Plaušu parenhimēmas sakāve

Plaušu parenhimmu veido liels skaits alveolīšu. Alveoli ir ar plānu sienu mikroskopiskās eritēmas, kas piepildītas ar gaisu, atverot alveolāru maisiņu, alveolāro pāreju vai elpošanas bronhiāli. Daži simti cieši blakus esošo alveolāru pāreju un sacu veido īslaicīgu elpošanas aparātu (acinus).

Alveolos notiek gāzu apmaiņa starp ieelpoto gaisu un asinīm. Šķērslis gāzu difūzijas ceļā veido membrānu, kas sastāv no alveolāro epitēlija slāņa, starpprodukta un kapilāru endotēlija šūnām. Alveolāro epitēliju veido trīs veidu šūnas. Pirmā tipa šūnas ir ļoti saplacinātas konstrukcijas, kas uzliek alveolu dobumu. Ar šīm šūnām notiek gāzu izplatīšanās. Otrā tipa šūnām ir kubobveida forma. To virsma ir pārklāta ar microvilli, un citoplazma ir bagāta ar plāksnēm. Šīs šūnas ir iesaistītas virsmaktīvās vielas - virsmas aktīvās vielas ar sarežģītu lipoproteīnu rakstura vielmaiņu, kas atrodas tievā plēvī ar šķidrumu, kas uzliek alveolu iekšējo virsmu. Samazinot alveolu sienu virsmas spraiguma spēku, šī viela neļauj tiem nokrist. Trešā tipa šūnas ir plaušu makrofāgi, fāglizējoši svešķermeņi, kas iesprostoti alveolos, un piedalās imūnās reakcijas veidošanās plaušu audos. Makrofāgi spēj migrēt caur elpošanas ceļu, limfas un asinsvadiem.

Intersticiālu vielu parasti pārstāv vairākas elastīgas un kolagēnas šķiedras, fibroblasti un dažreiz cita veida šūnas.

Patoloģiskos procesos plaušu parenhīmā viņu galvenā funkcija ir traucēta - gāzu apmaiņa.

Gāzes apmaiņas būtība ir skābekļa difūzija no alveolāro gaisu asinīs un oglekļa dioksīds no asinīm uz alveolāru gaisu. Procesa virzītājspēks ir starpība starp gāzu daļēju spiedienu asinīs un alveolārajā gaisā (22. attēls).

22. attēls. Gāzu apmaiņas process starp gaisu un asinīm

Gāzu apmaiņu plaušās kavē jebkura alveolāro kapilārā barjera - epitēlija (pneimatocītu), endotēlija, intersticija - bojājums. Epitēlija bojājumi izraisa pavājinātas vielas sintēzi, izolāciju un nogulsnēšanos, palielina alveolāro kapilārā barjeras caurlaidību, palielina epidēmiskā šķidruma izdalīšanos alveolu gaismā. Endotēlija bojājums palielina alveolārā-kapilārā barjeras caurlaidību, izraisa hemodinamiskus traucējumus plaušās, maina normālu ventilācijas tilpumu un plaušu hemoperfūzu utt. Gāzu apmaiņas traucējumu rezultātā attīstās skābekļa degšana, kas pirmo reizi izpaužas fiziskās slodzes un pēc tam miera stāvoklī. Plaušu patoloģijas gadījumā gāzes apmaiņa ar traucējumiem ir galvenais apstākļu cēlonis, kas apdraud upura dzīvi, un dažreiz arī nāvi.

Pievienošanas datums: 2016-01-03; Skatījumi: 598; RĪKOJUMU RAKSTĪŠANAS DARBS

Plaušu parenhīma

Plaušu parenhimmu veido liels skaits alveolīšu. Alveoli ir plānsienas mikroskopiskās dobuma atveres alveolārajā maisiņā, alveolāro pāreju vai tieši elpošanas bronhiāli.

Gāzes apmaiņa galvenokārt tiek veikta alveolās. Barjeru gāzu difūzijas ceļā veido membrānas, kas sastāv no alveolāro epitēlija slāņa, starpprodukta un kapilāru endotēlija šūnām. Alveolāro epitēliju veido trīs veidu šūnas. Pirmā tipa šūnas ir ļoti saplacinātas konstrukcijas, kas uzliek alveolu dobumu. Ar šīm šūnām notiek gāzu izplatīšanās. Otrā tipa šūnām ir kubobveida forma. To virsma ir pārklāta ar microvilli, un citoplazma ir bagāta ar plāksnēm. Šīs šūnas nogulda virsmaktīvo vielu - kompleksu lipoproteīnu dabisko virsmaktīvo vielu, kas atrodas tievā plēvī, kas uzliek alveolu iekšējo virsmu. Virsmaktīvā viela regulē alveolārās membrānas virsmas spraiguma spēku. Samazinot alveolu sienu virsmas spiediena spēku, viela neļauj tiem nokrist. Tās saturu kontrolē sintēzes, izolācijas un nogulsnēšanās procesi. Trešā tipa šūnas ir plaušu makrofāgi, fāglizējoši svešķermeņi, kas iesprostoti alveolos, un piedalās imūnās reakcijas veidošanās plaušu audos. Makrofāgi spēj migrēt caur elpošanas ceļu, limfas un asinsvadiem.

