Plaušu tūska

Plaušu tūska ir akūta plaušu nepietiekamība, kas saistīta ar plašu transudāta atbrīvošanu no kapilāriem plaušu audos, kas izraisa alveolīšu infiltrāciju un asu plaušu gāzu apmaiņas traucējumus. Plaušu tūska izpaužas kā elpas trūkums miera stāvoklī, krūškurvja saspringums, nosmakšana, cianoze, klepus ar putojošu asiņainu krēpu un burbuļojoša elpošana. Plaušu tūskas diagnostika ietver auskulāciju, rentgenogrāfiju, EKG, echoCG. Plaušu edēmas ārstēšanai nepieciešama intensīva aprūpe, tai skaitā skābekļa terapija, narkotisko pretsāpju līdzekļu, sedatīvo līdzekļu, diurētisko līdzekļu, antihipertensīvo līdzekļu, sirds glikozīdu, nitrātu, proteīnu zāļu ieviešana.

Plaušu tūska

Plaušu tūska ir klīnisks sindroms, ko izraisa asins šķidruma daļas svīšana no plaušu audiem un ko papildina gāzes apmaiņa plaušās, audu hipoksijas attīstība un acidoze. Plaušu tūska var sarežģīt dažādu pulmonoloģijas, kardioloģijas, pediatrijas, neiroloģijas, ginekoloģijas, uroloģijas, gastroenteroloģijas un otorinolģijas slimību gaitu. Ja nav savlaicīgi sniegt nepieciešamo palīdzību, plaušu tūska var būt letāla.

Plaušu edēmas cēloņi

Dažos gadījumos, plaušu tūska darbojas komplikācija infekcijas slimībām, kas notiek ar smagu intoksikācijas: SARS, gripas, masalu, skarlatīnu, difteriju, stingumkrampjiem, garo klepu, vēdertīfu, stingumkrampju, poliomielīta.

Jaundzimušo plaušu tūska var būt saistīta ar smagu hipoksiju, priekšlaicīgu dzemdību un bronhopulmonāro displāziju. Pediatrijā risks plaušu tūsku pastāvēt saskaņā ar jebkādiem nosacījumiem, kas konjugēts ar pavājinātu elpošanas ceļu - akūta laringīta, adenoīdi, elpceļu svešķermeņu, utt Līdzīgs mehānisms plaušu tūska vērojama mehāniskās asfiksijas :. karājas, noslīkšana, aspirācijas kuņģa satura plaušās.

Bieži vien plaušu tūska attīstās saindēšanās rezultātā ar ķīmiskām vielām (fluora saturošiem polimēriem, organofosfora savienojumiem, skābēm, metālu sāļiem, gāzēm), intoksikāciju ar alkoholu, nikotīnu, narkotikām; endogēnā intoksikācija ar plašu apdegumu, sepsi; akūta saindēšanās ar zālēm (barbiturāti, salicilāti utt.), akūtas alerģiskas reakcijas (anafilaktiskais šoks).

Dzemdniecībā un ginekoloģijā plaušu tūska visbiežāk saistās ar eklampsijas attīstību grūtniecēm un olnīcu hiperstimulācijas sindromu. Ilgstošas ​​mehāniskas ventilācijas fona ar augstu skābekļa koncentrāciju, nekontrolētu intravenozu šķīdumu infūziju, torakocentēzi ar ātru vienpakāpes šķidruma evakuāciju no pleiras dobuma ir iespējams attīstīt plaušu tūsku.

Plaušu edēmas klasifikācija

Ņemot vērā pārejas mehānismus, ir izolēti kardiogēni (sirds), nekardiogēni (elpošanas distresa sindroms) un jaukta plaušu edēma. Termins "bezkardiogēna plaušu edēma" apvieno dažādus gadījumus, kas nav saistīti ar sirds un asinsvadu slimībām: nefrogēnu, toksisku, alerģisku, neiroģenētisku un citu plaušu edēmu formu.

Saskaņā ar kursa variantu izšķir šādus plaušu edēmas veidus:

  • fulminants - ātri attīstās dažu minūšu laikā; vienmēr letāls
  • akūta - strauji augoša, līdz 4 stundām; pat ar tūlītējiem reanimācijas pasākumiem ne vienmēr ir iespējams izvairīties no letāliem iznākumiem. Akūta plaušu tūska parasti attīstās ar miokarda infarktu, TBI, anafilaksi utt.
  • pēkšņs - ir viļņveidīga plūsma; simptomi attīstās pakāpeniski, tad aug, tad subside. Šis plaušu edēmas variants tiek novērots ar dažādu ģenēzes (urēmiju, aknu mazspēju utt.) Endogēnu intoksikāciju.
  • ilgstošs - attīstās laikposmā no 12 stundām līdz vairākām dienām; var turpināt izdzēst bez īpašām klīniskām pazīmēm. Ilgstoša plaušu tūska ir sastopama hroniskas plaušu slimības, hroniskas sirds mazspējas gadījumā.

Plaušu edēmas patogenezija

Galvenie mehānismi plaušu tūskas ietver straujš pieaugums un samazinājums hidrostatisko oncotic (koloīdu osmotisko) spiedienu plaušu kapilāros, un pārkāpjot alveolokapillyarnoy membrānu caurlaidību.

Sākotnējā plaušu tūskas stadija ir pastiprināta transudāta filtrēšana intersticiāla plaušu audos, kas nav līdzsvarots ar šķidruma atpakaļpieņemšanu asinsritē. Šie procesi atbilst plaušu edēmas intersticiālajai fāzei, kas klīniski izpaužas kā sirds astma.

Turpmāka proteīnu transudāta un plaušu virsmaktīvās vielas kustība alveolu gaisā, kur tie sajaucas ar gaisu, kopā ar stabilu putu veidošanos, kas kavē skābekļa ieplūšanu alveolāro kapilārā membrānā, kur notiek gāzu apmaiņa. Šie traucējumi raksturo plaušu edēmu alveolāro stadiju. Hipoksēmijas rezultātā radusies dusulība veicina intratekālā spiediena samazināšanos, kas savukārt palielina asins plūsmu labajā sirdī. Tajā pašā laikā spiediens plaušu apritē palielinās vēl vairāk un palielinās transudāta svīšana alveolos. Tādējādi tiek izveidots apburtais apļa mehānisms, kas izraisa plaušu tūskas progresēšanu.

Plaušu edēmas simptomi

Plaušu edēma ne vienmēr attīstās pēkšņi un vardarbīgi. Dažos gadījumos pirms tam rodas prodromālas pazīmes, tostarp vājums, reibonis un galvassāpes, sasprindzinājums krūtīs, tachepnea, sausais klepus. Šie simptomi var rasties vairākas minūtes vai stundas pirms plaušu tūskas rašanās.

Klīnika sirds astmai (intersticiāla plaušu edēma) var attīstīties jebkurā diennakts laikā, bet biežāk tas notiek naktī vai agrās rīta stundās. Sirds astmas uzbrukumu var izraisīt fiziska piepūle, psihoemocionālais stresa, hipotermija, satraukti sapņi, horizontālā stāvokļa noteikšana un citi faktori. Ja tas notiek, pēkšņa nosmakšana vai paroksicmisks klepus, liekot pacientam apsēsties. Iespiesta plaušu tūska, ir pievienots izskatu cianoze lūpām un nagiem, auksti sviedri, exophthalmos, uzbudinājuma un motora nemiers. Objektīvi atklāja BH 40-60 minūtē, tahikardija, paaugstināts asinsspiediens, piedalīšanās elpošanas palīgšūnu darbībā. Elpošanas pastiprināta, stridoroznoe; ar auskulāciju sausu, var tikt uzklausīts sēkšana; mitrās ralejas nav.

Alveolārās plaušu edēmas stadijā attīstās akūta elpošanas mazspēja, izteikta elpas trūkuma, difūzās cianozes, sejas tūska, kakla vēnu pietūkums. Attālumā dzirdama tālu elpa; Auskultālas noteiktas dažāda izmēra mitrās rales. Elpot un klejot, no pacienta mutes izdalās putas, bieži rodas rozā nokrāsa asiņu šūnu svīšana.

Ar plaušu tūsku, letarģija, apjukums un pat koma ātri palielinās. Pulmonālās tūskas gala stadijā asinsspiediens samazinās, elpošana kļūst virspusēja un periodiska (Čeine-Stokes elpošana), pulss-šķiedru. Pacienta nāve ar plaušu tūsku rodas asfikācijas rezultātā.

Plaušu tūskas diagnoze

Papildus fizisko datu novērtēšanai plaušu tūskas diagnozē ārkārtīgi svarīgi ir laboratoriskie un instrumentālie pētījumi. Pētījumos par asins gāzēm plaušu tūsmā ir raksturīga noteikta dinamika: sākumposmā ir novērota mērena hipokapnija; tad, pārejot uz plaušu tūsku, PaO2 un PaCO2 samazinās; vēlākā stadijā tiek novērota PaCO2 palielināšanās un PaO2 samazināšanās. Indikatori COS asinīs norāda uz elpceļu alkalozi. CVP mērīšana plaušu edemā norāda uz palielinājumu līdz 12 cm ūdens. st. un vairāk.

Lai atšķirtu iemeslus, kas izraisa plaušu tūsku, veic bioķīmisko asins indeksus (KFK-MB, sirds troponīnu, urīnviela, kopējās olbaltumvielas un albumīns, kreatinīna, aknu funkcionālie testi, koagulācijas et al.).

Elektrokardiogrammā ar plaušu tūsku, bieži konstatē kreisā kambara hipertrofijas, miokarda išēmijas un dažādu aritmiju pazīmes. Saskaņā ar sirds ultraskaņu tiek vizualizētas miokarda hipokinēzijas zonas, kas norāda uz kreisā kambara kontraktilitātes samazināšanos; izdalīšanās frakcija ir samazināta, galīgais diastoliskais tilpums ir palielināts.

Krūšu orgānu radiogrāfija atklāj sirds robežu un plaušu sakņu paplašināšanos. Plaušu alveolārajā edemā plaušu centrālajos rajonos tiek konstatēta vienveidīga, simetriska tauriņu formas aptumšošana; retāk - fokālās izmaiņas. Vidēja vai liela apjoma pleiras izsvīduma klātbūtne. Plaušu artērijas kateterizācija ļauj diferencēt diagnozi starp ne-kardiogēnu un kardiogēnu plaušu tūsku.

