas; urīnā - proteīnūrija, iespējama cilindrūrija un mikrohematurija. Krēpās, akūtās fokālās pneimonijas gadījumā ir konstatētas daudzas baktērijas, leikocīti un elpošanas trakta epiteli, kas izkaisīti no lobāra formas, un eritrocīti.

Ja ir aizdomas par akūtu pneimoniju, plaušu rentgenogrāfija tiek noteikta divās projekcijās laika gaitā (7-10 dienas un 3-4 nedēļas). Radioloģiskie pierādījumi par infiltrējošām izmaiņām krupa un liela fokusa pneimonijā ir segmentveida vai lobāra viendabīga plaša audu intensīva ēnojuma parādīšanās; bronhu pneimonijas gadījumā - vidējas un zemas intensitātes frakcijas daļas nehomogēna nokrāsa ar peribronchial un perivascular reģionu uztveršanu. Ja infiltraciju rezorbcija palēninās akūtai pneimonijai, tiek norādīta plaušu CT skenēšana.

Aizsargvielu un tā antibiotiku jutības noteikšanai var izmantot krēpu, asinis, urīnu. Izmaiņas ierobežojošā tipa elpošanas funkcijās (VC, MVL samazināšanās, palielināts MOU) ir raksturīgas plaša sajukuma fokusa un krupas pneimonijai. Bronhoskopija un bronhografii veikta ar ilgstošu gaitā akūtas pneimonijas, kas atklāj klātbūtni bronhektāzes, sabrukumu dobumi plaušu audos. Kā daļa no diagnozes nav iekļauts bronhīts, plaušu vēzis, tuberkuloze, plaušu infarkts, atelektātiskā bronhektāze.

Akūtas pneimonijas ārstēšana

Pacientiem ar akūtu pneimoniju nepieciešama agrīna ārstēšana, parasti slimnīcā. Žūšanas periodā tiek parādīta atbilstība gultas režīmam, bagātīgai dzeramai un viegli absorbējamai augstas kaloriju pārtikai, vitamīniem. Akūtās pneimonijas gadījumā efektīva ir etiotropiska terapija ar antibakteriāliem līdzekļiem, kas izrakstīta, ņemot vērā klīniskās un radioloģiskās īpašības. Piesakies semisintētiska penicilīnu (ampicilīnu, amoksicilīnu), aminoglikozīdiem (gentamicīnu), cefalosporīni (CEFTRIAZONE), makrolīdu (eritromicīns, azitromicīnu), tetraciklīni, kā backups - rifampicīns, linkomicīnu. Akūtā fāzē un smagos gadījumos 2-3 antibiotikas vai antibiotikas kombināciju ar metronidazolu, sulfonamīdiem. Antibiotiku terapijas kursa intensitāte ir atkarīga no plaušu bojājuma smaguma un apjoma.

Pacientiem ar akūtu pneimoniju tiek parādīti bronhodilatatori un atkrepošanas līdzekļi, mukolītiskie līdzekļi. Lai novērstu intoksikāciju, veic fizioloģisko šķīdumu infūzijas, veic reopoliglikīnu, ja ir aizdusa un cianoze, nepieciešama skābekļa terapija. Kardiovaskulārās nepietiekamības gadījumā tiek nozīmēti sirds glikozīdi, sulfocamfocīns. Papildus antibiotiku terapijai tiek izmantoti pretiekaisuma līdzekļi, antihistamīni un imūnmodulatori. Akūtas pneimonijas izzušanas posmā fizioterapija ir efektīva (ieelpojot, elektroforē ar kalcija hlorīdu, UHF, vibrācijas masāžu, fizioterapiju).

Akūtas pneimonijas prognoze un profilakse

Akūtas pneimonijas prognoze ar agrīnu pilnīgu ārstēšanu ir diezgan labvēlīga. Fibrinālā iekaisuma fosfors tiek resorbēts 2-4 nedēļu laikā, destruktīvs - 4-6 nedēļu laikā. Sešus mēnešus un ilgāk paliekošie efekti var saglabāties. Ļoti smags gaita ar komplikācijām un nāvi biežāk sastopama zīdaiņiem, vecāka gadagājuma cilvēkiem un gados vecākiem pacientiem, novājinātajiem pacientiem ar nopietnām vienlaicīgām slimībām.

Šie pasākumi ietver novēršanu akūts plaušu karsonis izvairīties no kaitīgām ieradumus, izmantot un sacietēšanu, uzturu, rehabilitāciju no hroniskas perēkļu infekcija, gripas vakcināciju, profilaksi stresu. Tie, kuriem ir bijusi akūta pneimonija, 6 mēnešu laikā pulmonologā ir izsniegti ambulatorā kontā.

Simptomi un pneimonijas pazīmes pieaugušajiem ar drudzi

Plaušu pazīmes pieaugušajam ar drudzi ir klepus (vispirms sauss, pēc tam krēpas) un infekciozi toksisks sindroms. Pastāv daudzas citas pazīmes un simptomu kompleksi, bet tos izraisa tādi faktori kā patogēnas floras veids, vienlaicīgas hroniskas slimības, kaitīgi vides faktori, dzīvesveids. Šie faktori ne vienmēr var rasties, tāpēc attiecīgie simptomi slimības klīniskajā attēlā var nebūt.

Tipiski drudža veidi

Tomēr paaugstinātā temperatūra klīnikā vienmēr būs klāt, tikai temperatūras grafiks atšķiras.

  1. Akūtā lobāra vīrusu pneimonija, kā arī leģionāru slimība raksturo ar akūtu parādīšanos ar pastāvīgu drudzi, dažreiz līdz brīdim, kamēr rodas citas pazīmes. Pirmajās divās vai trīs dienās temperatūra tiek turēta temperatūrā, kas sasniedz karstumā (38-39 grādi). Slimības sākumā ir iespējama arī pārejoša (39-40 grādi) un hiperpīlēta drudzis, ja attīstās smaga slimības forma. Nav nozīmīgu ikdienas atšķirību.
  2. Hroniska plaušu iekaisuma pazīme pieaugušajam ar netipisku temperatūru ir nemainīga, bet zemas pakāpes drudzis. Tādu pašu temperatūras grafu var novērot ar vieglas akūtas pneimonijas un fokālās formas. Temperatūra bieži pakāpeniski paaugstinās un nedrīkst pārsniegt kritisko līmeni (ne augstāk par 38 grādiem). Pirmie divi dienas ikdienas svārstības nevar būt trešā vai ceturtā diena, kad pienācīga ārstēšana drudzis rīta kļūst caureju - ar ikdienas svārstībām un raksturīgā samazināšanos no rīta un augstākās vakarā vai pēc treniņa. Bet ikdienas svārstības ir nenozīmīgas, ne vairāk kā 0,5 grādi.
  3. Netipisks drudzis reti sastopams pneimonijā. Šajā gadījumā ir grūti noteikt temperatūras dinamikas modeļus. Šis drudža veids var norādīt uz netipisku slimības gaitu, nepareizu ārstēšanu un komplikāciju rašanos. Šajā gadījumā ir ļoti grūti prognozēt slimību, jo saskaņā ar temperatūras grafiku ārsts var izdarīt secinājumus par patoloģisko procesu attīstību, nestabils grafiks nedod šādu iespēju.