Intersticiālu vielu parasti pārstāv vairākas elastīgas un kolagēnas šķiedras, fibroblasti un dažreiz cita veida šūnas.

Patoloģiskos procesos, kas ietver jebkuru termināla elpošanas aparāta komponentu - epitēliju, endotēliju, interstitiumu, gāzu apmaiņu plaušās kavē. Epitēlija denudācija izraisa sirdsdarbības traucējumus, virsmas aktīvās vielas izolāciju un nogulsnēšanos, alveolārā kapilārā barjeras caurlaidību, vēdera šķidruma izdalīšanos alveolu gaismā; intersticiāla fibroze kavē gāzu izplatīšanos; endoteliālais bojājums palielina alveolārā-kapilārā barjeras caurlaidību, izraisa hemodinamiskos traucējumus plaušās, maina normālu ventilācijas tilpumu un plaušu hemoperfūziju utt.

Plaušu parenhīma ir

Plaušu parenhimēmas sakāve

Plaušu parenhīmas bojājums sākotnēji tiek atklāts kā anomālija krūškurvja rentgenogrāfā aptuveni pusē pacientu. Procentuālais pieaugums ar datortomogrāfiju (CT), kas var noteikt slimību, pat tad, ja rentgena starojums ir normāls. Ja tika veikta bronhoskopija un tika veikti plaušu audu paraugi, histoloģiskie pētījumi atklāja slimības klātbūtni gandrīz visiem pacientiem, ieskaitot tos, kuri neatrada redzamas plaušu patoloģijas. Tāpēc transbronhijas biopsijai ir tik augsts diagnostikas potenciāls.

Plaušu parenhīma iesaistīšanās sarkoīdos var notikt dažādos veidos, sākot no izmaiņām plaušu audu blīvumā līdz konglomerāta masai un miliāru bojājumu. Šīs sarkoidozes radiogrāfiskās izpausmes var būt līdzīgas citām slimībām, tostarp ļaundabīgām neoplazmām un infekcijām. Ir dažas funkcijas, kas ir ļoti noderīgas, lai šiem pacientiem veiktu pareizu diagnozi. Piemēram, mazie mezgliņi, kas atrodas gar limfas trakiem, ir svarīga sarkoidozes iezīme.

Šajā nodaļā uzrādītās slimības radiogrāfijas modeļus veido intersticiālas granulomas un tie ir saistīti ar intersticiāna blīvuma izmaiņām. Krūškurvja rentgenogramma visbiežāk rāda lineāru un fokālās izmaiņas audu blīvumā, kas raksturīga sarkoidozei. Katrs mezgls pārstāv vairākas granulomas, jo atsevišķas granulomas ir mikroskopiskas.

Slimības progresēšanas laikā mezgli var saspiest mazos perifēros elpceļus, kas var novest pie zonu apvienošanas ar izmainītu audu blīvumu un var atgādināt pneimoniju vai citas slimības, kas ietekmē alveolus. Lielas granulomu grupas var izskatīties kā audzējs. Plaušu un dzemdes kakla ievainojumi ir reti. Dažreiz endobronhijas mezgliņi vai limfadenopātija izraisa atelektāzi.

Vairumā gadījumu plaušu parenhimijas slimība ir atgriezeniska. Dažiem pacientiem rodas neatgriezenisks plaušu fibroze, sākot no minimālajiem bojājumiem līdz nāvei (4. stadija). Šī slimības stadija ir visnopietnākā augšējā cilpā. Radiogrāfiskie rezultāti var būt no minimāla līdz plaša un var ietvert: fibrozi ar neregulāru starpsienu sabiezēšanu, šķiedru audu masu, bronhektāzi, augšējo cilpiņu apjoma zudumu, emfizēmu un šūnu plaušām.

Plaušu fibroze var izraisīt plaušu sirdsdarbību. Bulius var kolonizēt ar sēnītēm, visbiežāk no Aspergillus ģints. Tas var novest pie sēnīšu bumbas veidošanās. Par sēnīšu bumbiņu veidošanos dažreiz ievada bulas sienas vai blakus esošās pleiras sabiezējums.

Rentgena modeļi

  • Retikulāra, nodulāra vai retikonodulāra audu blīvuma izmaiņas (parasti)
  • Acinar mezgliņi (parasti)
  • Plaušu fibroze, emfizēma, galvenokārt augšējā cilpā (20%)
  • Vairāki lieli mezgliņi. Daži ar gaisa telpām (neparasti).
  • Zilaines bojājums (neparasts)
  • Vairāki dzemdes bojājumi (reti)

Komplutēta tomogrāfija (CT) var parādīt slimību, ja nav rentgenogrammas patoloģijas, un tas arī labāk demonstrē sarkoidozei raksturīgo limfadenopātiju un plaušu parenhīmas iesaistīšanas iezīmes. Tas var būt svarīgi, ja nav pārliecības par diagnozi.