Plaušu edēmas ārstēšana

Plaušu tūska tiek apstrādāta ICU, pastāvīgi uzraugot skābekli un hemodinamiskos parametrus. Ārkārtas pasākumi, ja plaušu tūsku ietver sniedzot pacients sēde vai pusi pieskatīšanas (ar paceltu galvgali) žņaugs vai žņauga uz ekstremitāšu, karstā kāju vanna, asins izīrēšanas, kas samazina vēnu atgriešanos sirdī. Ir lietderīgāk veikt mitrināta skābekļa piegādi plaušu edema gadījumā, izmantojot pretfamilu līdzekļus - anti-fomosilānu, etilspirtu. Vajadzības gadījumā pacients tiek pārnestas uz ventilatoru. Ja ir pierādījumi (piemēram, svešķermeņa noņemšanai vai aspirācijas satura no elpošanas trakta), tiek veikta tracheostomija.

Lai nomāktu elpošanas centra darbību plaušu tūskas gadījumā, ir indicēts narkotisko pretsāpju (morfīna) ievadīšana. Diurētiskie līdzekļi (furosemīds un citi) tiek izmantoti, lai samazinātu BCC un dehidrē plaušas. Slodzes samazināšana tiek panākta, ievadot nātrija nitroprussīdu vai nitroglicerīnu. Plaušu tūskas ārstēšanā labs efekts tiek novērots, lietojot ganglioblokerus (azametonija bromīdu, trimetamfānu), kas ļauj ātri samazināt spiedienu plaušu cirkulācijā.

Par indikācijām pacientiem ar plaušu tūska iecelts sirds glikozīdi, antihipertensīvo līdzekļu, antiaritmiskiem, trombolītisku, hormonālo, antibakteriāla, prethistamīna līdzekļiem, infūzijas olbaltumvielu un koloidālu šķīdumu. Pēc plaušu edēmas atvieglošanas tiek ārstēta galvenā slimība.

Prognoze un plaušu tūskas profilakse

Neatkarīgi no etioloģijas, plaušu tūskas prognoze vienmēr ir ārkārtīgi nopietna. Akūtu alveolāru plaušu edēmu mirstība sasniedz 20-50%; ja tūska rodas miokarda infarkta vai anafilaktiska šoka fona gadījumā, mirstība pārsniedz 90%.

Pat pēc veiksmīgas plaušu edēmas atvieglošanas ir iespējamas tādas komplikācijas kā iekšējo orgānu išēmisks bojājums, sastrēguma pneimonija, plaušu atelektāzija un pneimonskleoze. Gadījumā, ja plaušu tūskas galvenais cēlonis nav novērsts, tās atkārtošanās iespējamība ir augsta.

Labvēlīga iznākums lielā mērā veicina agrīnu pathogenetic terapiju uzņēmusies iespiestās posmā plaušu tūsku, savlaicīga atklāšana pamatslimību un tās mērķtiecīgi ārstēšanas rezultātā speciālista atbilstošu profilu (elpošanas terapeits, kardiologs, infekcijas slimības, pediatrs, neirologs, audiologist, nefroloģija, gastroenterologs, uc)..

Plaušu tūska

Plaušu tūska ir dažādu slimību komplikācija, proti, transudāta pārmērīga svīšana intersticiāla audos un pēc tam plaušu alveolos. Termins "plaušu tūska" tiek izmantots, lai apvienotu klīnisko simptomu kompleksu, kas rodas šķidruma uzkrāšanās rezultātā plaušu parenhīmā.

By etiopathogenetical principa izolēta divu veidu plaušu tūsku: Hidrostatiskā (notiek kā komplikācija slimību, kam pievienots pieaugumu hidrostatiskā spiediena asinsvadu lūmenu) un membrānu (bojāt iedarbība notiek, kad toksīnu dažādas izcelsmes kapilāro-alveolu membrānu).

Hidrostatiskās plaušu tūskas rašanās biežums ir daudz lielāks sakarā ar to, ka kopējā sirds un asinsvadu sistēmas patoloģija dominē iedzīvotāju kopējā sastopamības biežumā. Šīs patoloģijas riska grupa ir personas vecākas par 40 gadiem, bet plaušu tūska var rasties arī bērniem ar iedzimtu sirds defektu, kuram ir kreisā kambara mazspēja.

Plaušas ir orgāns, kas visas cilvēka ķermeņa šūnas un audus nodrošina ar skābekli. Ar plaušu tūsku rodas vispārēja hipoksija, ko papildina oglekļa dioksīda uzkrāšanās audos.

Plaušu tūska izraisa

Plaušu tūska nav neatkarīga nosoģiskā forma, bet ir vairāku slimību komplikācija.

Jāņem vērā galvenie plaušu edēmas cēloņi:

- akūts intoksikācijas sindroms, ko izraisa infekciozas un neinfekciozas izcelsmes toksīnu ievadīšana (septiskais stāvoklis, bakteriāla plaša fokusa pneimonija, pārmērīga narkotiku uzkrāšanās, narkotisko vielu saindēšanās ar indēm). Toksīniem piemīt kaitīga ietekme uz alveolokapilārām membrānām un veicina transudāta atbrīvošanu no plaušu intersticiāna;

- akūts kreisā kambara mazspēju, kas ir sekas dažādu patoloģiju, sirds un asinsvadu sistēmas (akūts miokarda infarkta, mitrālā sirds slimības, izturīgs hipertensijas, nestabilu stenokardiju, spēcīga aritmija, kardiomiopātija, sirds);

- hroniskas plaušu slimības (HOPS, emfizēma, bronhiālā astma, liela fokusa pneimonija, ļaundabīgi jaunveidojumi plaušās);

- plaušu tūska straujas pacelšanās rezultātā lielos attālumos (vairāk nekā 3 km);

- vienpusēja plaušu tūska sakarā ar šķidruma vai gaisa ātro evakuāciju no pleiras dobuma (ar pneimotoraksu un eksudatīvo pleirītu);

- Slimības, kas saistītas ar olbaltumvielu (nefrotiskā sindroma, cirozes, hroniskas hemorāģiskās sindroma) samazināšanos onkotika asinsspiedienā;

- nekontrolēta pārmērīga šķidru zāļu infūzija intravenozas infūzijas veidā kopā ar nieru izvadīšanas funkciju traucējumiem;

- krūškurvja traumatisks savainojums kopā ar pneimotoraksu;

- smaga traumatiska smadzeņu trauma, ko papildina konvulsīvā darbība;

- plaušu tūskas rašanās slimības, kas rodas, palielinoties intrakraniālajam spiedienam (akūtu smadzeņu asinsrites traucējumu, smadzeņu audzēja bojājumu)

- ilgstoša mākslīga plaušu ventilācija ar augstu skābekļa koncentrāciju;

- aspirācijas sindroms, kad noslīkšana, svešas ķermeņa saskarsme vai vemšana elpošanas traktā.

Atkarībā no plaušu tūskas galvenā cēloņa ir klasifikācija, kas izceļ kardiogēnu un nekardiogēnu (neirogenisku, nefrogēnu, alerģisku, toksisku) tūsku.

Jebkuras plaušu edēmas patoģenētiskie mehānismi sastāv no vairākiem posmiem. Plaušu edēmas debija ir intersticiāla stadija, kuras laikā transudāts uzkrājas plaušu intersticijā. Šajā stadijā parādās sirds astmas simptomi. Tad ir šķidruma kustība, kas satur lielu olbaltumvielu procentuālu daudzumu alveolām, un pukstēšana ar gaisu, kā rezultātā rodas viskozas putas. Tā kā tā ir bieza konsistence, putas aizēno elpošanas ceļus un notiek akūta elpošanas mazspēja, kas izraisa ogļskābās gāzes uzkrāšanos audos (hiperpekcija), dekompensētu acidozi un hipoksiju. Visi iepriekš minētie vielmaiņas traucējumi var radīt neatgriezeniskus procesus svarīgos orgānos un beidzas ar nāvi.

Ir trīs patoloģiski plaušu tūskas mehānismi:

1. Strauja hidrostatiskā spiediena palielināšanās.

2. Onkotijas asinsspiediena samazināšana.

3. Bojājums membrānas olbaltumvielu struktūrai, kas atrodas starp alveoliem un kapilāru, un alveolālas caurlaidības palielināšanās.

Jebkurā plaušu edema formā, alveolokapilārās sienas darbības traucējumi rodas bojājuma dēļ membrānas olbaltumvielu polisaharīda kompleksam. Ar plaušu tūsku, kas rodas no anafilaktiska šoka, smagas infekciozas intoksikācijas, toksisku izgarojumu ieelpošanas un smagas nieru mazspējas, šis patoģenētiskais mehānisms noved pie plaušu edēmas izpausmju attīstīšanas.

Paaugstinātā hidrostatiskā spiediena kombinācija ar samazinātu onkotikas spiedienu rada apstākļus, lai palielinātu filtrācijas spiedienu plaušu kapilāru gaismas virzienā. Šī stāvokļa cēlonis visbiežāk kļūst par nekontrolētu intravenozu hipoomsmotīvu šķīdumu infūziju bez ikdienas diurēzes. Turklāt smagas nieru un aknu mazspējas gadījumā asinīs ir olbaltumvielu trūkums, kas palīdz samazināt onkotisko spiedienu.

Starp akūtas kardiogēnas plaušu edēmas patogētiskiem cēloņiem pēkšņi palielinās hidrostatiskais spiediens plaušu apritē, ko pastiprina fakts, ka asins plūsma uz kreiso sirds ir sarežģīta (miokarda infarkts, mitrālā stenoze).

Plaušu tūskas simptomi

Plaušu edema klīniskās izpausmes ir atkarīgas no slimības stadijas un pārejas ātruma no intersticiāla uz alveolāru formu. Complete novecošana izolēta: akūta plaušu tūska (alveolārajos tūska simptomi attīstīties ne vairāk kā 4 stundas), ilgstoša (tūska simptomi pakāpeniski palielinās un sasniedz maksimumu pēc dažām dienām) un strauji progresējošu, ka gandrīz 100% gadījumu ir fatāls, pateicoties ārkārtīgi smagu stāvokli pacienta.

Akūtas plaušu edēmas cēlonis ir transmūriskais miokarda infarkts un dekompensācijas pakāpes mitrālā stenoze. Plaušu edēmas attīstīšanās subakūts variants tiek novērots nieru mazspējas gadījumā, plaušu parenhīmas infekcija. Ilgstoša tūska ir raksturīga hroniskām iekaisuma slimībām, kas lokalizētas plaušu audos.

Fulminants variants tiek novērots kardiogēnās plaušu tūskas gadījumā, ko papildina plaši izplatīta sirds patoloģija (plaša miokarda infarkts, anafilaktiskais šoks). Subakūtā formā pirmais plaušu tūskas simptoms ir elpas trūkums fiziskās aktivitātes laikā, kas pakāpeniski palielinās un kļūst par asfiksija.