Jums jāzina, ka pieaugušo pneimonijas simptomi var būt netipiski: ar zemu pakāpes drudzi vai vispār nav termiskas reakcijas. Šajā gadījumā diagnoze pamatojas uz klepus novērtējumu, pārbaudi un klīnisko analīzi. Bet hipertermijas trūkums neveicina slimības mazināšanos. Gluži pretēji, bieži vien tas liecina par vājinātu imunitāti un apdraud nopietnas komplikācijas.

Drudzis ir atkarīgs no ārstēšanas laika un tā kvalitātes, no slimības smaguma, formas un komplikācijām. Ar labvēlīgu kursu febrilais drudzis var notikt trīs dienas, un subfebrīla drudzis nedēļā, bet biežāk tas var ilgt vairākas nedēļas.

Citu simptomu saistība ar temperatūru

Pieaugušajiem pneimonijas simptomi ir ļoti cieši saistīti ar temperatūru: cilvēka organismā viss ir savstarpēji saistīts, tādēļ klīniskajā attēlā visu pazīmju intensitāte ir savstarpēji atkarīga. Hipertermija nav īpaša pneimonijas pazīme. Tas ir tikai imūnsistēmas reakcija uz infekciju. Jo spēcīgāka ir imūnsistēma, jo intensīvāka infekcija, jo augstāka temperatūra. Un tā pilieni lielā mērā ietekmē citu simptomu intensitāti.

  1. Pret febrilu, piretisku un hiperpiretisku drudzi, klepus samazinās.
  2. Jo spēcīgāks ir drudzis, jo intensīvāk sastopamas infekcijas saindēšanās pazīmes, pat šoks. Jāatceras, ka temperatūras paaugstināšanas process, neiesaistot pati patogēnu floru, dehidratācijas rezultātā var izraisīt arī intoksikāciju.
  3. Ārējas hipertermijas izpausmes ir atkarīgas no elpošanas sistēmas stāvokļa. Parasti drudzi papildina ādas apsārtums un sekla elpošana virsmas. Bet, attīstoties elpošanas mazspējai, cianoze kļūs par pirmo zīmi. Ar toksisko šoku veidošanos izteikti izteikts ādas bumbas.
  4. Paaugstināta temperatūra ietekmē sirds un asinsvadu sistēmu: drudzis ar pneimoniju, kam raksturīga tahikardija, aritmija un mērens asinsspiediena paaugstināšanās. Ar temperatūras pazemināšanos tahikardija var justies spēcīgāka, bet asinsspiediens arī samazināsies.
  5. Augsta temperatūra un saistītie kuņģa un zarnu trakta simptomi. Pirmkārt, aknas un nieres reaģē uz strauju pieaugumu - tas ir intoksikācija ar ūdens un sāls metabolismu. Turklāt, drudzības pīķa laikā apetīte pazūd, dažreiz pilnīgi.
  6. Ietekmē augstu drudzi un urinēšanu. Pat tad, ja pacients dzer mazuļa, vēlme būs. Un, ja tiek novērota pareiza dzeršanas shēma, urinēšana būs bieža un bagāta - tā kā ķermenis noņem toksīnus.

Simptomātiskās terapijas pamatprincipi

Pārmērīga dzeršana ir dehidratācijas un intoksikācijas novēršana. Uz šķidrumu izvēles praktiski nav nekādu ierobežojumu, bet vēlams sārmainā dzēriens, zāļu tējas un atkaulēšanas maksa, atšķaidītas sulas, augļu dzērieni. Tikai alkohols ir stingri aizliegts. Pārmērīgs piena daudzums (labāk raudzēti piena produkti), kafija, dažādi gāzētie dzērieni (tas nav veselīgi, arī nav ieteicams) nav ieteicams.

Lai mazinātu kuņģa un zarnu trakta komplikācijas, ir ieviests maigs uzturs. Pirmkārt, ir jāaizsargā aknas, kas izraisa gan patogēnās mikrofloras, gan to toksīnu un antibiotiku iedarbību. Visa barība jāsagatavo šķidrā un pusšķidrā formā, pārtikai jābūt viegli sagremojama. Nelietojiet pārāk aukstu vai karstu ēdienu: visas ēdienreizes un dzērienus vajadzētu nedaudz uzsildīt. Saskaņā ar tā īpašībām, uztura laikā pneimonijas laikā ir tuvu diēta Nr. 15. Bet komplikāciju gadījumā pacientam ieteicams lietot īpašu diētu. Ar aknu komplikācijām - uzturu skaits 5, nieru komplikācijām - diēta 7.

Zāles temperatūras samazināšanai mēģiniet neizmantot, lai nepalielinātu zāļu ķermeņa slodzi. Bet, ja nepieciešams, lai novērstu febrilas, peritectic un giperpireticheskoy drudzis acetaminofēns izmanto (viena deva ne vairāk kā 1 g dienā - ne vairāk kā 4 g) slimnīcā vēlamo hipertonisku risinājums, pilienu un citas metodes. Bieži vien paratsetamolu aizstāj ar tridentu "analgīns + dimedrols + papaverīns" - šis maisījums viegli tiek galā ar hiperhipertiorozes drudzi.

Ja slimības gaitā tiek traucēta nieru izdalīšanās funkcija vai tiek stimulēta toksīnu eliminācija, tiek lietoti diurētiķi un diurētiskie līdzekļi.

Elpošanas mazspējas novēršana un ārstēšana ir telpas vēdināšana un obligātie pastaigas, lai kompensētu skābekļa trūkumu organismā. Smagos gadījumos ventilācija tiek veikta plaušās.

Ne-zāļu metodes, lai samazinātu temperatūru

  1. Kompresijas, aplauzums, noslaukot. Šim nolūkam ūdeni izmanto istabas temperatūrā, alkohola šķīdumus.
  2. Gaisa vannas. Galvenais noteikums: šai procedūrai vajadzētu būt ērtai, tādēļ tā netiek izmantota drebuļiem.
  3. Sviedri un ārstniecības augi.

Tas ir svarīgi! Pieaugušā pneimonijas simptomi bieži var būt netipiski, izteikti. Kopā ar augstām temperatūrām tās var nopietni apdraudēt dzīvību.

Galvenais noteikums, ka ikvienam vajadzētu atcerēties, nav pašnāvniecisks. Ja temperatūra nesamazinās no paracetamola uzņemšanas, ja temperatūra paliek nelabvēlīga ilgāk nekā vienu dienu, ārstam tas jārisina. Turklāt lielākajā daļā plaušu slimības formu vajadzētu ārstēt slimnīcā.

Akūts drudzis ar pneimoniju

Gadījumā, ja pacientiem slimnīcā vērojams drudzis, jāuzskata šādi gadījuma rašanās iemesli:
1) pēcoperācijas komplikācijas, piemēram, brūces infekcijas vai abscesa attīstība;
2) zāļu drudzis;
3) ar elpošanas sistēmu saistītas komplikācijas, tostarp pneimonija, atelektāze un plaušu emblēmas;
4) urīnceļu infekcija;
5) flebīts, īpaši ap intravenozas ievadīšanas vietām;
6) inficētu vai sterilu audu šķidrumu (piemēram, pleiras šķidruma) nepietiekama drenāža.