Sarkodoze ir raksturīga ar maziem (2-10 mm mezgliņiem), kas galvenokārt tiek izplatīti plaušu audos pa limfmezgliem, daudzi atrodas bronhoskopiski, subklupīgi un interlobular septa, kas ir daudz vieglāk redzami CT nekā radiogrāfi. 1-2 mm griezums ir pazīstams kā augstas izšķirtspējas datortomogrāfija (HRCT). HRCT ir labākais veids, kā parādīt informāciju par plaušu audu slimību, nelielu mezgliņu drupai. Par 1-2 mm šķēlītēm, mezgliņos pie asinsvadiem un asinsvadiem pop Šķērsgriezumu ir grūti atšķirt.

HRCT bieži lieto pēc parastās CT, lai labāk demonstrētu plaušu audu slimības pazīmes. Fokālais patoloģiskais audu blīvuma pieaugums, saglabājot plaušu galvenās anatomijas tipu, tiek saukts par "matēta stikla" efektu. Sarkanā stikla efekts sarkoidozē parasti tiek atklāts HTRM, bet tas nav specifisks šai slimībai. Sarkoidozē glazētās stikla efektu var izraisīt alveolīts, tomēr nav pārliecinošu pierādījumu, ka sarkoīdoze rada alveolītu, turklāt šo efektu var radīt cita plaušu audu slimība. Stiklojuma efekta klātbūtne, iespējams, norāda uz aktīvu, atgriezenisku slimību.

Neviens rentgena vai HRCT modelis, ko var ražot ar sarkoidozi, ir patognomonisks. Sarkoidoze raksturīgie stipļi ir izplatīti arī limfātiskās metastāzēs un silikoze. Metastāzes limfāgētis, tomēr, rada vairāk starpsavienojuma sabiezējumu un mazāku lobulārās anatomijas izkropļojumu nekā sarkoidoze. Silikozi raksturo arī mazu mezgliņu veidošanās un var izskatīties līdzīgi kā sarkoidoze, bet tai ir klīniskas pazīmes, kas atšķiras no sarkoidozes.

Kompltēta tomogrāfija ar sarkoidozi var atklāt:

  • Mazie mezgliņi atrodas peribronhovaskulā un subpleursarā, starpmolekulāro starpsienu sabiezēšana
  • Acinar mezgliņi
  • Vairākas fokusa zonas ar matēta stikla efektu
  • Vairāki konglomerātu masas
  • Fibroze, emfizēma, bronhektāze, šūnu plakstiņi
  • Augšējo cilpiņu iesaistīšana

Plaušu parenhimija, kas tas ir

Toksikoloģija Plaušu parenhīma

Plaušu parenhimmu veido liels skaits alveolīšu. Alveoli ir plānsienas mikroskopiskās dobuma atveres alveolārajā maisiņā, alveolāro pāreju vai tieši elpošanas bronhiāli. Daži simti cieši blakus esošo alveolāru pāreju un sacu veido īslaicīgu elpošanas aparātu (acinus).

Gāzes apmaiņa galvenokārt tiek veikta alveolās. Barjeru gāzu difūzijas ceļā veido membrānas, kas sastāv no alveolāro epitēlija slāņa, starpprodukta un kapilāru endotēlija šūnām. Alveolāro epitēliju veido trīs veidu šūnas. Pirmā tipa šūnas ir ļoti saplacinātas konstrukcijas, kas uzliek alveolu dobumu. Ar šīm šūnām notiek gāzu izplatīšanās. Otrā tipa šūnām ir kubobveida forma. To virsma ir pārklāta ar microvilli, un citoplazma ir bagāta ar plāksnēm. Šīs šūnas nogulda virsmaktīvo vielu - kompleksu lipoproteīnu dabisko virsmaktīvo vielu, kas atrodas tievā plēvī, kas uzliek alveolu iekšējo virsmu. Virsmaktīvā viela regulē alveolārās membrānas virsmas spraiguma spēku. Samazinot alveolu sienu virsmas spiediena spēku, viela neļauj tiem nokrist. Tās saturu kontrolē sintēzes, izolācijas un nogulsnēšanās procesi. Trešā tipa šūnas ir plaušu makrofāgi, fāglizējoši svešķermeņi, kas iesprostoti alveolos, un piedalās imūnās reakcijas veidošanās plaušu audos. Makrofāgi spēj migrēt caur elpošanas ceļu, limfas un asinsvadiem.

Intersticiālu vielu parasti pārstāv vairākas elastīgas un kolagēnas šķiedras, fibroblasti un dažreiz cita veida šūnas.

Patoloģiskos procesos, kas ietver jebkuru termināla elpošanas aparāta komponentu - epitēliju, endotēliju, interstitiumu, gāzu apmaiņu plaušās kavē. Epitēlija denudācija noved pie alveolāro kapilārā barjera virsmas aktīvās vielas caurlaidības traucējumiem sintēzes, izolācijas un nogulsnēšanās, alumīnija šķidruma eksudācijas alveolu gaismas virzienā; intersticiāla fibroze kavē gāzu izplatīšanos; endoteliālais bojājums palielina alveolārā-kapilārā barjeras caurlaidību, izraisa hemodinamiskos traucējumus plaušās, maina normālu ventilācijas tilpumu un plaušu hemoperfūziju utt.

Plaušu parenhimmu veido liels skaits alveolīšu. Alveoli ir ar plānu sienu mikroskopiskās eritēmas, kas piepildītas ar gaisu, atverot alveolāru maisiņu, alveolāro pāreju vai elpošanas bronhiāli. Daži simti cieši blakus esošo alveolāru pāreju un sacu veido īslaicīgu elpošanas aparātu (acinus).