Praksē, ārsti ambulance izmanto par plaušu tūsku klīnisko klasifikāciju, kurā izceļas 4 posmos: aizdusa posms (lielapjoma ķīmiskās trokšņi visā plaušu laukiem un trūkumu mitrās trokšņiem plaušās) ortopnoeticheskaya posmu (izplatība mitrās trokšņiem plaušās nekā sausā) posmā pasludināts orthopnea ( dzirksteles dzirdamas attālumā, neizmantojot fonendoskopu), izpausmes pakāpe (burbuļojoša elpošana, izteikta ādas cianoze, bagātīga putojošā krēpas izdalīšanās).

Intersticiāla plaušu edēma iezīme ir tā parādīšanās naktī, ņemot vērā pilnīgu labsajūtu. Izraisošais faktors var būt pārmērīga fiziskā aktivitāte vai psihoemocionāla pārtēriņa. Tūskas attīstības priekštečis naktī ir klepus.

Plaušu tūskas intersticiālās fāzes simptomi: elpas trūkums ar minimālām fiziskām aktivitātēm un atpūtai, pacienta sēžas stāvokļa samazināšanās, asas gaisa trūkums un nespēja dziļi elpot, reibonis un vispārējs nespēks.

Sākotnējā pacienta vizuālajā pārbaudē ir vērts pievērst uzmanību asa bāluma un ādas mitruma palielināšanās, apvienojumā ar nazolabīskā trijstūra cianozi un mēles virsmu, exophthalmos. Plaušu perkusija ļauj identificēt akūtu emfizēmas simptomus skaņas formā.

Auskulatīvas izmaiņas plaušās - bronhiālā elpošana ar masu sauss buzzing sēkšana visā plaušu laukiem no abām pusēm. No sirds un asinsvadu izmaiņu puses ir konstatētas sirdsklauves, I toni ir vājinājušies visos auskultūras punktos, plaušu stumbra projekcijā ir signāla akcenta II. Pēc rentgena izmeklēšanas vizualizē plaušu sakņu struktūru un paplašināšanos plaušās, plaušu modeļa neskaidrību, pneimotācijas simetrisku samazināšanos un cirvju līniju klātbūtni plaušu bāzes sānos.

Plaušu edema alveolārās fāzes simptomi pieaug ļoti intensīvi un pēkšņi, tādēļ pacientiem tie ir izturīgi. Pacients pēkšņi palielinās līdz nosmakšanas aizdusu, elpošanas likme palielinājās līdz 40 minūtē parādās skaļš stridors un klepus ar krēpu bagātīgs putām ar asinīm (uz īsu laiku pacients tiek atzīmēts 2 litriem izvēli putu krēpu). Atšķirībā no intersticiālās tūskas, kad pacienti izvēlas piespiedu stāvokli un mēģina pat nepārvietoties, alveolālas tūskas fāzē pacients ir ļoti satraukts. Ārējā pārbaudē ir novērota difūzā cianozē un sejas un ķermeņa ādas hiperhidroze, asinsspiediena pazemināšanās un neliela pildījuma pulsa palielināšanās, vēnu pietūkums kakla rajonā. Auskultālas pārmaiņas - daudz dažādu izmēru mitru kolonnu visā plaušu laukos, tahikardija un tačiņeva, sirds skaņas netiek dzirdamas trokšņainas elpošanas dēļ. Radioloģiskā skalogija: viendabīgs divkāršs tumšāks sakņu apgabalā ar izplūdušiem nevienmērīgiem kontūriem un infiltrējošām izmaiņām dažāda garuma un formas plaušās.

Jo akūtā fāzē atzīmētas paātrināta sirdsdarbība līdz 160 sitieniem minūtē un paaugstinās asinsspiediens, un, ja ieilgusī laukums un pakāpenisku pieaugumu hipoksija novēroto vājināšanās likmi, pazemināts asinsspiediens un palielināts biežums elpošanas kustības, neskatoties uz to, ka elpošana kļūst sekla.

Plaušu tūsku var izraisīt neauglība, ja pēc uzbrukuma atvieglošanas klīniskā izpausme atkārtojas, tāpēc visiem pacientiem nepieciešama kvalificēta medicīniskā aprūpe slimnīcā.

Toksisko plaušu tūsku pavada zibens, un vairumā gadījumu tas ir letāls. Dažas minūtes veidojas tūskas pazīmes, un akūta elpošanas mazspēja beidzas ar pilnīgu elpošanas pārtraukšanu, ja to saindē slāpekļa oksīdi. Un tajā pašā laikā, toksiska plaušu edēma, ko izraisa uremija, var būt nelieli klīniskie simptomi un spilgta rentgena bilde.

Plaušu edēmu klīniskās izpausmes var rasties citās slimībās, tādēļ ir nepieciešams veikt plašu diferenciāldiagnozi ar šādām patoloģijām: plaušu emboliju, astmas stāvokli bronhiālā astmā, akūtu koronāro sindromu. Dažos gadījumos ir sastopama plaušu edema kombinācija ar iepriekš minētajām slimībām.

Plaušu tūska gulētietiem pacientiem

Plaušu tūskas patoģenētiskais mehānisms gultas pacientā ir saistīts ar faktu, ka horizontālā stāvoklī ieelpotā gaisa daudzums ir daudz mazāks nekā elpojot vertikālā stāvoklī. Elpošanas kustību aktivitātes samazināšanas rezultātā plaušu apjoms samazinās, asins plūsma samazinās, un plaušu intersticijā notiek sastrēguma pārmaiņas. Ir izveidoti nosacījumi, lai uzkrātu krēpu, kas satur iekaisuma komponentu. Sēklas noplūde ir sarežģīta, un tāpēc sastrēguma izmaiņas plaušās palielinās.

Ņemot vērā visas iepriekš minētās patogēnās pārmaiņas, rodas sastrēguma pneimonija, kuras komplikācija ir plaušu tūska bez atbilstošas ​​terapijas.

Plaušu tūskas pazīme pacientiem ar pietūkumu ir pakāpeniska klīnisko simptomu parādīšanās un palielināšanās. Šo pacientu primārā sūdzība ir nemotīvi palielināta elpošana un elpas trūkums, ko pacienti raksturo kā gaisa trūkuma sajūtu. Sakarā ar pakāpenisku hipoksijas pieaugumu rodas skābekļa badošanās smadzenēs, kas izpaužas kā miegainība, reibonis, vājums. Neskatoties uz klīnisko izpausmju trūkumu, ar objektīvu pētījumu ir konstatēti pārkāpumi mitru, lielu burbuļu plūmju klātbūtnē visā plaušu laukā ar maksimālo līmeni apakšējā daļā, kā arī plaušu skaņas blīvums perkusijas laikā.

Lai novērstu plaušu tūskas parādīšanos, visiem pacientiem, kuriem ir pietūkums, ir ieteicams veikt elpošanas vingrinājumus divas reizes dienā - caur gaisu caur gaisu pūšot traukā ar ūdeni, piepūšot balonus.

Lai izvairītos no stagnācijas mazajā asinsrites lokā, visiem gultas pacientiem tiek parādīts stāvoklis gultā ar paceltu galvu, tādēļ lielākā daļa stacionāro kameru ir aprīkotas ar īpašām funkcionālām dīvānām.

Pacientiem, kuriem ir pietūkums, šķidruma uzkrāšanās ir iespējama ne tikai plaušu audos, bet arī plaušu edemā, bet arī pleiras dobumā (hidrotoraks, eksudatīvs pleirīts). Šajā situācijā ir parādīta terapeitiskās punkcijas izmantošana, pēc kuras lielākā daļa pacientu ziņo par būtisku stāvokļa uzlabošanos.

Pirmā palīdzība par plaušu tūsku

Plaušu tūskas atvieglošanai jānotiek pirmshospitalijas stadijā, un stacionāros intensīvās terapijas nodaļā jāveic pēc pacienta stāvokļa stabilizēšanas. Situācijā, kad nav iespējams panākt pacienta stāvokļa stabilizāciju, un palielinās elpošanas un sirds mazspējas simptomi, pēc iespējas rūpīgāk jāuzņem pacients specializētā slimnīcā, lai sniegtu kvalificētāku palīdzību. Ambulances automašīnā ieteicams veikt visus reanimācijas pasākumus, lai stabilizētu hemodinamiskos parametrus.

Lai noteiktu nepieciešamos ārkārtas pasākumus, jāņem vērā ne tikai esošie simptomi, bet arī epidēmijas veids patoģenētiskā kritērija dēļ. Tomēr pastāv īpašs steidzamu pasākumu algoritms, kas novērots visos plaušu edēmas variantos.

Ir nepieciešams nodrošināt pacientam svaigu gaisu un pacientam nodrošināt pusciena stāvokli. Visu izspiesto apģērbu ķermeņa augšdaļā vajadzētu izņemt no pacienta. Visefektīvākais un ātrākais veids, kā samazināt spiedienu plaušu cirkulācijas sistēmā, ir asiņošana. Ieteicamās asins ekstrakcijas apjoms ir 300 ml un ievērojami samazina sastrēguma izmaiņas plaušās. Kontrindikācija šīs metodes lietošanai ir arteriāla hipotensija un vāji izteiktas vēnas.

Alternatīva asiņošanai var būt venozo turnikešu uzlikšana, lai "izkrautu" mazo asinsrites apli. Piemērojot futbolu, jums jāpārbauda artēriju pulsācija zem gobelēna līmeņa, lai neapturētu arteriālo asinsritumu. Neatstājiet venozo joslu vairāk nekā stundu un mainiet ekstremitāšu 1 reizi 20 minūtēs. Absolūtā kontraindikācija ievākšanai ir tromboflebīts. Karstas kāju vannas tiek izmantotas kā satraucošas procedūras.