Pacientiem, kas ir hospitalizēti, dažkārt vērojama temperatūras paaugstināšanās 0,5-1 ° C temperatūrā (vienu vai divas dienas), un galvenajai slimībai nav bijusi drudzis. Šis temperatūras pieaugums ir tā dēvētais "psihoģeniskais drudzis".

Narkotiskais drudzis ir diezgan izplatīta parādība stacionāros. Šis fakts ir jāpatur prātā, lietojot gandrīz visas zāles, izņemot, iespējams, digitalis. Indikatori par zāļu drudzi ir impulsa un temperatūras, eozinofīlijas, netipiska limfocitoze un izsitumi attiecību pārkāpumi, lai gan bieži vien pacientiem var būt drudzis, ja šīs pazīmes nav.

Tādā gadījumā, ja drudzis notiek hospitalizētiem pacientiem ar pazīmēm sekundāro imūndeficītu, ko izraisīja primārā slimība (piemēram, audzējs), vai antibiotikas vai imūnsupresantu lietošanu, tas ir nepieciešams, lai savlaicīgi konstatētu infekcijas slimībām, ko izraisa. Drudža parādība šiem pacientiem galvenokārt izraisa normālas slimnīcas mikroflora, bet papildus, pacientiem ar imūnsupresiju ir uzņēmīgi mazāk patogēniem, piemēram, Candida, Aspergillus Phycomycetes, Pneumocystis, Toxoplasma, Listeria, Legionella, Nocardia, un uz tsitomegaloviruru un varicella zoster vīruss.

Daži uzskaitītie oportūnistiskie mikroorganismi var būt infekcijas procesa cēlonis, kurā nav grūti iegūt materiālu laboratorijas pētījumiem. Tas ir gadījums, kad tiek izmantots cerebrospinālais šķidrums, asinis un urīns pētījumiem un stādīšanai. Tomēr plaušu bojājumiem, piemēram, pneumocystis carinu, krēpu analīze ne vienmēr pietiek ar diagnozi. Šajā gadījumā var būt nepieciešams izpētīt biopsiju, kas iegūta ar bronhoskopiju vai operāciju.

Ja pacientiem ar paaugstinātu temperatūru slimības akūtā fāzē ir iespējams piešķirt ārstēšanas kursu ar antibiotikām, līdz tiek iegūti mikrobioloģiskās sēšanas rezultāti. Šī terapija jānovērš pret visbiežāk sastopamajiem patogēniem konkrētā vietā, piemēram, streptokokiem, anaerobiem mikroorganismiem un gramnegatīviem Enterobacilli kuņģa-zarnu trakta vai enterokokiem un gramnegatīvām bacillām, ja rodas uroģenitālā trakta sepsis. Ir svarīgi atcerēties, ka dažiem pacientiem ar septicēmiju, īpaši ļoti vecumā, kā galvenos infekcijas procesa rādītājus var būt leikocitoze un drudzis, bet var parādīties nespecifiski simptomi, kas saistīti ar šo slimību: hipotensija, hipotermija, hipoglikēmija, samazināta diurēze vai apjukums.

Nosakot drudža raksturu, ārstēšana jānošķir no infekcijas drudža, kas rodas no ārstējama drudža, ko izraisa pamata slimība, piemēram, Hodžkina slimība, leikēmija vai ķīmijterapija, piemēram, bleomicīns. Onkoloģiskajās slimībās drudzi bieži izraisa ārstēšana pēc pieprasījuma, savukārt infekciju un vaskulīta izraisītais drudzis tam nav saistīts.

Akūta pneimonija

Pneimonijas cēloņiem var būt daudz patogēnu, kas var inficēt plaušas. Pacientiem ar pneimoniju ir simptomi, piemēram, drudzis, klepus un plaušu audu sabiezējums, kas konstatēts rentgena staros. Turklāt tiek novērota leikocitoze vai leikopēnija, sāpes krūtīs un elpošanas mazspēja dažādos grādos. Pēc pirmās aizdomas par pneimoniju diferenciāldiagnoze kļūst nepieciešama, un ārstēšanas izvēle pilnībā ir atkarīga no tā rezultātiem. Lielākā daļa pneimoniju izraisa inficēšanās ar plaušu audiem vienā no trim vai četrām patogēniem, tipiskākās plaušu slimībām, kaut veidošanās infiltrāti plaušās, var izraisīt daudzas mikrobus.

Tāpēc šajā grāmatā vispirms tiek aplūkoti tipiskākie pneimonijas gadījumi, un pēc tam īsi uzskaitītas retākas etioloģijas pneimonijas galvenās īpašības.

Temperatūra plaušu iekaisuma laikā

Ar tādām slimībām kā pneimonija, drudzis un intoksikācijas sindroms ir galvenie simptomi, kas tomēr nevar palīdzēt definēt diagnozi. Tie atspoguļo tikai ķermeņa stāvokli, kura imūnsistēma pretošas ​​infekcijas faktoram. Tajā pašā laikā temperatūra var būt ļoti atšķirīga gan dažādiem cilvēkiem, gan dažādiem pneimonijas slimniekiem.

Lielākā daļa lasīt tagad

Cēloņi pneimonijas temperatūras pieaugumam


Ar gripas komplikāciju, kad attīstās plaušu audu centrālais iekaisums, drudzis sasniedz augstus rādītājus (38-40 grādi) kopā ar smagu intoksikācijas sindromu. Ja pneimonijas izraisītājs ir baktērija, tad temperatūras rādītāji ir zemi, vairumā gadījumu 37,5-38 grādi, lai gan tas arī ir atkarīgs no baktēriju skaita, kā arī no pacienta individuālajām īpašībām. Arī temperatūra plaušu iekaisuma laikā var nebūt, ja fokusa bojājumu apjoms ir minimāls vai ja rodas tuberkulozes pneimonija.

Kuņģa raksturojums ar pneimoniju

Temperatūra plaušu iekaisuma laikā būtiski neatšķiras no drudža ar bronhītu vai akūtām elpošanas ceļu infekcijām. Tas parasti ir subfebrils, tas ir, nepārsniedz vērtību 38 grādiem. Ir divi tā veidi: balts drudzis un sarkans, kas atbrīvojas atkarībā no kuģu reakcijas. Baltais drudzis rodas, ja rodas ādas virsmas spazmas: tas ir auksts pret pieskārienu, sauss, ar samazinātu turgoru. Sarkanais drudzis ir saistīts ar asinsvadu paplašināšanos. Atkarībā no tā, ārstēšanas taktika tādai patoloģijai kā pneimonija atšķiras. Baltā tipa temperatūru apstrādā ar papaverīnu vai nikotīnskābi, jo tas ir prognostiski ļaundabīgs. Red drudzis ir samazināts par darbības parastās nesteroīdajiem pretiekaisuma līdzekļiem, piemēram, aspirīnu (nekad nedrīkst lietot bērniem), paracetamolu, ibuprofēnu.