Alveolos notiek gāzu apmaiņa starp ieelpoto gaisu un asinīm. Šķērslis gāzu difūzijas ceļā veido membrānu, kas sastāv no alveolāro epitēlija slāņa, starpprodukta un kapilāru endotēlija šūnām. Alveolāro epitēliju veido trīs veidu šūnas. Pirmā tipa šūnas ir ļoti saplacinātas konstrukcijas, kas uzliek alveolu dobumu. Ar šīm šūnām notiek gāzu izplatīšanās. Otrā tipa šūnām ir kubobveida forma. To virsma ir pārklāta ar microvilli, un citoplazma ir bagāta ar plāksnēm. Šīs šūnas ir iesaistītas virsmaktīvās vielas - virsmas aktīvās vielas ar sarežģītu lipoproteīnu rakstura vielmaiņu, kas atrodas tievā plēvī ar šķidrumu, kas uzliek alveolu iekšējo virsmu. Samazinot alveolu sienu virsmas spraiguma spēku, šī viela neļauj tiem nokrist. Trešā tipa šūnas ir plaušu makrofāgi, fāglizējoši svešķermeņi, kas iesprostoti alveolos, un piedalās imūnās reakcijas veidošanās plaušu audos. Makrofāgi spēj migrēt caur elpošanas ceļu, limfas un asinsvadiem.

Intersticiālu vielu parasti pārstāv vairākas elastīgas un kolagēnas šķiedras, fibroblasti un dažreiz cita veida šūnas.

Ja plaušu parenhīma patoloģiskie procesi traucē to galveno funkciju - gāzu apmaiņu.

Gāzes apmaiņas būtība ir skābekļa difūzija no alveolāro gaisu asinīs un oglekļa dioksīds no asinīm uz alveolāru gaisu. Procesa virzītājspēks ir starpība starp gāzu daļēju spiedienu asinīs un alveolārajā gaisā (22. attēls).

22. attēls. Gāzu apmaiņas process starp gaisu un asinīm

Gāzu apmaiņu plaušās kavē jebkura alveolāro kapilārā barjera - epitēlija (pneimatocītu), endotēlija, intersticija - bojājums. Epitēlija bojājumi izraisa pavājinātas vielas sintēzi, izolāciju un nogulsnēšanos, palielina alveolāro kapilārā barjeras caurlaidību, palielina epidēmiskā šķidruma izdalīšanos alveolu gaismā. Endotēlija bojājums palielina alveolārā-kapilārā barjeras caurlaidību, izraisa hemodinamiskus traucējumus plaušās, maina normālu ventilācijas tilpumu un plaušu hemoperfūzu utt. Gāzu apmaiņas traucējumu rezultātā attīstās skābekļa degšana, kas pirmo reizi izpaužas fiziskās slodzes un pēc tam miera stāvoklī. Plaušu patoloģijas gadījumā gāzes apmaiņa ar traucējumiem ir galvenais apstākļu cēlonis, kas apdraud upura dzīvi, un dažreiz arī nāvi.

Plaušu parenhimmu veido liels skaits alveolīšu. Alveoli ir ar plānu sienu mikroskopiskās eritēmas, kas piepildītas ar gaisu, atverot alveolāru maisiņu, alveolāro pāreju vai elpošanas bronhiāli. Daži simti cieši blakus esošo alveolāru pāreju un sacu veido īslaicīgu elpošanas aparātu (acinus).

Alveolos notiek gāzu apmaiņa starp ieelpoto gaisu un asinīm. Šķērslis gāzu difūzijas ceļā veido membrānu, kas sastāv no alveolāro epitēlija slāņa, starpprodukta un kapilāru endotēlija šūnām. Alveolāro epitēliju veido trīs veidu šūnas. Pirmā tipa šūnas ir ļoti saplacinātas konstrukcijas, kas uzliek alveolu dobumu. Ar šīm šūnām notiek gāzu izplatīšanās. Otrā tipa šūnām ir kubobveida forma. To virsma ir pārklāta ar microvilli, un citoplazma ir bagāta ar plāksnēm. Šīs šūnas ir iesaistītas virsmaktīvā viela, sarežģītas lipoproteīnu īpašības virsmaktīvā viela, vielmaiņas procesā, kas atrodas tievā plēvī, kas satur alveolu iekšējo virsmu. Samazinot alveolu sienu virsmas spraiguma spēku, šī viela neļauj tiem nokrist. Trešais šūnu veids ir plaušu makrofāgi, fagocītu svešas izcelsmes daļiņas, kas nonāk alveolās, un ir iesaistītas imunoloģisko reakciju veidošanā plaušu audos. Makrofāgi spēj migrēt caur elpošanas ceļu, limfas un asinsvadiem.

Intersticiālu vielu parasti pārstāv vairākas elastīgas un kolagēnas šķiedras, fibroblasti un dažreiz cita veida šūnas.

Ja plaušu parenhīma patoloģiskie procesi traucē to galveno funkciju - gāzu apmaiņu.

Gāzes apmaiņas būtība ir skābekļa difūzija no alveolāro gaisu asinīs un oglekļa dioksīds no asinīm uz alveolāru gaisu. Procesa virzītājspēks ir atšķirība gāzu daļējā spiedienā asinīs un alveolārajā gaisā.