Avārijas zāles plaušu tūskas ārstēšanai tiek veiktas saskaņā ar šādu programmu:

- uzturēšanas terapija ar tūlītēju atbilstošu skābekļa palīdzību, trahejas intubācija, mehāniskā ventilācija režīmā 16-18 minūtē un iepildītā gaisa apjoms 800-900 ml. Saskaņā ar skābekļa terapiju ir domāts nemainīgs 100% mitrinātā skābekļa ieelpošana caur deguna kanālu. Asinsspiediena pietiekamas skābekļa noteikšanas kritērijs plaušās, ja nav tiešas transporta un skābekļa patēriņa pārraudzības, būtu arteriālo asiņu skābekļa rādītāju 70-80 mm Hg un venozo asiņu rādītāju kombinācija 35-45 mm Hg līmenī;

- intravaskulāra hidrostatīta spiediena samazināšana, izmantojot diurētisko līdzekļu metodi (Lasix 4-6 ml intravenozais šķīdums vai 40 - 60 mg furosemīds intravenozi);

- šķidruma noņemšana no augšējā elpošanas trakta, izmantojot aspiratoru;

- pieteikuma pretputu: inhalācijas no 30% etanola šķīdumu, intravenozu 5 ml 96% etanola kopā ar 15 ml 5% glikozes šķīdumu, un izolēšana ar spēcīgu putām piemērots endotracheal ievadīšanas ceļš 2 ml 96% etilspirta ar punkciju trahejas;

- heparīna terapija ir indicēts normalizēšanai plaušu asins plūsmas (bolus heparīna devā 6000-10000 SV IV-pilienu, tad iet uz subkutānas LMWH - Fraksiparin 0,3 ml divreiz dienā);

- ja ir stiprs sāpju sindroms, tad 10 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma ir jāievada pacientam fentanils (2 ml 0,005% šķīduma) ar droperidolu (4 ml 0,25% šķīduma);

- Morfīnu lieto, lai novērstu elpošanas centra ierosmi (1 ml 1% šķīduma intravenozi). Kardiogēnās plaušu edēmas gadījumā morfīns ir patogēnais līdzeklis, un to lieto visiem pacientiem. Morfīna blakusparādība ir vemšana, tādēļ ieteicams to lietot kopā ar 1 ml dimedrolu vai pipolfēna ievadīšanu intramuskulāri;

- elpošanas centra depresijas gadījumā, ko papildina Čeynes-Stokes elpošana, Eufilīna intravenozu ievadīšanu norāda devā 10 ml 2,4% šķīduma. Ievads Aminofilīns kopā ar asinsspiediena pazemināšanos, kas ir svarīgi kardiogēnu tūskas ar hipertensiju, bet apsvērt iecelšanu Aminofilīns blakusparādības, piemēram, tahikardijas un pieaugošo pieprasījumu pēc sirds muskuļa skābekļa;

- kortikosteroīdu parenterālu ievadīšanu (125 mg hidrokortizona uz 150 ml 5% glikozes šķīduma), lai uzlabotu plaušu membrānas stāvokli;

- antihistamīni (dimedrol 1 ml 1% šķīduma intramuskulāri, Suprastin 1 ml 2% šķīduma intravenozi);

- lai cīnītos pret acidozi, ieteicams injicēt 4% šķīdumu nātrija bikarbonātam ar ūdeni.

Ārkārtas pasākumiem akūtas kardiogēnas plaušu edēmas atvieglošanai ir savas īpašības un to mērķis ir samazināt sāpes priekšplūsmu, uzlabot miokarda kontrakta funkciju un plaušu cirkulācijas "izkraušanu".

Lai samazinātu priekšielādi uz sirdi ir nepieciešams, lai samazinātu asins plūsmu no perifēro kuģu plaušu cirkulāciju, kas attiecas perifērijas vazodilatatorus (nitroglicerīns, ar dažādām dozēšanas formām - Nitrosprey tabletes 1 tablete ik pēc 10 minūtēm, intravenoza infūzija ar ātrumu 0,01% šķīdums. 1 ml šķīduma 4 minūtes).

In kardiogēnu tūskas rāda iesniegumu par 1% morfīna zāļu šķīduma devā 1 ml intravenozi, kā šis medikaments ir plaša spektra medicīnas īpašībām: vagotropic efekts, kā rezultātā inhibētu overexcited elpošanas centrā, dilatiruyuschee ietekme uz plaušu un perifēro vēnu ganglioblokiruyuschie īpašībām, kas samazina pieplūduma asinis plaušu cirkulācijas sistēmā. Kontrindikāciju gadījumā, lietojot morfīnu (bronhu spazmas sindromu, smadzeņu edēmu pazīmes), izvēlētajā medikamentā ir Droperidols (2 ml 0,25% intravenozā šķīduma).

Lai uzlabotu miokarda kontrakta funkciju, tiek parādīta dopamīna ievadīšana intravenozi reopoliglikumīna devā 2 μg / kg / min. Blakusparādības, kas saistītas ar Dopamīna ievadīšanu, ir paroksizmāla tahikardija, vemšana un elpas trūkuma palielināšanās.

Lai "izkrautu" mazo asinsrites loku, ir nepieciešams samazināt cirkulējošā šķidruma un spiediena tilpumu plaušu artērijā. Šim nolūkam tiek lietoti saluretikas grupas diurētiskie līdzekļi (Furosemide 40-100 mg). Osmodiuretikovu lietošana pilnīgi ir kontrindicēta, jo šīs zāles veicina plaušu tūskas pastiprināšanos.

Infūzijas terapijas apjoms jāsamazina līdz 200-300 ml 5% glikozes.

Ar izteiktu vienlaicīgu bronhiolospastisko komponentu (expiratory dyspnea), cieta elpošana ir auskultūrā, ir nepieciešams ievadīt prednizolonu devā 30-60 mg intravenozi.

Kardiogēno plaušu tūsku bieži apvieno ar akūtu sirds ritma traucējumiem, tāpēc var veikt elektropulse terapiju vai elektrostimulāciju.

Tiek parādīta tādu zāļu lietošana, kam ir stabilizējoša ietekme uz šūnu membrānu palielināto caurlaidību (Kontrykola 40-60 tūkstoši SV intravenozi ievadāmā tilpuma).

Kad kopā kardiogēns plaušu tūska ar paaugstinātu asinsspiedienu algoritmu steidzamiem pasākumiem, sastāv no: intravenozas infūzijas nitroglicerīns (30 mg uz 300 ml fizioloģiskā nātrija hlorīda šķīduma) ar ātrumu injekcijas 10 pilieniem minūtē zem pastāvīga Asinsspiediena kontrolei, intravenozas injekcijas 1 ml 5% pentamine šķīduma, bet smagas arteriālas hipertensijas gadījumā - 1 ml 0,01% klofelīna šķīduma.

Plaušu edēmu ārstēšana

Pēc pirmās ārkārtas palīdzības sniegšanas un stāvokļa stabilizācijas pacients tiek nogādāts intensīvās terapijas nodaļā, kur ārstēšana turpinās. Galvenie pacientu transportējamības kritēriji ir šādi: elpošanas kustību biežums ir mazāks par 22 minūtes minūtē, putojošā krēpas izdalīšanās trūkums, mitrisko ķermeņa trūkums plaušu audzināšanā, ādas cianozes trūkums, hemodinamisko parametru stabilizācija.

Slimnīcā pēc rūpīgas medicīniskās izpētes tiek izveidoti apstākļi, lai identificētu etioloģiskos faktorus, kas bija galvenais plaušu edēmas cēlonis.

Starp diagnostikas procedūrām Jāizceļ asins bioķīmiska ar obligātu noteiktu kopējo olbaltumvielu un kreatinīna, lai novērtētu nieru funkciju, asins testu troponīnu diagnosticēšanai akūts koronārais sindroms un miokarda infarktu, noteikšanu asins gāzu sastāva, koagulāciju ar aizdomas par plaušu embolija.

ICU aprīkoti ar diagnostikas iekārtām saistībā ar to, kas ir iespēja instrumentālo metožu - pulsa oksimetrija lai noteiktu asiņu skābekļa piesātinājuma, flebotonometriya mērīšanai venozo spiedienu subclavian vēnā, rentgenogrāfija no krūškurvja, lai noteiktu posmu tūskas un iespējamās komplikācijas, elektrokardiogrāfija diagnosticēšanai patoloģija sirds darbība.

Pēc plaušu edēmas cēloņa noteikšanas ir paredzēta etioloģiska ārstēšana, piemēram, toksiska plaušu edēma, nepieciešama detoksikācijas terapija un dažos gadījumos antidota ievadīšana un plaušu edema pret makrofokālās pneimonijas fona, ir indicēta antibakteriālo līdzekļu lietošana.

Terapeitiskos pasākumus intensīvās terapijas nodaļā veic, pastāvīgi uzraugot hemodinamiskos parametrus un ārējās elpošanas parametrus. Lielāko daļu zāļu ieviešana caur centrālo venozo piekļuvi, par ko rekursients pārveido subklāviju vēnu.

Lai veiksmīgi ārstētu jebkuru plaušu tūskas formu, pacienta psihoemocionālais stāvoklis ir ļoti nozīmīgs, tādēļ visiem pacientiem tiek pierādīta sedatīva un nomierinoša terapija, lietojot 1% morfīna šķīdumu 1 ml devā intravenozi.

Intensīvās aprūpes nodaļā plaušu edēmas ārstēšana turpinās ar narkotiku lietošanu, lai uzlabotu sirds un asinsvadu sistēmu un uzlabotu metabolisma procesus miokardā.

Lai uzlabotu miokarda kontrakta funkciju pacientiem ar plaušu tūsku, kas radās hipertensīvās krīzes un mitrālā vārstuļa nepietiekamības fona apstākļos, ir pamatota sirds glikozīdu lietošana terapeitiskā devā (Korglikon 1 ml 0,06% intravenozā šķīduma). Kontrindikācijas sirds glikozīdu lietošanai ir akūts miokarda infarkts.

Intensīvās aprūpes nodaļā turpina lietot skābekļa terapiju kombinācijā ar defoameru lietošanu, kā arī diurētisko līdzekļu un perifēro vazodilatatoru lietošanu. Kondensācija tiek veikta, izmantojot vairākas metodes: 95% etilspirta ielej mitrinātājā, un caur to tiek piegādāts skābeklis ar ātrumu 3 litri minūtē, kas tiek pakāpeniski noregulēts līdz 7 litriem minūtē. Vidēji pēc tikai 20 minūtēm no procedūras izzūd smagi elpošanas traucējumi un mitrās plaušas plaušās. Efektīvs mazgāšanas līdzeklis, kas 3 minūtes aptur plaušu edēmu uzbrukumu, ir 10% Antifomsilana šķīdums, kas tiek izsmidzināts mitrinātājā.

Smagas plaušu edēmas gadījumā ieteicama trahejas intubācija un mehāniskā ventilācija.

Atkārtotas plaušu tūskas parādīšanās ir indikators ķirurģiskai ārstēšanai slimībām, kas saistītas ar smagu sirds mazspēju (sirds defektu ķirurģiska korekcija, aortas aneirisma izgriešana).

Plaušu edēmu ietekme

Sakarā ar to, ka plaušu edema izraisa elpošanas mazspēju, cilvēka ķermenī palielinās hipoksija. Ilgstoša hipoksija izraisa neatgriezeniskus destruktīvus procesus centrālās nervu sistēmas šūnās un tieši nelabvēlīgi ietekmē smadzeņu struktūras. Centrālās nervu sistēmas bojājumi var izpausties kā autonomie traucējumi, kas neapdraud pacienta dzīvi, bet smadzeņu būtisko struktūru bojājums ir letāls.