Indikācijas drudža mazināšanai

Ar tādu patoloģiju kā pneimonija temperatūra ir tikai ķermeņa simptomi, kā arī ķermeņa reakcija, kuras mērķis ir palielināt patogēnu izvadīšanas iespējas. Ja imūnās sistēmas drudža enzīmu kompleksi darbojas aktīvāk, un tāpēc tie ir efektīvāki, lai apkarotu infekciju. Tāpēc, lai samazinātu temperatūru ar tās pieaugumu, ne vienmēr ir piemēroti. Gadījumi, kad nepieciešama drudža likšana, ir atkarīgi no pierādījumiem: ja temperatūra pārsniedz 38 vai 38,5. Arī pat tad, ja pneimonijas laikā zemā temperatūra izraisa nopietnu intoksikāciju, tā jāsamazina.

Drudža ārstēšanas taktika

Bērniem paracetamols un ibuprofēns ir visvairāk vēlamās zāles. Tie ir piemēroti arī gripai. Aspirīnu un analģīnu (metamizolu) bērniem nedrīkst lietot, jo ir iespējama hemorāģiskā sindroma attīstība, kā arī trombocitopēniskā purpura attīstība. Pieaugušajiem ibuprofēns ir izvēlēta narkotiku lietošana. Ilgstoša drudža ar smagu intoksikācijas sindromu gadījumā vislabāk ir lietot litisko maisījumu. To ievada neatliekamās palīdzības nodaļā, jo šis nosacījums ir pamats ārsta izsaukšanai vai apmeklējumam klīnikā.

Akūta pneimonija

Akūta pneimonija ir infekciozā plaušu slimība, kam raksturīgas problēmas ar elpceļiem un rentgena pārmaiņām. Akūtu pneimoniju raksturo galvassāpes, drebuļi, klepus ar gļotādu krēpu, elpas trūkumu un tahikardiju. Pneimonija var būt patstāvīga slimība un var izpausties asinsvadu sistēmas patoloģisko procesu, infekcijas slimību, audzēju, hroniskā bronhīta vai bronhiālās astmas dēļ.

Komplikācijas un sekas

Pareizas un savlaicīgas terapijas gadījumā akūtas pneimonijas prognoze ir labvēlīga. Fibrinālā iekaisuma purvi izzūd 2-4 nedēļu laikā, un destruktīvi - pēc 4-6 nedēļām. Atlikušo efektu var novērot sešus mēnešus vai ilgāk.

Akūtas pneimonijas komplikācijas ir plaušu un ārpuspulmonārie. Plaušu vidū ir eksudatīvs pleirīts, obstruktīvs sindroms, plaušu gangrēna, abscess, elpošanas mazspēja. Ārpuslundari ietver endokardītu, anēmiju, glomerulonefrītu, meningītu, psihozi.

Gados veci cilvēki, zīdaiņi un novājināti cilvēki ar vienlaicīgām slimībām izpaužas ļoti smaga terapija un nopietnas sekas ar letālu iznākumu. Bieţi mirstība akūtā pneimonijā rodas sakarā ar smagu slimības pārtraukšanu pirmajās trīs dienās.

Infekciozs - toksisks šoks, elpošanas mazspēja, sepse, RDS izraisa nāvi.

Iemesli

Bieži akūta pneimonija rodas baktērijas Streptococcus pneimonijas dēļ. Dažreiz slimība notiek gulētietiem pacientiem - tas notiek sakarā ar to, ka ar nemainīgu ķermeņa kustību organisms zaudē savu aizsardzību. Pneimonija var izpausties dažādu veidu lūzumu dēļ. Visbiežāk sastopamie patogēni ir:

  • Bakteriālais bojājums: Staphylococcus, Legionella, Streptococcus, Hemophilus spieķi.
  • Vīrusu bojājumi: herpes, gripa, perorālās infekcijas
  • Vienkāršākā sitiens: hlamīdija, mikroplasma. Infekcija šādā veidā tiek novērota retos gadījumos. Tikai 3% gadījumu rodas tieši mikoplazmas un hlamīdijas dēļ.

Akūtas pneimonijas simptomi

Akūtās pneimonijas galvenie simptomi ir ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, apetītes zudums, vājums, nelabums. Augstas temperatūras rezultātā ir maldu izpausme, apziņas traucējumi. Šie simptomi var būt stipri vai viegli pamanāmi.

Slimības pirmajā dienā novēro klepu, kas sākotnēji ir sausa, spēcīga, sāpīga, provocējoša vemšana, un pēc brīža parādās krēpas, veicinot klepu. Flegma var būt caurspīdīga, dzeltena, rūsēta, ir asins recekļi. Vēlākajos posmos krūts dziedzeris ir sastopams, kas izzūd pēc slimības beigām.

Akūtās pneimonijas gadījumā sāpes krūškurvī ir raksturīgas - pastiprināta ieelpojot, pastāvīga vai nepastāvīga. Dažreiz sāpes krūtīs dod sirdij vai kuņģī. Reizēm var rasties elpas trūkums.

Krupas pneimonijā parādās plaušu plaušu un pleiras iekaisums. Pneimonija sākas uzreiz ar temperatūras paaugstināšanos līdz 38 grādiem, smagām drebuļiem, galvassāpēm, sāpīgajām locītavām kājās un rokās, vājumam. Dažreiz vēzis ir vemšana, vēdera uzpūšanās, samazināta ēstgriba, rodas halucinācijas. Klepus laikā rodas sāpes sāpēs, samazinās tendenci. Krēpas var būt brūni brūnas vai rūsas nokrāsas ar receptēm. Ar plaušu pneimoniju ir vērojama elpas trūkums. Siltums nepazūd 8-10 dienu laikā un reizēm var pieaugt atveseļošanās laikā.

Fokālās pneimonija notiek 2/3 akūtu pneimonijas gadījumu. Ar šādu pneimoniju rodas mazu plaušu rajonu iznīcināšana, un tas notiek daudz vieglāk. Pacientam ir ievērojama veselības pasliktināšanās, temperatūra palielinās.

Ar fokāliju pneimoniju reti sastopams hemoptīze klepus un elpas trūkums, sāpes krūtīs. Augsta temperatūra saglabājas 3-10 dienas. Atsevišķos gadījumos fokālās pneimonija gandrīz nemanās ar nelielu drudzi, klepu un vājumu.

Akūtas pneimonijas pazīmes bērniem

Acu pneimonija rodas zīdaiņiem sakarā ar dažādu baktēriju, vīrusu, mikroplasmas un dažādu mikroorganismu iedarbību. Bieži galvenais pneimonijas cēlonis ir vīrusu infekcija. Saskaņā ar statistiku, pirmajos sešos mēnešos varbūtība saslimt ir 50%. Līdz 5 gadiem patogēni ir stafilokoki un pneimokoki.

Akūtās pneimonijas simptomi zīdaiņiem:

  • Temperatūra paaugstinās līdz 38-39 grādiem un saglabājas 3 dienas.
  • Lēna stāvoklis
  • Slikts sapnis
  • Sliktāka ēstgriba
  • Ādas blāvums
  • Zīdaiņiem ir regurgitācija un vemšana.
  • Elpas trūkums
  • Elpošana ar sēkšanu
  • Mitrā klepus.

Bērnu akūtas pneimonijas terapija ir atkarīga no vīrusa vecuma, slimības smaguma pakāpes un gaitas. Ārstēšana tiek veikta gan slimnīcā, gan mājās. Pilnīga atveseļošanās notiek 2-4 nedēļu laikā, ja tas nenotiek, tad slimība ilgstoši. Divas nedēļas vēlāk atveseļošanās notiek bērniem ar labu imunitāti.