Gāzu apmaiņu plaušās kavē jebkura alveolāro kapilārā barjera - epitēlija (pneimatocītu), endotēlija, intersticija - bojājums. Epitēlija bojājumi izraisa pavājinātas vielas sintēzi, izolāciju un nogulsnēšanos, palielina alveolāro kapilārā barjeras caurlaidību, palielina epidēmiskā šķidruma izdalīšanos alveolu gaismā. Endotēlija bojājums palielina alveolārā-kapilārā barjeras caurlaidību, izraisa hemodinamiskus traucējumus plaušās, maina normālu ventilācijas un plaušu hemoperfūzas tilpuma attiecību utt. Gāzu traucējumu rezultātā attīstās skābekļa badošanās, kas pirmo reizi izpaužas fiziskās slodzes laikā un pēc tam atpūšas. Plaušu patoloģijas gadījumā gāzes apmaiņa ar traucējumiem ir galvenais apstākļu cēlonis, kas apdraud upura dzīvi, un dažreiz arī nāvi.

Slimības cēloņi un patoloģiskas izmaiņas

Plaušu fibrozes gadījumā rodas aktīvs kolagēna produkts, saistaudu audzēju patoloģiska izplatīšanās pakāpeniski aizstāj veselīgu parenhīmu. Šis process ir neatgriezenisks, apgrieztā aizstāšanas mehānisms nedarbojas.

Cēloņi un predispozīcijas faktori:

  • hroniskas elpošanas sistēmas infekcijas un iekaisuma slimības;
  • vispārējas alerģiskas reakcijas, bronhiālā astma;
  • radiācijas iedarbība;
  • mehāniski savainojumi;
  • iedzimtas un iedzimtas patoloģijas;
  • arodslimības - granulomatozi (silikozi, amilozi, azbestozi, antracozi, beriliozi);
  • zāļu iedarbība - sulfonamīdi, antibiotikas, citostatiķi (zāles ķīmijterapijai);
  • infekcijas slimības - sifiliss, tuberkuloze.

Riska faktori ir smēķēšana, nelabvēlīgi vides apstākļi (metālu putekļi, koksne), gastroezofageālais reflukss, kurā ir elpošanas trakta mikroavārija (ko absorbē kuņģa saturs).

Dzelzs izmaiņas plaušu audos ilgstošas ​​iekaisuma laikā sākas ar strukturālām izmaiņām asinsvados. Pirmais, kas ietilpst arterijas iznīcināšanā. Pakāpeniski notiek organiskā parenhimēmas šķiedru nomaiņa. Saistītais audos skar normālos anatomiskos slāņus, kas atdala kapilārus un alveolāru dobumus. Tādējādi pakāpeniski iznīcina epitēliju, endotēliju un kapilārās membrānas.

Lai apturētu šādas izmaiņas, ķermenis ietver reparatīvu procesu (atgūšanu). Tiek aktivizēti starpnieki - bioloģiski aktīvās vielas, kas izraisa rētu veidošanos. Pakāpeniski šīs transformācijas izkļūst no kontroles un sāk plaši izplatīta plaušu audu deģenerācija saistaudos.

Pēdējā slimības stadijā veidojas plaša fibromatoze, patoloģija, kurā parenhīma pilnīgi zaudē savu elastīgumu un elastību. Savienojošo šķiedru atkārtota slāņošanās izraisa šķiedru virbu veidošanos plaušās, kas maina ne tikai alveolus, bet arī asinsvadus un nervus. Ir slēgtas, ierobežotas dobes.

Dzelzs izmaiņas plaušās ir patoloģija, kurā attīstās nopietni plaušu elpošanas funkcijas traucējumi (gāzes apmaiņas nepietiekamība).

Plaušu fibrozes veidi

Slimība, atkarībā no ķermeņa izplatīšanās pakāpes, lokalizācija ir sadalīta vairākos veidos, kas rada diagnosticējošu vērtību un ļauj piešķirt atbilstošu ārstēšanu:

  • Vietēja fibroze ir stingri ierobežota ietekmē plaušu audu daļa. Par rentgenstaru attēliem skaidri redzamas patoloģiskā procesa robežas. Asimptomātiski un reti pacienti traucē.
  • Fokālās fibroze - dažu iekaisuma perēkļu brūces zonas un struktūras klātbūtne plaušās. Tie var būt gan ierobežoti, gan izkliedēti (izkliedēti, bez skaidrām robežām).
  • Radikālā fibroze ir parenhimēmas bojājums segmentā, kur plaušu krustojums ar mediastīna orgāniem (sirdi, aortu, plaušu artēriju) ir anatomiski izvietots.
  • Apakšējā fibroze ir saistaudu izplatīšanās plaušu augšdaļā (augšējā daļa). Sākotnējās slimības izpausmes ir līdzīgas bronhītam. Viegli noteikt rentgenstaru.
  • Peribroncilā fibroze - saistaudi, kas veidojas ap bronhiolēm, ir bronhīta vai bronhopneumonijas sekas. Arī laika gaitā attīstās bronhu fibroze. Bronhiālā koka rīšana izraisa apakšējo elpošanas ceļu aizsprostojumu.
  • Intersticiāla fibroze - saaukstēšanās audos aug ap kuģiem un interalveolārā septa. Attīstās pēc ciešām pneimonijām.
  • Postradiācijas fibroze ir sekundāra slimība, kas rodas pacientiem pēc plaušu apstarošanas vēža ārstēšanā.