Neskatoties uz mūsdienu diagnozes un ārstēšanas metodēm, alveolārās plaušu edēmas mirstība ir augsta un sasniedz 50%, un kardiogēna plaušu tūska kombinācijā ar akūtu miokarda infarktu ir nāvējoša 90% gadījumu. Šajā ziņā tas ir ļoti svarīgi veiksmīgai tūskas klīnisko izpausmju atvieglošanai, savlaicīgai diagnostikai un kvalificētai un individuālai pieejai ārstēšanas iecelšanai. Intersticiālās tūskas reljefs uzlabo pacienta prognozes.

Lai izvairītos no nopietnām komplikācijām, ieteicams veikt preventīvus pasākumus, lai novērstu plaušu tūsku - savlaicīgu sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju diagnostiku un ārstēšanu, hronisku plaušu slimību saglabāšanu kompensācijas stadijā, kontakta ar alergēniem un ķīmiskās toksicitātes novēršanu novēršanu, smēķēšanas un diētas kontroli ar ierobežotu sāls uzņemšanu..

Plaušu tūskas distances sekas ir sastrēguma pneimonija, plaušu fibroze un segmentālā atelektāze. Turklāt, ilgstošas ​​hipoksijas un hiperkapijas rezultātā tiek izveidoti apstākļi, kas izraisa išēmiskus bojājumus visiem orgāniem un sistēmām.

Lai izvairītos no nopietnām plaušu tūskas komplikācijām, ir pieejamas tradicionālās medicīnas receptes, kam ir pozitīvas sekas, novēršot atkārtotu tūsku. Šim nolūkam ir linu sēklu un ķiršu kātiņu novārījums. Šī buljona daudzums ir četras reizes dienā vismaz trīs mēnešus. Jāpatur prātā, ka tradicionālo zāļu lietošana var izraisīt alerģisku reakciju, kas nelabvēlīgi ietekmē dziedināšanas procesu.

Plaušu tūska: cēloņi, simptomi, ārkārtas gadījumi

Plaušu tūska - patoloģisks stāvoklis, ko izraisa propotevanie noninflammatory šķidrumu no plaušu kapilāru ievešanai interstitium un alveolām plaušu, kas izraisīja strauju traucējumu gāzu apmaiņa plaušās un attīstību skābekļa bada orgāniem un audiem - hipoksija. Klīniski šis stāvoklis izpaužas pēkšņā gaisa (nosmakšanas) un cianozes (ciānozes) sajūta. Atkarībā no tā cēloņiem plaušu tūska ir sadalīta divos veidos:

  • membrānisks (veidojas eksogēnu vai endogēnu toksīnu ķermenī, kas pārkāpj asinsvadu sieniņu un alveolu sieniņu integritāti, kā rezultātā notiek šķidrums no kapilāriem uz plaušām);
  • hidrostatiska (attīstās pret fona slimībām, kas izraisa hidrostatiska spiediena palielināšanos tvertnes iekšienē, kas izraisa asins plazmas atbrīvošanos no traukiem plaušās intersticiālajā telpā un pēc tam alveolās).

Plaušu edēmas cēloņi un mehānismi

Plaušu tūska nav patstāvīga slimība, bet stāvoklis, kas ir citu patoloģisko procesu komplikācija organismā.

Plaušu edēmas cēlonis var būt:

  • slimība kopā ar atbrīvošanu endogēnu vai eksogēnu toksīnu (nokļūst asinsritē infekcijas (sepse), plaušu iekaisums (pneimonija), narkotisko vielu pārdozēšana (fentanila, Apressin), starojuma bojājumi plaušu uzņemšanas narkotikas - heroīns, kokaīns, toksīniem pārkāpt integritāti alveolokapillyarnoy membrānu kā rezultātā tā caurlaidība palielinās un šķidrums no kapilāriem iziet ārpusosveces telpā;
  • sirds slimība dekompensācijas stadijā, kurai pievienota kreisā kambara mazspēja un asiņu stagnācija plaušu apritē (miokarda infarkts, sirds defekti);
  • plaušu slimības, kas izraisa stagnāciju pareizajā asinsrites apritē (bronhiālā astma, plaušu emfizēma);
  • plaušu embolija (indivīdiem ar noslieci uz trombozes (varikozas vēnas, hipertensija, uc), veidošanos trombu ar pēc tam tos atdalītu no tā no asinsvada sienu un migrāciju no asinsritē caur ķermeni;.. sasniegtu plaušu artēriju zarus, trombu var aizbāzt tās lūmeni, kas izraisīs spiediena palielināšanos šajā traukā, un kapilāri no tā atslāņojas - hidrostatiskais spiediens uzkrājas šajās vietās, kas izraisa plaušu tūsku);
  • slimības, kurām līdz ar olbaltumvielu satura samazināšanos asinīs (aknu ciroze, nieru patoloģija ar nefrotiskajiem sindromiem utt.); šajos apstākļos samazinās asinsspiediens, kas var izraisīt plaušu tūsku;
  • Liela apjoma šķīdumu intravenozas infūzijas (infūzijas) bez turpmākas piespiedu diurēzes palielina hidrostatētisko asinsspiedienu un plaušu tūskas veidošanos.

Plaušu tūskas pazīmes

Simptomi parādās pēkšņi un strauji. Slimības klīniskais attēlojums ir atkarīgs no tā, cik ātri tūskas intersticiālā stadija pārvēršas alveolā.

Simptomu progresēšanas ātrums izšķir šādus plaušu tūskas veidus:

  • akūta (alveolārās tūskas pazīmes parādās 2-4 stundas pēc intersticiālās tūskas pazīmju rašanās); - rodas ar mitrālas vārpstas defektiem (biežāk pēc psiho-emocionāla stresa vai pārmērīga vingrinājuma), miokarda infarktu;
  • subakūts (ilgst no 4 līdz 12 stundām) - rodas šķidruma aizture organismā, akūta aknu vai nieru mazspēja, iedzimti sirds defekti un lieli asinsvadi, plaušu parenhīma bojājumi toksiskas vai infekcijas dēļ;
  • ilgstoša (ilgst 24 stundas vai ilgāk) - notiek hroniskas nieru mazspējas gadījumā, hroniskas iekaisīgas plaušu slimības, sistēmiskas saistaudu slimības (sklerodermija, vaskulīts);
  • fulminants (dažas minūtes pēc tam, kad sākas edema, ir letāls iznākums) - novērota anafilaktiska šoka, plaša miokarda infarkta gadījumā.

Hroniskas slimības parasti sākas ar plaušu tūsku naktī, kas saistīts ar pacienta ilgu laiku horizontālā stāvoklī. Plaušu embolijas gadījumā nakts notikumu attīstība vispār nav nepieciešama - jebkurā diennakts laikā pacienta stāvoklis var pasliktināties.

Galvenās plaušu tūskas pazīmes ir:

  • intensīva dregnēšana miera stāvoklī; elpošana ir bieži, sekla, burbuļojoša, to var dzirdēt no attāluma;
  • pēkšņs asas gaisa trūkuma sajūta (agonējošas nosmakšanas uzbrukumi), pasliktinās, kad pacients guļ uz muguras; šāds pacients ieņem tā saukto piespiedu stāvokli - ortopēnu - sēdus, kad ķermenis izliekts uz priekšu un atpūšas uz izstieptām rokām;
  • sāpīgas, saspiežamas sāpes krūtīs, ko izraisa skābekļa trūkums;
  • smaga tahikardija (sirdsdarbības sirdsklauves);
  • klepus ar tālu sēkšanu (dzirdams attālumā), rozā putojošā krēpu;
  • ādas bālums vai zils (cianoze), bagātīgs lipīgs sviedri - asinsrites centralizācijas rezultāts, lai nodrošinātu dzīvībai svarīgos orgānus ar skābekli;
  • pacienta satraukums, bailes no nāves, neskaidrības vai pilnīga šāda veida zaudēšana - koma.

Plaušu tūskas diagnoze

Ja pacients ir apzināts, viņa sūdzības un viņa medicīniskās vēstures datu nozīme galvenokārt ir ārstiem - viņš veic detalizētu pacienta aptauju, lai noteiktu iespējamo plaušu tūskas cēloni. Gadījumā, ja pacients nav pieejams kontaktam, uzmanība tiek pievērsta pacienta pilnīgai objektīvai pārbaudei, kas ļauj uzskatīt, ka ir tūska, un uzminēt iemeslus, kas var izraisīt šo stāvokli.

Pēc pacienta izmeklēšanas ārsta uzmanība piesaista ādas balzu vai cianozi, pietūkušas, pulsējošas kakla vēnas (jugurālās vēnas), ko izraisa stagnācija asinīs plaušu apritē, strauja vai sīka pacienta elpošana.

Aukstu lipīgu sviedru var apzīmēt ar palpāciju, kā arī palielina pacienta pulsa ātrumu un patoloģiskās īpašības - tas ir vāji piepildīts, dzelzsbetona.

Krūškurvja perkusijas laikā (sitieniem) būs perkusijas skaņas pārspīlēšana plaušu zonā (apstiprina, ka plaušu audos ir palielināts blīvums).

Auskulācijas laikā (klausoties plaušas, izmantojot fonendoskopu), tiek noteikta grūti elpošana, mitrās rupjās burbuļojošās sēkšanās masa, vispirms bazālā, tad visās citās plaušu daļās.

Asinsspiediens bieži ir paaugstināts.

No laboratorijas pētījuma metodēm plaušu edēmas diagnostikas noteikšanai:

  • pilnīga asins analīze apstiprina infekcijas procesa klātbūtni organismā (leikocitoze ir leikocītu skaita palielināšanās), bakteriālas infekcijas gadījumā palielinās stabilitāro neitrofilu vai stieņu līmenis, palielinās ESR).
  • bioķīmiskais asins tests - ļauj diferencēt plaušu tūskas "sirds" cēloņus no cēloņiem, ko izraisa hipoproteinēmija (olbaltumvielu līmeņa pazemināšanās asinīs). Ja tūskas cēlonis ir miokarda infarkts, palielinās troponīnu un kreatīna fosfokināzes (CPK) līmenis. Kopējā olbaltumvielu līmeņa samazināšanās asinīs un albumīnā it īpaši ir pazīme, ka tūsku izraisa slimība, ko pavada hipoproteinēmija. Urīnvielas un kreatinīna līmeņa paaugstināšanās norāda uz plaušu edēmu nieru dabu.
  • koagulogramma (asins koagulācijas spēja) - apstiprina plaušu tūsku plaušu embolijas dēļ; diagnostikas kritēriji - fibrinogēna un protrombīna līmeņa paaugstināšanās asinīs.
  • gāzu koncentrācijas asinīs noteikšana.