Slimības laikā vecākiem vajadzētu apģērbt bērnu atbilstoši laika apstākļiem, palielināt patērēto vitamīnu daudzumu, samazināt fizisko slodzi. Ir nepieciešams atteikt pārtiku ar lielu daudzumu ogļhidrātu.

Diagnostika

Pēc akūtas pneimonijas diagnozes tiek diagnosticēta pēc klīniskās izpētes, medicīniskās izmeklēšanas. Akūtā pneimonija simptomi ir līdzīgi tuberkulozei. Lai izvairītos no medicīniskām kļūdām un noteiktu visprecīzāko diagnozi, pacientei tiek piedāvātas šādas procedūras:

  1. Vispārējs asinsanalīzes tests
  2. Magnētiskās rezonanses attēlveidošana
  3. Urīna analīze
  4. Ultraskaņas diagnostika
  5. Pacienta šķidruma bakterioloģiskā analīze
  6. Rentgenogrāfija ir galvenā diagnostikas procedūra, jo rentgenstaru attēli parāda plaušu zonu tumšošanos, kā arī izmēru, kas norāda slimības smaguma pakāpi un nevērību.
  7. Komutētā tomogrāfija.

Akūtas pneimonijas ārstēšana

Pneimonijas terapija jāveic vispusīgi un jāizvēlas individuāli katram atsevišķam gadījumam. Terapija ir atkarīga no pacienta vecuma, slimības formas un smaguma, kā arī komplikāciju trūkuma vai klātbūtnes. Ārstēšana bieži tiek veikta slimnīcā, bet pat ārstēšanas mājās gadījumā pacientam jānodrošina gulta un pilnīga atpūta. Akūtās pneimonijas terapijas veidi ir šādi:

  • Antibakteriālais - mērķis ir atbrīvoties no patogēniem konkrēta tipa antibiotiku dēļ.
  • Narkotiku terapija ir balstīta uz spazmolītisku, antiseptisku, sedatīvu, asinsvadu, antihistamīna, pretsāpju līdzekļu lietošanu.
  • Vitamīnu terapija balstās uz C un B grupas vitamīnu lietošanu.
  • Fizioterapija.

Papildus tam, jums vajadzētu pievērst uzmanību labām uzturu, kuras pamatā ir ogļhidrātu, šķiedrvielu un olbaltumvielu saturs. Ārstēšanas laikā pacientam ir jālieto vismaz 2,5 litri šķidruma dienā.

Akūtas pneimonijas terapija ir ilgs un sarežģīts process. Pareiza diagnoze, atbilstība speciālista ieteikumiem, ievērojams cilvēka stāvokļa uzlabojums tiek novērots pēc 3-4 nedēļām.

Profilakse

Akūtas pneimonijas profilakse ietver vienkāršu sanitāro un higiēnas procedūru kopumu. Tas, pirmkārt, telpu vēdināšana, sistemātiska mitra tīrīšana, ēdienu patēriņš,

piepildīta ar svarīgākajiem vitamīniem, atbilstība darba noteikumiem, savlaicīga izolācija no inficētās personas. Papildus tam pastāv arī individuālas profilakses metodes - sacietēšana, izvairoties no hipotermijas un ķermeņa pārkaršanas, fiziskām aktivitātēm, pārgājieniem un smēķēšanas un citu sliktu paradumu pārtraukšanas. Īpaša uzmanība jāpievērš infekcijas apvidiem: sinusīts, hronisks tonsilīts, holecistīts un kariozie zobi.

Tiek uzskatīts, ka ne mazāk nozīmīga ir atbilstība pret epidēmijas procedūrām - bronhīta, traheīta, akūtu elpceļu infekciju ķirurģiska ārstēšana un sistemātiska vakcinācija pret gripu.

7. nodaļa - iekaisuma patofizioloģija. Drudzis

Iekaisums - ķermeņa reakcija uz vietējiem bojājumiem, ko raksturo izmaiņas parādība, mikrocirkulācijas traucējumi ar eksudāciju, emigrāciju un proliferācijas parādībām.

Izmaiņas, mikrocirkulācijas traucējumi un proliferācija ir iekšējās kardinālās iekaisuma pazīmes. Ir arī ārējās kardinālās iekaisuma pazīmes: 1) apsārtums (ruboģija), 2) pietūkums (audzējs), 3) drudzis vai drudzis (kalorija), 4) sāpes (dolors), 5) disfunkcija.

Šīs pazīmes ir labi identificētas ar ārējo lokalizācijas procesu.

Biežie simptomi ir atkarīgi no procesa intensitātes un apjoma. Tie ietver: 1) drudzi; 2) asinsreakcija (leikocitoze, palielināta ESR); 3) imunoloģiskās reaktivitātes izmaiņas; 4) intoksikācijas sekas.

Iekaisums ir viens no visbiežāk sastopamajiem patoloģiskajiem procesiem. Tas ir aizsargājošs un adaptīvs.

Iekaisuma bioloģiskā nozīme ir ierobežot iekaisuma izraisītāja bojājumu un elimināciju.

Etioloģija. Iekaisuma cēlonis var būt jebkurš faktors, kas var izraisīt audu bojājumus (phlogogenic faktori).

Biežāk iekaisumu izraisa eksogēnu vielu iedarbība. Tie pēc būtības var būt: a) bioloģiski (parasti infekciozi - baktērijas, vīrusi, sēnītes uc); b) fiziskā (mehāniskā, termiskā, radiālā enerģija); c) ķīmiskās vielas (skābes, sārmi, terpentīns, toksiskas vielas utt.).

Iekaisuma iekšējie cēloņi parasti ir: a) nekrozes fokuss; b) hematoma; c) reakcija uz urīnizvadkanālu vai žultsakmeņiem; d) Ag - kompleksos orgānos utt.

Tā kā visizplatītākais iekaisuma cēlonis ir infekcijas izraisītāji, to etioloģiski iedala: 1) infekcijas (septiskos) un 2) neinfekciozos (aseptiskos).

Pathogenesis. Vietējās reakcijas iekaisuma stadijās: 1) izmaiņas; 2) asinsvadu traucējumi, eksudācija un emigrācija; 3) izplatīšana.

Pirmais posms (izmaiņas) ir audu bojājums, uztura un vielmaiņas pārkāpums, tā struktūra un funkcija. Ir primāras un sekundāras izmaiņas.

Primārais - ir pašu iekaisuma izraisītāja postošās ietekmes rezultāts, tādēļ tā smagums lielā mērā ir atkarīgs no tā īpašībām.

Sekundārais - saskarsmes ar saistaudiem, mikroviļņiem un asinīm izdalītajiem lizosomālajiem enzīmu un aktīvo skābekļa metabolītu iedarbībai sekas. To avots galvenokārt ir aktivizēts fagocīts.

Būtiska loma pārmaiņās ir arī litikā kompleksam C59, kas veidojas pēc plazmas komplikācijas un audu šķidruma aktivācijas.