Plaušu fibrozes simptomi

Galvenie fibrozes simptomi pakāpeniski palielina elpas trūkumu un sausu, neproduktīvu klepu, kas ir paroksizmāla. Lietojot pretvēža līdzekļus, uzbrukums netiek atvieglots, jo šīm zālēm ir zems fibrozes jutīgums.

Pārsvarā plaušu fibroze skar cilvēkus vecākus par 50 gadiem. Bet šīs slimības pazīmes, kas pasliktina veselības stāvokli, parādās pēc 60-70 gadiem. Personas vispārējais stāvoklis pakāpeniski pasliktinās, bet ir gadījumi, kad slimība strauji attīstās.

Slimības sākumā elpas trūkums nav pamanāms un neapgrūtina cilvēkus. Tad tas pakāpeniski pieaug, un personai ir grūti izturēt pat nelielu vingrinājumu (vēlu staigāšana, saliekšana, tupēšana). Pēdējā posmā pacientei ir grūti runāt, horizontālā stāvoklī ir rupjš elpas trūkums.

Uz destruktīvo plaušu izmaiņu fona attīstās elpošanas mazspēja un hipoksija. Simptomi:

  • bieža sekla elpošana;
  • bāla āda ar zilu nokrāsu;
  • sirds sirdsklauves;
  • elpošanas procesā ir iesaistīti papildu muskuļi;
  • straujš spēka samazināšanās, hronisks nogurums;
  • svara zudums, astēnija;
  • reibonis, vājš nakts miegs, miega sajūta dienā;
  • pietūkums, sirds mazspēja.

Galvenā slimības komplikācija ir "plaušu sirds" attīstība. Dzelces veidošanās alveolos izraisa paaugstinātu spiedienu plaušu apritē. Tā rezultātā palielinās miokarda slodze, tā ir hipertrofija. Paraksts - sirdspuse uz labo pusi (vēdera un atrium), salīdzinot ar kreiso pusi.

Dažiem pacientiem fibrozes fāzē attīstās plaušu fibroma - labdabīgs saistaudu audu audzējs.

Slimības diagnostika

Pirms plaušu fibrozes ārstēšanas rūpīga diagnoze tiek veikta, konsultējoties ar dažādu medicīnas speciālistu speciālistiem.

Bieži slimību nosaka ar profilaktisko fluorogrāfiju. Tēls skaidri parāda tumšākas plaušu vietas, kas norāda uz patoloģiskā procesa klātbūtni. Sīkākai cilvēka krūts izmeklējumam tiek nosūtīts rentgens.

Radiogrāfi skaidri parāda bojājumus ar ierobežotu fibrozi. Radikālas bojājuma gadījumā tumšās plankumi attēlā ir fibrozi modificētas plaušu saknes. Plaušu sakņu fluorogrammas fibroze ar izplūdušiem kontūriem.

Augstas izšķirtspējas datortomogrāfija ir ļoti diagnosticēta. Slāņa slāņa analīzes laikā tiek noteiktas šādas patoloģiskās pazīmes:

  • raksturīgas ēnas ar lineāru fibrozi;
  • Typha fibroze ar šūnveidīgu struktūru cistisko telpu veidā, piepildīta ar gaisu, kura maksimālais diametrs ir 1 cm;
  • bronhu fibroze, ko papildina bronhektāze (bronhu koka paplašinātas daļas ar bojātu sienu);
  • parenhīmas pavedieni ir blāvi, bet nav izteikti;
  • ja tiek konstatēts bojājums, kas saistīts ar augšējo pleiru, tiek atrasti mikroarrowas, cistas un gaisa slazdi.

Dažos gadījumos, lai precizētu diagnozi, pacientiem tiek noteikta biopsija, kas nav obligāta visiem pacientiem. Audu histoloģiska pārbaude skaidri parāda veselīgu parenhīmas zonu maiņu ar šūnu šķiedru izmaiņām. Iekaisums audos ir vājš, ir plazmas un limfocītu infiltrācijas jomas. Kolagēns ir ļoti blīvs. Cistas ir piepildītas ar iekaisuma epitēliju un gļotām.

Plaušu fibrozes ārstēšana

Plaušu fibrozes ārstēšana ir konservatīva un balstās uz pierādījumiem balstītām zālēm. Narkotiku terapija nespēj apturēt destruktīvās izmaiņas plaušās un izārstēt pacientu. Tāpēc tas ir paliatīvs pēc būtības un tā mērķis ir maksimāli paplašināt cilvēka dzīvi.