Pacientam var piešķirt šādas instrumentālās pārbaudes metodes:

  • pulsa oksimetrija (nosaka asins satura pakāpi ar skābekli) - ar plaušu tūsku, tās procentuālais daudzums tiek samazināts līdz 90% vai mazāk;
  • centrālo vēnu spiediena (CVP) vērtību noteikšana - tiek veikta ar īpašas ierīces palīdzību - Waldmana flebotonometru, kas savienots ar subklāvīnu vēnām; ar plaušu tūsku, CVP ir paaugstināts;
  • elektrokardiogrāfija (EKG) - nosaka sirds patoloģiju (sirds muskuļu išēmijas pazīmes, tā nekrozi, aritmiju, sirds kambīžu sieniņu sabiezēšanu);
  • ehokardiogrāfija (sirds ultraskaņa) - lai noskaidrotu EKG vai auskultūrās konstatēto izmaiņu raksturu; sirds kameru sieniņu sabiezējums, izdalīšanās frakcijas samazināšana, vārstu patoloģija uc;
  • krūškurvja rentgenogrāfija - apstiprina vai noraida šķidruma klātbūtni plaušās (plaušu lauku tumšums vienā vai abās pusēs), sirdsdarbības traucējumos - sirds ēnas lieluma palielināšanās.

Plaušu edēmas ārstēšana

Plaušu tūska ir stāvoklis, kas apdraud pacienta dzīvi, tādēļ pēc pirmajiem simptomiem ir nekavējoties jāsazinās ar ātro palīdzību.

Transportēšanas procesā slimnīcā ambulances komandas darbinieki veic šādus terapeitiskus pasākumus:

  • paciest pusi sēdus stāvoklī;
  • skābekļa terapija, izmantojot skābekļa masku vai vajadzības gadījumā trahejas intubāciju un mehānisko ventilāciju;
  • sublingvālā nitroglicerīna tablete (zem mēles);
  • intravenozi narkotiskie pretsāpju līdzekļi (morfīns) - sāpju mazināšanai;
  • diurētiskie līdzekļi (Lasix) intravenozi;
  • lai samazinātu asinsriti sirds labajās daļās un nepieļautu spiediena palielināšanos plaušu apritē, vēnu slāņus novieto pacienta augšstilbu augšējā trešdaļā (lai novērstu pulsa izzušanu) līdz 20 minūtēm; noņemiet drošības jostas, pakāpeniski tos vājinot.

Citus terapeitiskos pasākumus veic intensīvās terapijas nodaļas un intensīvās aprūpes speciālisti, kur tiek veikta stingra un nepārtraukta hemodinamisko parametru (pulsa un spiediena) un elpošanas kontrole. Narkotikas parasti ievada caur subklāviņa vēnu, kurā ievietots katetrs.

Plaušu tūsku gadījumā var lietot šādām grupām paredzētus medikamentus:

  • lai atbrīvotos no plaušās veidotām putām - tā sauktās šķidrinātāji (ieelpojot skābekli un etilspirtu);
  • ar paaugstinātu spiedienu un miokarda išēmijas pazīmēm - nitrāti, jo īpaši nitroglicerīns;
  • diurētiskie līdzekļi vai diurētiskie līdzekļi (Lasix), lai no ķermeņa izņemtu lieko šķidrumu;
  • ar pazeminātu spiedienu - zāles, kas uzlabo sirdsdarbības kontrakciju (dopamīns vai dobutamīns);
  • sāpēm - narkotiskie pretsāpju līdzekļi (morfīns);
  • ar plaušu embolijas pazīmēm - zāles, kas novērš pārmērīgu asins recēšanu, vai antikoagulanti (heparīns, fraksiparīns);
  • ar lēnu sirdsdarbību - Atropīns;
  • ar bronhu spazmas pazīmēm - steroīdiem hormoniem (prednizonu);
  • ar infekcijām - plaša spektra antibakteriālas zāles (karbopenēmi, fluorhinoloni);
  • hipoproteinēmija - svaigi sasaldētas plazmas infūzija.

Plaušu edēmas novēršana

Plaušu tūskas attīstības novēršana palīdzēs savlaicīgi diagnosticēt un pienācīgi ārstēt slimības, kas to var izraisīt.

Kurš ārsts sazinās

Ja ir plaušu tūskas pazīmes (stipra elpas trūkuma, aizrīšanās, klepus ar sārtu krēpu, nespēju nolaisties utt.), Jums jāsazinās ar ātro palīdzību. Slimnīcā pēc ārstēšanas intensīvās terapijas nodaļā pacientu vadīs attiecīgās specialitātes ārsts - kardiologs, pulmonologs, nefrologs, hepatologs vai reumatologs.

Plaušu tūskas simptomi, cēloņi un ārstēšana

Kas ir plaušu tūska?

Plaušu tūska ir smags patoloģisks stāvoklis, kas saistīts ar masīvu neuzliesmojošā transudāta izdalīšanos no kapilāriem līdz plaušu intersticium, pēc tam alveolēm. Šis process noved pie alveolu funkciju samazināšanās un gāzu apmaiņas traucējumiem, attīstās hipoksija. Asins gāzes sastāvs ievērojami mainās, palielinot oglekļa dioksīda koncentrāciju. Līdz ar hipoksiju notiek arī smaga centrālās nervu sistēmas funkciju depresija. Pārsniedzot normālo (fizioloģisko) līmeni intersticiālu šķidrumu, rodas edema.

Intersticium satur: limfas asinsvadus, saistaudu elementus, starp šūnu šķidrumu, asinsvadus. Visa sistēma ir pārklāta ar viscerālo pleiru. Atdalītas dobās caurules un caurules ir komplekss, kas veido plaušas. Viss komplekss ir iegremdēts intersticium. Intersticium veido plazma, kas iziet no asinsvadiem. Tad plazma tiek absorbēta atpakaļ limfas traukos, kas ieplūst vena cavā. Saskaņā ar šo mehānismu ekstracelulārais šķidrums nodrošina šūnām skābekli un nepieciešamās barības vielas, noņem vielmaiņas produktus.

Starpšūnu šķidrumu skaita un aizplūšanas pārkāpums izraisa plaušu tūsku:

ja hronometra spiediena palielināšanās plaušu asinsvados izraisa palielinātu starpšūnu šķidrumu, rodas hidrostatiska tūska;

pieaugums bija saistīts ar pārmērīgu plazmas filtrēšanu (piemēram, ar iekaisuma mediatoru darbību), radās membrānas tūska.

Valsts novērtējums

Atkarībā no tūskas intersticiālās stadijas pārejas ātruma alveolā, tiek novērtēts pacienta stāvoklis. Hronisku slimību gadījumā tūska attīstās vienmērīgāk, biežāk naktī. Šādu tūsku labi aptur narkotikas. Tūska, kas saistīta ar mitrālā vārstuļa defektiem, miokarda infarktu un plaušu parenhīmas bojājumiem, strauji palielinās. Stāvoklis strauji pasliktinās. Akūtā tūska atstāj ļoti maz laika, lai reaģētu.

Slimības prognoze

Plaušu tūskas prognoze ir nelabvēlīga. Tas ir atkarīgs no faktiskā pietūkuma cēloņiem. Ja pietūkums nav kardiogēns, tas ir labi ārstējams. Kardiogēnu tūsku ir grūti apcietināt. Pēc ilgstošas ​​terapijas pēc kardiogēzes tūskas izdzīvošanas gada laikā ir 50%. Zibens formā - cilvēka glābšana bieži vien neizdodas.

Par toksisku epidēmiju prognoze ir ļoti nopietna. Labvēlīga prognoze, lietojot lielas diurētisko līdzekļu devas. Tas ir atkarīgs no individuālās ķermeņa reakcijas.

Diagnostika

Jebkuras plaušu edēmas attēls ir spilgts. Tāpēc diagnoze ir vienkārša. Lai nodrošinātu adekvātu terapiju, ir jānosaka tūskas cēloņi. Simptomi ir atkarīgi no tūskas formas. Fulminantu formu raksturo strauji pieaugošā nosmakšana un elpošanas apstāšanās. Akūtā formā ir izteikti simptomi, atšķirībā no subakūtas un ilgstošas.

Plaušu edēmas simptomi

Galvenie simptomi plaušu edema ietver:

cianozes (seja un gļotādas iegūst zilganu nokrāsu);

spiediena sajūta krūtīs, atmiņas raksturs;

dzirkstošie gravīši;

ar pieaugošu klepu - putojoši rozā krēpu;

ar krēpas pasliktināšanos no deguna;

cilvēks ir nobijies, apziņu var sajaukt;

svīšana, sviedri auksti un mitri;

paaugstināts sirdsdarbības ātrums līdz 200 sitieniem minūtē. Tas var viegli nonākt dzīvībai bīstamā bradikardijā;

piliens vai lec ar asinsspiedienu.

Paši plaušu tūska ir slimība, kas pati par sevi nenotiek. Daudzas patoloģijas, kas dažkārt nav saistītas ar bronhopulmonārām slimībām un citām sistēmām, var izraisīt tūsku.

Plaušu edēmas cēloņi

Plaušu edema cēloņi ir:

Sepsis Parasti eksogēnu vai endogēnu toksīnu iekļūšana asinsritē;

Dažu (NPL, citostatiskas) zāļu pārdozēšana;

Radiācijas bojājums plaušās;

Narkotisko vielu pārdozēšana;

Miokarda infarkts, sirds slimība, išēmija, hipertensija, jebkura sirds slimība dekompensācijas stadijā;

Sastrēgumi pareizajā asinsrites apritē, kas rodas bronhiālās astmas, emfizēmas un citu plaušu slimību laikā;

Asinis vai hronisks olbaltumvielu samazināšanās asinīs. Hipoalbuminēmija notiek aknu cirozes, nefrotiskā sindroma un citu nieru patoloģiju gadījumā;

Liela apjoma infūzijas bez piespiedu diurēzes;

Saindēšanās ar toksisku gāzi;

Trieciens smagiem ievainojumiem;

Atrodo augstā augstumā;

Plaušu tūskas veidi

Ir divu veidu plaušu tūska: kardiogēna un nekardiogēna. Ir arī 3. grupa plaušu edema (attiecas uz nekardiogēnu) - toksiska edema.