Tādējādi sekundārā pārveidošana nav tieši atkarīga no iekaisuma līdzekļa, tā attīstībai nav nepieciešama aģents. Tā ir ķermeņa reakcija uz kaitējumu, ko jau rada kaitīga iedarbība. Tas ir neatņemama iekaisuma procesa sastāvdaļa.

Stimulējošs parādība iekaisumu ietver audu sairšanu un uzlabotu vielmaiņu (metabolismu uguns), kas izraisa virkni fizikāli ķīmisko izmaiņu iekaisušajos audos: kā rezultātā uzlabotu glikolīzes un vielmaiņas traucējumi tauku - uzkrāšanos skābu produktu (piena un tricarboxylic skābēm, taukskābju, ketonvielas) kas noved pie acidozes; šūnu iznīcināšanas dēļ palielināta disociācija sāļu skābā vidē, audu sadalīšanās un pastiprināta vielmaiņa, olbaltumvielu sadalīšanās polipeptīdos, hiperosmija un hiperkonsija.

Iekaisuma starpnieki. Primāro un sekundāro pārmaiņu laikā tiek atbrīvots liels skaits dažādu iekaisuma mediatoru un modulatoru.

Šīs ir tās pašas vielas, kuras parastos apstākļos veidojas dažādos orgānos un audos, ir atbildīgas par funkciju regulēšanu šūnu un audu līmenī. Ja iekaisums, kas lielā daudzumā tiek izlaists lokāli, iegūst jaunu kvalitāti - iekaisuma mediatorus. Praktiski visi mediatori ir iekaisuma modulatori, t.i. spēj nostiprināt vai vājināt iekaisuma smagumu. Pēc izcelsmes tie ir sadalīti: 1) humoralā (veidojas plazmā un audu šķidrumā). Tie ir kompleksa, kinīna, koagulācijas faktoru atvasinājumi; 2) šūnu. Tie ir vasoaktīvie amīni, arahidonskābes atvasinājumi (eikosanoīdi), lizosomālie faktori, citokīni, limfokīni, skābekļa aktīvie metabolīti utt.

No humorālas iekaisuma mediatoriem komplementa atvasinājumi ir vissvarīgākie. Turklāt papildus komplementālas interleikīna-1 aktīvās sastāvdaļas, prostaglandīni, leikotriēni, faktors, kas aktivē trombocītus utt.

Kinīni ir neirovaskulāri peptīdi, kas iegūti no kininogēniem kallikreīnu ietekmē. Kālikreīna - kinīna sistēmas aktivācijas sākuma koeficients ir Hagemann faktora (XII koagulācijas faktora) aktivizēšana audu bojājumu gadījumā, kas pregelikreīnus pārvērš par kallikreīniem.

Kinīni paplašina arteriolus un palielina venozo caurlaidību (ar endotēlija šūnu kontrakciju), samazina vēnu gludo muskuļu daudzumu un palielina intrakapilāru un venozo spiedienu. Tie stimulē T-limfocītu migrāciju un mitogēni un limfokīnu sekrēciju. Tie arī veicina fibroblastu izplatīšanos un kolagēna sintēzi, tāpēc tie ir svarīgi reparatīvajos procesos.

Svarīgi, lai aktīvais Hageman faktors sāktu ne tikai kinīna veidošanās procesu, bet arī asins koagulāciju un fibrinolīzi. Tas ir svarīgi gan iekaisuma patoloģiskajā, gan aizsardzības fenomenā.

Šūnu mediatori. 1) Eikozanoīni - lai novērstu iekaisumu, tas ir prostaglandīns E2 (PGE2) un leikotriēns (LT). To galvenais efekts iekaisuma gadījumā ir leikocītu ietekme. Tie ir spēcīgi ķemotraktori, t.i. nodrošina leikocītu infiltrāciju. Tie palielina hiperēmiju (vazodilatācijas dēļ), palielina asinsvadu caurlaidību, piedalās iekaisuma sāpju ģenēze. PGE2 ir spēcīgs siltuma palielināšanas līdzeklis.

2) Lizosomālie fermenti. Granulocīti un monocīti (fagocīti) kalpo kā to avots iekaisuma fokusā. Lizosomu galvenie komponenti cilvēkam ir neitrāli proteīni (elastāze, kolagēze utt.). Tie nodrošina jau pazudušo mikroorganismu (atšķirībā no lizocīma un laktoferīna) lizu. Galvenā lizosomālo proteināzi ietekme ir mediācija un pretiekaisuma traucējumu modulācija, ieskaitot pašu audu bojājumus. To ietekmē ir palielināta asinsvadu caurlaidība (endotēlija šūnu lizēšana un retināšana). Izdalot ķīmiskās vielas, tās ir leikocītu infiltrācijas modulatori. Lizosomālie fermenti var aktivēt arī komplementa sistēmu, kallikrein-kinīnu, koagulāciju un fibrinolīzi, atbrīvojot limfokīnus un citokīnus.

3) Nefermentatīvi katjonu proteīni. Satur neitrofilu granulas un trombocītus. Katjonu proteīni tiek piestiprināti baktēriju šūnu negatīvi uzlādētajai membrānai ar elektrostatiskās mijiedarbības palīdzību. Tā rezultātā tiek pārkāpti membrānas caurlaidība un struktūra, kā rezultātā tiek pārtraukta mikroorganismu nāve. Tas ir priekšnoteikums tās lizosomālo enzīmu sekojošai efektīvai lizēšanai.

4) citokīni. Paaugstina asinsvadu caurlaidību, adhēziju un leikocītu emigrāciju, kā arī pastiprina fagocitozi. Avots ir stimulēts makrofāgas. Arī ražo neitrofīli un limfocīti. Visvairāk pētītie interleikīni-1,2, 6, TNF, PAF un interferoni.

5) Aktīvie skābekļa metabolīti, pirmkārt, brīvie radikāļi - superoksīda anjonu radikāli O2, hidroksilgrupa OH, perhidroksils BUT2.

Otrais posms (asinsvadu reakcijas, eksudācija, emigrācija). Asinsvadu sistēmas traucējumi attīstās pēc iekaisuma līdzekļa ietekmes un ietver vairākus posmus:

1. Arteriolu īslaicīga spazma (ilgst vairākas minūtes, vazokonstriktoru refleksu ierosināšanas rezultāts) Parādīts blanšēšanas audos.

2. Artēriju hiperēmija, ko izraisa arteriolu paplašināšanās. Tās mehānisms galvenokārt ir saistīts ar iekaisuma mediatoru vazodilatējošo iedarbību. Arteriālā hiperēmija ir pamats audu temperatūras apsārtumam un palielināšanai.

3. Venozā hiperēmija. Tas attīstās ātri (dažas minūtes pēc vielas iedarbības) un pievieno visu iekaisuma procesa gaitu. Viņu uzskata par patiesu iekaisuma hiperēmiju (ar viņas līdzdalību tiek veiktas galvenās iekaisuma parādības). Tā rašanās mehānismā pastāv trīs faktoru grupas:

a) asins reoloģisko īpašību un tās aprites pārkāpums. Kā rezultātā svīšana - palielina asins viskozitāti, tās koncentrācija, paaugstināts globulīna olbaltumvielu koloidāls statusa izmaiņas, pietūkumu un eritrocītu agregācijas, tromboze, traucēta asinsrite rakstzīmju - strāva ātruma samazināšanas aksiālā zonā;

b) izmaiņas asinsvadu sieniņā, samazinot asinsvadu sienas elastību; endotēlija pietūkums un palielinās adhēzija. Tā rezultātā gaisma sašaurinās, leikocīti var piestiprināties endotēlijam;

c) audu pārmaiņas, kas saistītas ar vēnu un limfas asinsvadu saspiešanu ar retinātu audu infiltrāciju.