Zāles plaušu fibrozes ārstēšanai:

  1. Hormonālie līdzekļi - glikokortikosteroīdi. Tie samazina hroniskā iekaisuma smagumu, bet neapturot kolagēna veidošanos (hidrokortizons, prednizolons).
  2. Spazmolikumi - lai atslābinātu gludos elpošanas orgānu muskuļus un uzlabotu drenāžu (noradrenalīns, izradīns, teofedrīns).
  3. Mukolītiskie līdzekļi (atsegums) - novērš obstrukciju, atbrīvo no klepus (Lasolvan, Erespal, Askoril).
  4. Sirds glikozīdi - veicina sirds muskuļa darbību (digoksīns, adonizīds, strofantīns).
  5. Neperiodiskas pretiekaisuma zāles - samazina un atbrīvo sāpes krūtīs (nimesils, diklofenaks, ibuprofēns).
  6. Kālija preparāti - mikarda pārtika (Asparkam, Panangin).

Katram pacientam, kam ir stacionāra ārstēšana, tiek dota skābekļa terapija - organisma skābekļa piesātinājums.

Elpošanas vingrošana plaušu fibrozē ir galvenais cīņas pret dusmām princips. Tas ļauj stiprināt elpošanas muskuļus, kas padara elpu dziļāku.

Plaušu fibrozes ārstēšana ar tautas līdzekļiem ir neefektīva. Ārstnieciskās zāles var ordinēt, lai stiprinātu imūnsistēmu un saglabātu pacienta vitalitāti.

Dzīves ilgums plaušu fibrozes gadījumā nepārsniedz 5 gadus. Ar strauji augošu patoloģiju letāls iznākums rodas dažu mēnešu laikā. Slimības profilakse - smēķēšana atmest, atbilstība darba drošības noteikumiem, darba aizsardzība, piesardzība ķīmisko gaistošo savienojumu lietošanā ikdienas dzīvē.

Plaušu parenhīmas struktūra, plaušu audu vērtība elpošanas procesā

Plaušu parenhīma ir audi, kas ir plaušu pamatā. Tā ir daļa no ārējās elpošanas. Difūzās gāzes apmaiņas kvalitāte, skābekļa un oglekļa dioksīda attiecība asinīs ir atkarīga no šī audu stāvokļa.

Plaušu audu morfoloģiskās īpašības

Plaušu parenhīmā ir izklāta īpaša epitēlija forma, kuras šūnas ir funkcionāli aktīvas. Epitēlija šūnu kopas atrodas cilpās, ko veido saista šķiedras. Šāda retikulārā stroma forma ir jebkura parenhīmas orgāns.

Retikulu audi ir matrica trīsdimensiju tīkla formā, cilpās, kurās ir epitēlijs, kas spēj reprodukciju un strukturālo atjaunošanos. Ārpus stromas ir pārklāta blīva šķiedru kapsula (saista šķiedra).

Plaušu audu sastāvdaļa ir alveoli, veidošanās burbuļa formā, ko veido nelielu trauku (kapilāru) tīkls. Caur šiem gliemežiem gāze tiek apmainīta elpceļos.

Alveoli caur īpašu kursu atvērtas elpošanas bronhiāli (bronhu vienība). Daži šādi veidojumi ir cieši grupēti un veido acini - parenhimēmas struktūrvienību.

Galveno plaušu audu funkcionalitāte

Parenhimēmas galvenā funkcija ir piesātināt asinis ar skābekli un izvadīt no ķermeņa oglekļa dioksīdu. Pārmaiņas barjera ir membrāna, kas veido alveolāro epitēliju, kapilāras endotēlija šūnas, starpproduktus.

Alveola epitēliju veido trīs veidu audu struktūras:

  • šūnas, kas rada spēcīgu blīvumu, veido dobumu, un gāzu apmaiņa notiek tieši caur tām;
  • cita veida šūnas ir kluba formas, tām pašām par sevi ir veltes un uzglabāšanas sub-faktori (aktīvā viela, kas neļauj alveoliem sabrukt, sasienoties);
  • plaušu makrofāgi - likvidē svešas ķermeņa daļas (putekļus, alergēnus), veido imunoloģisku atbildi.

Papildus primārajai elpošanas funkcijai plaušu parenhīmā ir arī citi lietošanas veidi. Tas ir asins rezervuārs organismā (apmēram 9% no asins apgādes sistēmas kopējā tilpuma). Audums ir iesaistīts termoregulācijas procesos. Plauksts nodrošina sirds spiedienu ārējā spiedienā - sitieni, sasitumi, saspiežot.

Parenhimēmas patoloģiskie apstākļi

Parenhimēmas struktūras traucējumi tiek apvienoti intersticiālu slimību grupā. Tās ir hroniskas pēc būtības un ir saistītas ar iekaisumu, alveolāru sienu iznīcināšanu, kapilāro endotēliju, palielinātu fibrozi (parenhimēmas nomaiņa ar saistaudu rētām).

Atkarībā no patoloģijas veida morfoloģiskās izmaiņas ir dažādas smaguma pakāpes. Dažos gadījumos slimība atslāņojas un parenhimija ir pilnībā atjaunota.

Ja plaušu audu bojājuma zona ir plaša, tad visa orgāna arhitektūra ir salauzta, tiek veidotas vietas ar cistām (iepludinātas ar gaisu vai šķidrumu) un pneimofibroze (distrofija un iekaisums). Tajā pašā laikā nopietni tiek traucēta gāzes apmaiņas funkcija.