Kardiogēns pietūkums (sirdspuksts)

Kardiogēnu tūsku vienmēr izraisa akūta kreisā ventrikula mazspēja, obligāta asiņu stagnācija plaušās. Miokarda infarkts, sirds defekti, stenokardija, arteriālā hipertensija, kreisā kambara mazspēja - galvenie kardiogētiskās tūskas cēloņi. Lai saistītu plaušu tūsku ar hronisku vai akūtu sirds mazspēju, mēra plaušu kapilāro spiedienu. Kardiogēnas tūskas gadījumā spiediens paaugstinās virs 30 mm Hg. st. Kardiogēna tūska izraisa šķidruma transudāciju intersticiālajā telpā, pēc tam alveolās. Intersticiālas tūskas uzbrukumi tiek novēroti naktī (paroksicmisks elpas trūkums). Pacientam nav pietiekami daudz gaisa. Auskulācija nosaka stingru elpošanu. Elpošana palielinās, kad jūs izelpojat. Asfiksija ir galvenais alveolāra tūskas simptoms.

Kardiogēnajai tūskai raksturīgi šādi simptomi:

iedvesmojošs aizdusa. Pacientam raksturīgs sēdošs stāvoklis, pacelšanās stāvoklī palielinās elpas trūkums;

audu hiperhidratācija (pietūkums);

sauss svilpšana, pārvēršanās mitrās kauliņās;

sārts putojošs krēpu nodalījums;

nestabils asinsspiediens. Ir grūti samazināt līdz normālam līmenim. Samazinājums zem normāla var izraisīt bradikardiju un nāvi;

stipras sāpes krūtīs vai krūtīs;

Elektrokardiogrammā tiek lasīta kreisā priekškambāra un kambara hipertrofija, dažkārt viņa sabrukuma kreisās kājas blokāde.

Kardiogēzes tūskas hemodinamiskie apstākļi

kreisā kambara sistola pārkāpums;

Kardioģiskās tūskas galvenais iemesls ir kreisā kambara disfunkcija.

Kardiogēna tūska jānošķir no nekardiogēzes tūskas. Kardiogrāfiskā tūskas formā kardiogrammas izmaiņas ir mazāk izteiktas. Kardiogēna tūska notiek ātrāk. Neatliekamās palīdzības laiks tiek sniegts mazāk nekā ar citu veida tūsku. Biežāk ar letālu iznākumu rodas kardiogēna tūska.

Toksiska plaušu tūska

Toksiskajai edemai ir dažas īpašas iezīmes, kas veicina diferenciāciju. Šeit ir periods, kad pat tūska pati par sevi vēl nav klāt, ķermeņa refleksīvas reakcijas ir kairinātas. Plaušu audu apdegums, elpošanas trakta apdegums izraisa refleksu spazmu. Tas ir elpošanas orgānu bojājumu simptomu kombinācija un toksisko vielu rezorbējošā iedarbība (indes). Toksiska tūska var attīstīties neatkarīgi no zāļu devas, kas to izraisījusi.

Zāles, kas var izraisīt plaušu tūsku:

nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi.

Riska faktori toksiskās tūskas rašanās gadījumā ir vecums, ilgstoša smēķēšana.

Tam ir divas veidlapas, kas ir izstrādātas un pārtrauktas. Pastāv tā dēvētais "mēms" pietūkums. To var noteikt ar plaušu rentgenoloģisko izmeklēšanu. Daži šādas tūskas klīniskie attēli praktiski nav.

To raksturo periodiskums. Ir 4 periodi:

Refluksa traucējumi. Tam ir raksturīgi gļotādu kairinājuma simptomi: asarošana, klepus, elpas trūkums. Periods ir bīstams ar elpošanas un sirdsdarbības apstāšanos;

Slēptais periods mazina kairinājumu. Maijs ilgst 4-24 stundas. Raksturo klīniskā labklājība. Rūpīga pārbaude var liecināt par gaidāmo tūsku pazīmēm: bradikardija, plaušu emfizēma;

Tieši plaušu tūska. Plūsma dažreiz ir lēna, sasniedzot 24 stundas. Visbiežāk simptomi palielināsies 4-6 stundas. Šajā periodā paaugstinās temperatūra, asins formā ir neitrofilais leikocitozs, ir sabrukšanas draudi. Izstrādātajai toksiskās tūskas formai ir ceturtais pilnīgas tūskas periods. Pabeigts periods ir "zilā hipoksēmija". Āda un gļotādas cianozes. Pabeigtais periods palielina elpošanas ātrumu līdz 50-60 reizēm minūtē. Dzidru elpu sauc par attālumu, krēpu sajauc ar asinīm. Palielināts asins recēšanu. Gāzes acidoze attīstās. "Grey" hipoksēmiju raksturo smagāks kurss. Pievienojieties asinsvadu komplikācijām. Āda kļūst bāli pelēka nokrāsa. Pēdas ir aukstas. Filamento impulss un kritums līdz kritiskajām asinsspiediena vērtībām. Šis stāvoklis veicina pacienta fizisko aktivitāti vai nepareizu transportēšanu;

Sarežģījumi. Atstājot tiešās plaušu tūskas periodu, pastāv sekundāra tūska. Tas ir saistīts ar kreisā kambara mazspēju. Pneimonija, pneimonskleroze, emfizēma - biežas narkotiku izraisītas komplikācijas, toksiska tūska. Trešās nedēļas beigās var rasties "sekundāra" edēma akūtas sirds mazspējas fona gadījumā. Retos gadījumos notiek latentas tuberkulozes un citu hronisku slimību paasinājums. Depresija, miegainība, astēnija.

Ar ātru un efektīvu terapiju sākas atkārtotas tūskas attīstības periods. Tas neattiecas uz toksisko edēmu galvenajiem periodiem. Tas viss ir atkarīgs no sniegtās palīdzības kvalitātes. Klepus un elpas trūkuma samazināšanās, samazinās cianozes, palēninās sēkšana plaušās. Uz rentgenstaru ir ievērojams lielu, pēc tam mazu loku izzušana. Perifērisko asiņu attēls normalizējas. Atveseļošanās periods no toksiskas tūskas var būt vairākas nedēļas.

Retos gadījumos toksisku tūsku var izraisīt tocolitīnu uzņemšana. Tūskas katalizators var būt: liels injekcijas šķidruma daudzums, nesena ārstēšana ar glikokortikoīdiem, daudzkāršs grūtniecība, anēmija, nestabila hemodinamika sievietēm.

Slimības klīniskās izpausmes:

Galvenais simptoms ir elpošanas mazspēja;

Smagas sāpes krūtīs;

Ādas un gļotādu cianozes;

Hipotensija kombinācijā ar tahikardiju.

Toksiska edēma atšķiras no kardiogēnas tūskas ar ilgstošu protēzi un neliela daudzuma olbaltumvielu satura šķidrumā. Sirds izmērs nemainās (reti mainās). Venozs spiediens bieži ir normālos robežās.

Toksiskas tūskas diagnostika nav grūta. Izņēmums ir bronhoreja ar FOS saindēšanos.

Nekardiogēna plaušu edēma

Izraisa paaugstinātu asinsvadu caurlaidību un augstu šķidruma filtrēšanu caur plaušu kapilāru sieniņu. Ar lielu šķidruma daudzumu kuģu darbs pasliktinās. Šķidrums sāk pildīt alveolus, un tiek traucēta gāzu apmaiņa.

Nekardiogēzes tūskas cēloņi:

nieru artērijas stenoze;

masīva nieru mazspēja, hiperalbuminēze;

pneimotorakss var izraisīt vienpusēju bezkardiogēnu plaušu tūsku;

smaga astmas lēkme;

plaušu iekaisuma slimības;

kuņģa satura aspirācija;

šoks, jo īpaši sepse, aspirācija un aizkuņģa dziedzera nekroze;

toksisko vielu ieelpošana;

lielu zāļu pārpildes;

gados vecākiem pacientiem, kuri ilgu laiku lieto acetilsalicilskābi;

Lai skaidri nošķirtu vēderā, jāveic šādi pasākumi:

izpētīt pacienta vēsturi;

piemērot centrālās hemodinamikas tiešas mērīšanas metodes;

novērtē miokarda išēmijas (enzīmu analīzes, EKG) skarto apgabalu.

Kardiogēzes tūskas diferenciācijai galvenais rādītājs būs nosprostojuma spiediena mērīšana. Normālas sirdsdarbības iznākums, pozitīvs saspiešanas spiediena rezultāts norāda uz tūskas nekardiogēzi.

Plaušu edēmas ietekme

Kad pietūkums tiek pārtraukts, ārstēšana ir pabeigta pāragri. Pēc ārkārtīgi nopietna plaušu edēmas stāvokļa bieži rodas nopietnas komplikācijas:

sekundāra infekcija. Visbiežāk attīstās pneimonija. Ņemot vērā samazinātu imunitāti, pat bronhīts var izraisīt nelabvēlīgas komplikācijas. Ir grūti ārstēt pneimoniju ar plaušu tūsku;

hipoksija, kas raksturīga plaušu tūskai, ietekmē būtiskus orgānus. Visnopietnākās sekas var ietekmēt smadzenes un sirds un asinsvadu sistēmu - tūskas sekas var būt neatgriezeniskas. Smadzeņu asinsrite, kardioskleroze, sirds mazspēja bez spēcīga farmakoloģiskā atbalsta ir letāla;

daudzu orgānu un ķermeņa sistēmu išēmisks bojājums;

pneimofibroze, segmentālās atelektāzes.