4. Staz. Attīstās dažos zarnojošajos asinsvadu audos. Bieži sastopama stāze ir raksturīga akūtai hiper-iekaisuma iekaisībai. Stāzei priekšā ir stāvoklis, kam raksturīga svārsta veida asiņu kustība. Parasti asinsrites traucējumi iekaisuma stāzē ir pārejoši, tomēr ar asinsvadu sieniņu bojājumu un trombozi tas var kļūt neatgriezenisks.

Exudācija ir olbaltumvielu saturošas šķidrās asins daļas svīšana caur asinsvadu sieniņām iekaisušos audos. Neuzliesmojošas tūskas gadījumā izsvīdumu sauc par transudātu. Ja transudātā ir maz olbaltumvielu (līdz 2%), tad eksudāts ir lielāks par 3% (līdz 8%). Izstumšanas mehānisms ietver trīs faktorus: 1) paaugstinātu caureju (venulu un kapilāru) caurlaidību, ko izraisa iekaisuma mediatoru darbība; 2) paaugstināts filtrācijas spiediens asinsvados, kas izraisa iekaisumu, sakarā ar hiperēmiju; 3) osmozes un onkotika spiediena palielināšanās iekaisušajos audos pārmaiņu rezultātā (asiņu onkotiskā spiediena samazināšanās bagātīgas eksudācijas laikā).

Eksudācijas galvenais faktors ir asinsvadu caurlaidības palielināšanās. Tas sastāv no divām fāzēm: tūlītēja un lēna. Pirmais (tūlītējais) notiek tūlīt pēc aģenta darbības, pēc dažām minūtēm sasniedz maksimumu un beidzas 30 minūtēs (ja kuģim nav bojājumu). Otrais attīstās pakāpeniski. Tās maksimālais laiks ir 6 stundas, tas ilgst līdz 100 stundām.

Tādējādi iekaisuma eksudatīvā fāze sākas tūlīt pēc iedarbības ar līdzekli un ilgst vairāk nekā četras dienas.

Atkarībā no kvalitatīvā sastāva tiek izdalīti šādi eksudāti:

1) serozais proteīns ir zems (3-5%), neliels skaits leikocītu. Tuvu transudēt. Raksturo ar serozo membrānu iekaisumu (serozais peritonīts, pleurīts, perikardīts, artrīts utt.). Pievienojot gļotu, serozu eksudātu sauc par katarrāliem (katarāls rinīts, gastrīts);

2) fibrinous ir liels fibrinogēna saturs (ar augstu asinsvadu caurlaidību). Saskaroties ar bojātiem audiem, fibrinogēns pārvēršas par fibrīnu un nokrāsojas cīpslas masu vai filmu (uz gļotādām) formā. Ja filma atrodas brīvi, to var viegli atdalīt, iekaisumu sauc par krupu. Ja tas ir stingri pielodēts un nav nošķirts, tas ir difterīta iekaisums;

3) gļotādas - satur daudzas balto asins šūnu, parasti mirušas un iznīcinātas (gļotādas ķermeņi), fermenti, audīda autolīzes produkti, albumīns, globulīni un reizēm fibrīna pavedieni. Viņš ir zaļganis, dubļains. Patogēno sēnīšu raksturojums;

4) putrefactive - produktu klātbūtne putrid sadalīšanās audos (nepatīkams smaka). Veido, pievienojot patogēnās anaerobes;

5) hemorāģisks - augsts sarkano asins šūnu daudzums (rozā vai sarkanā krāsā). Tas ir raksturīgi tuberkuloziem bojājumiem, gripu, alerģiskiem iekaisumiem utt. Hemorāģiska rakstura var būt jebkura veida iekaisums (serozi, fibrinozi, gļotādas).

6) jaukts - ar iekaisumu uz vājinātu ķermeņa aizsardzību un sekundāras infekcijas iestāšanos.

Emigrācija ir leikocītu izdalīšanās no traukiem uz audiem. To galvenokārt veic diapedēze caur venulu sienām. Tas ir galvenais notikums iekaisuma patoģenēzē. Emigrācijas mehānisms ir ķemotaksis fenomens.

Sākot moments aktivizēšanas phagocytes ir ietekme uz receptoriem šūnu membrānu hsmotaktiskiem aģenti laists mikroorganismi vai fagocīti, kā arī veidojas no auduma kā rezultātā iekaisuma aģents.

Vissvarīgākie ķemotraktori ir: komplementa fragmenti, fibrīna noārdīšanās produkti, kallikreīns, citokīni, limfokīni, galvenie proteīni ar lizosomām, granulocītu sadalīšanās produkti.

Saistībā ar ķīmiktraktoru saistīšanos ar receptoriem un plazmas membrānas enzīmu aktivizēšanu fagocītos, tiek aktivizēti vielmaiņas un elpošanas procesi. Pastiprināta membrānas glikoproteīniem nosaka adhesivity fagocīts, pastiprināta sekrēcija no vielām, kas atvieglo pielipšanu leikocītu endotēlija (laktoferrīnu, fibronektīna, uc), samazina virsmas spraigumu membrānas, un atšķiras koloidālās stāvokli citoplazmā (reverse pāreju no gela Sol), kas rada apstākļus veidošanās pseidopodija utt.

Asins reoloģisko īpašību (lēna asins plūsma), leikocītu un endotēlija šūnu līmo īpašību palielināšanās noved pie endotēlija leikocītu "līmēšanas", t.i. leikocītu marginālā stāvokļa parādība (marginalizācija). Šeit elektrostatiskajiem spēkiem ir arī kāda nozīme. Ja tiek aktivizēti leikocīti, to negatīvais daudzums samazinās, un līdz ar to samazinās savstarpējās pretales spēks ar kuģa sienu.

Tātad galvenais leikocītu uzkrāšanās akuss akūtās iekaisuma reakcijas fokusā ir leikocītu saķere ar endotēlija šūnām. Tagad arvien vairāk pētnieku uzskata, ka adhēzija papildus iepriekš minētajam ir atkarīga arī no endotēlija šūnu un endotēlija leikocītu lipīgo molekulu (ELAM) neitrofilu izskata un satura. Šajā konkrētajā endotēlija-leikocītu adhēzijas molekulu uz virsmas endotheliocyte ir ligands receptoru uz ārējās membrānas elastāzes veidā papildu Elam, un otrādi. Jo īpaši ELAM ietver selektinus un integrīnus. Endotēlija šūnu selektīnu funkcija ir ogļhidrātu savienojumu atzīšana un saistīšanās uz neitrofilu virsmas. Otrais ELAM veids uz neitrofilu virsmas ir endotēlija starpšūnu lipīgo molekulu struktūra, kas līdzīga imūnglobulīniem. Viņu noteiktas piecas sugas.