Ārkārtas palīdzība plaušu edemai

Tas ir nepieciešams katram pacientam ar plaušu tūskas pazīmēm. Neatliekamās palīdzības pasākumi:

pacientei jādod puse sēdus stāvoklī;

putu aspirācija (noņemšana) no augšējo elpošanas trakta. Aspirācija tiek veikta, ieelpojot skābi ar 33% etanolu;

steidzami ieelpojot skābekli (skābekļa terapija);

akūtas sāpju sindroma ar neiroleptiķiem likvidēšana;

sirds ritma atveseļošanās;

elektrolītu līdzsvara korekcija;

skābju-bāzes līdzsvara normalizēšana;

hidrostatiskā spiediena normalizēšana plaušu apritē. Lietoti narkotiskie pretsāpju līdzekļi "Omnopon", "Promedol". Viņi kavē elpošanas centru, atbrīvo tahikardiju, samazina venozās asins plūsmas, pazemina asinsspiedienu, mazina trauksmi un baidās no nāves;

vazodilatatori ("Nitromint" aerosols). Līdzekļi, lai samazinātu asinsvadu tonusu, intrathoracic asins tilpumu. Nitroglicerīna preparāti atvieglo asiņu aizplūšanu no plaušām, iedarbojoties uz perifēro asinsvadu pretestību;

venozo turnikeju uzlikšana apakšējām ekstremitātēm. Procedūra ir nepieciešama, lai samazinātu CSC - veco efektīvo metodi. Tagad par plaušu parenhīmas dehidratāciju ievada 40 mg lazīša intravenozi. Furosemīda (lasix) darbība attīstās dažu minūšu laikā, ilgst līdz 3 stundām. Zāles spēj īsā laika periodā izņemt 2 litrus urīna. Samazināts plazmas tilpums ar paaugstinātu koloīdā osmotiskā spiediena rezultātā veicina vēdera šķidruma padevi asinsritē. Filtrēšanas spiediens samazinās. Ar zemu asinsspiedienu diurētikas var lietot tikai pēc normalizēšanas;

diurētisko līdzekļu ievade plaušu dehidratācijai (intravenozi Lasix 80 mg);

sirds glikozīdu iecelšana, lai palielinātu miokarda kontraktilitāti;

Lielas komplikācijas pēc ārkārtas palīdzības

Šīs komplikācijas ir šādas:

fulminējošas tūskas attīstība;

intensīva putu ražošana var izraisīt elpceļu obstrukciju;

angiotiski sāpes. Šīs sāpes raksturo nepanesamas sāpes, pacientiem var būt sāpīgs šoks, progresa pasliktināšanās;

nespēja stabilizēt asinsspiedienu. Bieži vien plaušu tūska parādās zemā un augsta asinsspiediena fona, kas var mainīties lielā amplitūdā. Kuģi nespēs ilgstoši izturēt šādu slodzi un pasliktinās pacienta stāvoklis;

pastiprināta plaušu tūska augsta asinsspiediena dēļ.

Plaušu edēmas ārstēšana

Tas nonāk līdz vienai lietai - pēc iespējas ātrāk noņemiet pietūkumu. Tad pēc intensīvas plaušu edēmas terapijas tiek nozīmēti līdzekļi, lai ārstētu slimību, kas izraisīja tūsku.

Tātad, tas ir līdzeklis, lai mazinātu tūsku un turpmāko terapiju:

Morfīna hidrohlorīds. Būtisks līdzeklis kardiogēna tipa un citu edēmu ārstēšanai hiperventilācijas gadījumā. Morfīna hidrohlorīda ievadīšana prasa pacientu pārnest uz kontrolēto elpošanu;

Infūzijas formā esošie nitrātu preparāti (glicerīna trinitrāts, izosorbitola dinitrāts) tiek izmantoti jebkurai edemai, izņemot plaušu embolijas laikā izraisītu edēmu ar hipovolemiju;

Ādas diurētisko līdzekļu ("Furosemide", "Torasemide") ieviešana pirmajās edemas minūtēs ietaupa daudzu pacientu dzīvi;

Kardiogēnas plaušu edēmas dēļ miokarda infarkta dēļ ir nepieciešams veikt audu plazminogēna aktivatora ievadīšanu;

Par priekškambaru fibrilāciju tiek nozīmēts amiodarons. Tikai ar zemu efektivitāti elektropulse terapijas. Bieži vien, ņemot vērā pat nelielu ritma samazināšanos, pacienta stāvoklis var būtiski pasliktināties. Izrakstot amiodaronu, dobutamīna infūzijām dažreiz ir nepieciešams palielināt ritmu;

Kortikosteroīdus lieto vienīgi kardiogēno tūsku gadījumā. Visbiežāk lieto deksametazonu. Tas aktīvi uzsūcas sistēmiskajā cirkulācijā un nelabvēlīgi ietekmē imūnsistēmu. Mūsdienu medicīna tagad iesaka lietot metilprednizolonu. To eliminācijas periods ir daudz mazāks, blakusparādības ir mazāk izteiktas, aktivitāte ir augstāka nekā deksametazonam;

Inotropiskā ritma atbalstam b-blokatoru pārdozēšanas gadījumā tiek lietots dopamīns;

Sirds glikozīdi (digoksīns) ir nepieciešami hroniskajai priekškambaru mirdzēšanai;

"Ketamīns", nātrija tiopental ir nepieciešams īslaicīgai anestēzijai, lai mazinātu sāpju sindromu;

"Diazepāms" ar ketamīnu tiek izmantots sedācijai;

Ja plaušu heroīna tūska vai jatrogēnas komplikācijas nozīmēja muskuļu relaksācijas līdzekļus (naloksonu);

Augstuma līmeņa plaušu tūskas apstākļos ir nepieciešams nifedipīns, tas ātri pazemina asinsspiedienu;

Ārstēšanas stacionārā stadijā antibiotiku šoku devas tiek parakstītas, lai novērstu infekcijas pievienošanu. Pirmkārt, ir narkotikas no fluorhinolonu grupas: "Tavanic", "Tsifran", levofloksacīns;

Lai atvieglotu uzkrāto šķidruma noņemšanu, tiek nozīmētas lielas ambroksola devas;

Obligāta virsmaktīvās vielas iecelšana. Tas samazina spriedzi alveolos, tai ir aizsargājoša iedarbība. Virsmaktīvais līdzeklis uzlabo skābekļa absorbciju plaušās, samazina hipoksiju;

Mieloserumi plaušu edemai. Ārstējot pacientus ar plaušu tūsku, galvenā loma ir emocionālā fona normalizēšanās. Bieži pati par sevi smags stress var izraisīt pietūkumu. Stresa sprādziena mehānisms bieži rada aizkuņģa dziedzera nekrozi un miokarda infarktu. Sātīgā veidā kombinācijā ar citām zālēm var normalizēt kateholamīnu saturu. Tādēļ tiek samazināts perifēro trauku spazmas, asins plūsma ir ievērojami samazināta, stress tiek atbrīvots no sirds. Sirds normālā darbība ļauj uzlabot asins aizplūšanu no mazā apļa. Derīgo līdzekļu sedatīvā iedarbība var mazināt veģetatīvās un asinsvadu tūskas izpausmes. Ar sedatīviem līdzekļiem ir iespējams samazināt audu šķidruma filtrēšanu caur alveolāru kapilāru membrānu. Līdzekļi, kas var ietekmēt emocionālo fonu, var samazināt asinsspiedienu, tahikardiju, mazināt elpas trūkumu, veģetatīvās asinsvadu izpausmes, samazināt vielmaiņas procesa intensitāti, tas veicina hipoksiju. Papildus morfīna šķīdumam - pirmais, efektīvākais līdzeklis plaušu edemai, 4 ml droperidola 0,25% šķīduma vai Relanum 0, 5% - 2 ml. Atšķirībā no morfīna, šīs zāles lieto visu veidu plaušu edemā;

Ganglioblockers: "Arfonad", pentamīns, benzoheksonijs. Ļauj ātri apturēt plaušu tūsku ar augstu asinsspiedienu (180 mm Hg). Uzlabošana notiek ātri. 20 minūtes pēc pirmās zāļu injekcijas, elpas trūkums samazinās, sēkšana, elpošana kļūst mierīgāka. Ar šo zāļu palīdzību plaušu tūsku var pilnīgi pārtraukt.

Plaušu edēmu ārstēšanas algoritms

Apstrādes algoritmu pats par sevi var iedalīt septiņos posmos:

sirds glikozīdi kardiogēnajai tūskai un glikokortikoīdiem nekarodiogēnam;

pēc tūskas atvieglošanas - hospitalizācija pamata slimības ārstēšanai.

Lai atbrīvotu no 80% plaušu edēmas, morfīna hidrohlorīds, furosemīds un nitroglicerīns ir pietiekami.

Pēc tam sākat terapiju ar pamatīgu slimību:

aknu cirozes gadījumā, hiperalbuminēmija, hepatoprotektoru protams ir noteikts: "Heptral", ar tioktiskā skābes preparātiem: "Tioktacīds", "Berlition";

ja tūsku izraisa aizkuņģa dziedzera nekroze, tiek izrakstīti medikamenti, kas nomāc aizkuņģa dziedzera Sandostatin darbību, pēc tam stimulē nekrozes Timalin, Immunofan dziedināšanu kopā ar spēcīgu enzīmu terapiju - Creon;

kompleksā miokarda infarkta terapija. B-blokatori "Concor", "Metoprolols". Un angiotenzīnu konvertējošā enzīma blokatori. Enalaprils, anti-trombocītu līdzekļi Trombo Ass;

bronhopulmonārā slimība, ir nepieciešams antibiotiku kurss. Priekšroku dod makrolīdiem un fluorhinoloniem, pašlaik penicilīni nav efektīvi. Ambroksola recepšu medikamenti: Lasolvans, Ambrobēns - viņiem ir ne tikai atklepnieciska darbība, bet arī pretiekaisuma īpašības. Imūnmodulatoru obligāta iecelšana. Plaušu stāvoklis pēc tūskas ir nestabils. Sekundārā infekcija var izraisīt nāvi;

ja tiek diagnosticēta toksiska edēma, ir paredzēta detoksikācijas terapija. Pēc diurētikām zaudētā šķidruma atjaunošana, sāls maisījumu galvenā ietekme ir elektrolītu līdzsvara atjaunošana. Narkotiku lietošana, lai mazinātu intoksikācijas simptomus: "Regidron", "Enterosgel", "Enterodez". Smagas intoksikācijas gadījumā tiek izmantoti pretvēža līdzekļi;

smagas astmas gadījumā tiek izrakstīti glikokortikosteroīdi, mukolītiskie līdzekļi, atklepošanas līdzekļi, bronhodilatatori;

ja ir toksisks šoks, ir noteikti antihistamīni: "Cetrin", "Claritin", kombinācijā ar kortikosteroīdiem;

jebkura etioloģija plaušu edēmai prasa spēcīgu antibiotiku un efektīvu pretvīrusu (imūnmodulējošu) terapiju. Jaunākie galamērķi fluorhinoloni, kā arī Amiksīns, Cikloferons, Polioksidonijs. Pretsēnīšu līdzekļu recepte ir bieži nepieciešama, jo antibiotikas veicina to augšanu. Terbinafīns, flukonazols palīdzēs novērst superinfekciju;

Lai uzlabotu dzīves kvalitāti, ir paredzēti fermenti: "Wobenzym" un imūnmodulatori: "Polyoxidonium", "Cycloferon".

Progresitāte pēc plaušu edēmas ciešanas ir reti labvēlīga. Izdzīvošanai gada laikā ir jākontrolē. Efektīva pamata slimības, kas izraisa plaušu tūsku, ārstēšana ievērojami uzlabo pacienta dzīves kvalitāti un prognozi.

Plaušu tūskas terapija galvenokārt tiek samazināta līdz pat tūskas likvidēšanai. Stacionārā terapija ir vērsta uz tādas slimības ārstēšanu, kas izraisījusi tūsku.

Raksta autors: Vafaeva Julia V., nefrologs