Ar selekīnu piedalīšanos rodas neskaidra neitrofilu saķere ar endotēliju. Tajā pašā laikā, šķiet, ka tie lecocītus pārvieto pa endonitocītu virsmu, pārvietojot leikocītus uz kuģa sienas iekšējās virsmas. Integrins veic "cieto" leikocītu piestiprināšanu endotēlijam. Pārkāpšana adhezīvo īpašību fagocītiskajās leikocītu, jo īpaši, kas saistītas ar zemu izpausmi Elam uz tās virsmas, kas noved pie nespējas leikocītu uzkrājas iekaisumu un iznīcināt visus citplanētiešu tajā. Tā rezultātā rodas biežas asiņainas infekcijas.

Leikocīti, kas ir nonākuši pie margināla stāvokļa, atbrīvojot pseidopodijas, kuras iekļūst interendoteliālās spraugās un "pārplūst" caur endotēlija slāni. Noķerti starp endotēlija slāni un baznīcas membrānu, leikocīti izdalo lizosomu proteināzes, izšķīdinot to, kas nodrošina tā palielināto leikocītu caurlaidību.

Imigrēti leikocīti ir atdalīti no asinsvadu sienas ārējās virsmas, un amoebīda kustības tiek sūtītas uz iekaisuma centru, ko nosaka ķīmisko vielu koncentrācijas gradients centrā. Svarīga ir arī elektrokinētiska iedarbība: potenciāla starpība ir negatīvi uzlādēts leikocīts un pozitīvi uzlādēts audums.

Emigrācijas process ir ātrs. Neitrofilu 10 minūtes ir pietiekami, lai būtu iekaisuma fokusā. To skaits sasniedz maksimumu pēc 4-6 stundām (šajā periodā uzliesmojumā ir 90% no tām). Granulocīti veic fagocitozi un tiek iznīcināti.

Pēc 16-24 stundām fokuss dominē monocītos un trešajā dienā sasniedz maksimumu. Tomēr monocītu migrācija sākas vienlaicīgi ar neitrofīliem, bet vispirms tas tiek kavēts ar pēdējo produktu atkritumiem. Imigrēti leikocīti kopā ar proliferējošām šūnām veido iekaisīgu infiltrāciju. Infiltrācija kopā ar eksudātu izraisa pietūkumu un ir svarīga, iekaisuma sāpju gadījumā.

Trešais posms ir izplatīšana. Saskaņā ar iekaisuma izplatīšanu saprot vietējo šūnu elementu reprodukciju iekaisumā. Tas sākas ar pārmaiņām un eksudācijai, bet vēlāk tas dominē. Vissvarīgākais nosacījums proliferācijas progresēšanai ir mikroorganismu un citu kaitīgu vielu iekaisuma avota klīrensa efektivitāte.

Galvenie šūnu elementi, kas ir atbildīgi par atjaunojošajiem procesiem iekaisuma fokusā, ir fibroblasti. Tie ražo galveno starpšūnu vielu - glikozaminoglikanus, kā arī sintezē un izdalās šķiedras struktūras - kolagēnu, elastīnu, retikulīnu.

Pārdošanas procesa humora kontrole tiek veikta, piedaloties makrofāgiem. Viņi izdala fibroblastu augšanas faktoru (stimulē fibroblastu proliferāciju un kolagēna sintēzi).

Izplatīšanu aizstāj ar reģenerāciju. Tas vairs nav faktiskā iekaisuma kompleksa daļa, tas ir saistaudu izplatīšanās, asinsvadu augšana un specifisku audu elementu pavairošana. Ja ir defekts, veidojas granulācijas audi, tad veidojas rēta.

Hronisks iekaisums. Ļoti bieži akūta iekaisuma pāreja uz hronisku ir autoalerģisku procesu parādīšanās, piemēram, reakcijas uz pašu proteīniem, kas mainās iekaisuma laikā. Rezultātā tiek veidoti stabilie apļa patoģenēzes vienību stabilie cikli.

Tomēr ir gadījumi, kad iekaisuma infiltrātos no paša sākuma uzkrājas ne polimorfonukleozes leikocīti, bet gan mononukleāros šūnas - monocītus, makrofāgas, limfocītus un to atvasinājumus. Šādu mononukleāro šūnu veidošanos, ko sauc par "granulomām", ir priekšnoteikums ilgajam iekaisuma procesam.

Atšķirībā no akūta iekaisuma, hronisks iekaisums nesākas ar mikrocirkulācijas traucējumiem (kas tika apspriesti agrāk), bet vienlaikus uzkrājoties kritisku skaitu kairinātu (aktivētu) makrofāgu. Makrofāgas aktivē, absorbējot patogēnus vai neinfekciozas daļiņas, kas nemirst nedz fagozomās, nedz arī sadalās. Šajā gadījumā makrofāgi sāk izdalīt iekaisuma mediatorus.

Atšķirības akūtā un hroniskā iekaisuma procesā:

1) akūts process sākas "no traukiem", un hronisks process sākas no saistaudzivju teritorijas, kur atrodas aktīvie makrofāgi;

2) akūtā iekaisuma galvenā efektora šūna ir neitrofils, un hronisks iekaisums ir aktīvs makrofāgs;

3) akūtu iekaisumu ātri, dažu dienu laikā, beidzas, ja komplikācijas nav, un hronisks iekaisums turpinās ilgu laiku.

Galvenie hroniskā iekaisuma cēloņi ir: 1) noturība mikrobu un / vai sēnīšu organismā ar novēlota alerģijas veida attīstību; 2) imūno auto-agresijas faktori; 3) kateholamīnu un / vai glikokortikoīdu (hronisks stress) līmenis asinīs; 4) ilgstoša iedarbība uz ārvalstu endo- vai eksogēnu kaitīgo faktoru audiem vai orgāniem; 5) fagocītu nepietiekamība.

Ķermeņa iekaisums un reaktivitāte. Iekaisuma vietējās un vispārējās parādības ir cieši saistītas: no vienas puses, iekaisuma parādīšanās, attīstība, gaita un iznākums ir atkarīgi no organisma reaktivitātes, no otras puses, iekaisuma fokuss ietekmē visu organismu. Lasiet vairāk par to mācību grāmatās. Es apskatīšu ELAM lomu sistēmisko reakciju ieviešanā. Cirkulējošo asiņu citokīnu (TNF, interleikīnu) kāpuma dēļ mononukleāro fagocītu un imūnkomponentu šūnu (piemēram, sepses) patogēnas sistēmiskas aktivācijas dēļ GLM izpaužas uz endotēlija šūnu virsmas un uz neitrofilu un monocītu ārējo membrānu. Ja mikrocirkulācijas traucējumi ir neizbēgami izteikta iekaisuma, smagas brūču slimības, traumu gadījumi, kad hiperkrytiķinēmija darbojas kā saite uz sistēmisku traucējumu patogēzi, GLAM izpausme izraisa cirkulējošo asins leikocītu saikni ar endotēlija šūnām. Adhēzija aktivizē endotēliocītus kā šūnu iekaisuma efektorus. Tās atbrīvo hemoattractantu phlogogēnus un, kopā ar aktivētajiem leikocītiem, izraisa akūtu iekaisuma reakciju orgānos un audos, kas atrodas attāli no primārā iekaisuma lokusa (V.Yu.Shanin, 1998).