  • idiopātiska plaušu fibroze - intersticiāla pneimonija, noved pie pakāpeniskas audu fibrozes, attīstās lēni, līdz pat vairākiem gadiem;
  • histiocitoze X - rētu veidošanās uz anomālām imūnās šūnas reprodukcijas fona;
  • Goodpasture sindroms - kapilāru iekaisums ar alveoliju bojājumiem;
  • hipereozinofīlais sindroms - eozinofilu (leikocītu veids) skaita palielināšanās perifērā asinīs, kas veido agregātus ar sekojošu kapilāru bloķēšanu, tas noved pie parenhīmas un mikroinfekcijas išēmijas;
  • amiloidoze - olbaltumvielu metabolismu audos, izraisot sklerozi;
  • Niemann-Pick slimība ir iedzimta patoloģija ar samazinātu tauku metabolismu un lipīdu uzkrāšanos plaušās;
  • Germanski-Pudlacha sindroms - recesīva tipa retoss autosomāla slimība, ko izraisa šūnu struktūras defekts, specifiskas vielas uzkrāšanās lizosomās, plaušu fibrozes attīstība;
  • bronhocentriskā granulomatoze - nekrotisko granulomu (mezgliņu) izplatīšanās visā ķermenī.

Plaušu parenhīma ir ļoti nozīmīga cilvēka organismā. Caur to skābeklis tiek piegādāts šūnu līmenī un oglekļa dioksīds tiek noņemts no asinīm. Audu slimība izraisa hroniskus plaušu funkcionālos traucējumus.

Plaušu parenhīma

Plaušu parenhimmu veido liels skaits alveolīšu. Alveoli ir plānsienas mikroskopiskās dobuma atveres alveolārajā maisiņā, alveolāro pāreju vai tieši elpošanas bronhiāli. Daži simti cieši blakus esošo alveolāru pāreju un sacu veido īslaicīgu elpošanas aparātu (acinus).

Gāzes apmaiņa galvenokārt tiek veikta alveolās. Barjeru gāzu difūzijas ceļā veido membrānas, kas sastāv no alveolāro epitēlija slāņa, starpprodukta un kapilāru endotēlija šūnām. Alveolāro epitēliju veido trīs veidu šūnas. Pirmā tipa šūnas ir ļoti saplacinātas konstrukcijas, kas uzliek alveolu dobumu. Ar šīm šūnām notiek gāzu izplatīšanās. Otrā tipa šūnām ir kubobveida forma. To virsma ir pārklāta ar microvilli, un citoplazma ir bagāta ar plāksnēm. Šīs šūnas nogulda virsmaktīvo vielu - kompleksu lipoproteīnu dabisko virsmaktīvo vielu, kas atrodas tievā plēvī, kas uzliek alveolu iekšējo virsmu. Virsmaktīvā viela regulē alveolārās membrānas virsmas spraiguma spēku. Samazinot alveolu sienu virsmas spiediena spēku, viela neļauj tiem nokrist. Tās saturu kontrolē sintēzes, izolācijas un nogulsnēšanās procesi. Trešā tipa šūnas ir plaušu makrofāgi, fāglizējoši svešķermeņi, kas iesprostoti alveolos, un piedalās imūnās reakcijas veidošanās plaušu audos. Makrofāgi spēj migrēt caur elpošanas ceļu, limfas un asinsvadiem.

Intersticiālu vielu parasti pārstāv vairākas elastīgas un kolagēnas šķiedras, fibroblasti un dažreiz cita veida šūnas.

Patoloģiskos procesos, kas ietver jebkuru termināla elpošanas aparāta komponentu - epitēliju, endotēliju, interstitiumu, gāzu apmaiņu plaušās kavē. Epitēlija denudācija izraisa sulfāta sintēzes, izolācijas un nogulsnēšanas traucējumus, alveolārā kapilārā barjeras caurlaidību, gļotādu šķidruma izdalīšanos alveolu gaisā; intersticiāla fibroze kavē gāzu izplatīšanos; endoteliālais bojājums palielina alveolārā-kapilārā barjeras caurlaidību, izraisa hemodinamiskos traucējumus plaušās, maina normālu ventilācijas tilpumu un plaušu hemoperfūziju utt.

Plaušu parenhīma

Plaušu parenhimmu veido liels skaits alveolīšu. Alveoli ir plānsienas mikroskopiskās dobuma atveres alveolārajā maisiņā, alveolāro pāreju vai tieši elpošanas bronhiāli. Daži simti cieši blakus esošo alveolāru pāreju un sacu veido īslaicīgu elpošanas aparātu (acinus).

Gāzes apmaiņa galvenokārt tiek veikta alveolās. Barjeru gāzu difūzijas ceļā veido membrānas, kas sastāv no alveolāro epitēlija slāņa, starpprodukta un kapilāru endotēlija šūnām. Alveolāro epitēliju veido trīs veidu šūnas. Pirmā tipa šūnas ir ļoti saplacinātas konstrukcijas, kas uzliek alveolu dobumu. Ar šīm šūnām notiek gāzu izplatīšanās. Otrā tipa šūnām ir kubobveida forma. To virsma ir pārklāta ar microvilli, un citoplazma ir bagāta ar plāksnēm. Šīs šūnas nogulda virsmaktīvo vielu - kompleksu lipoproteīnu dabisko virsmaktīvo vielu, kas atrodas tievā plēvī, kas uzliek alveolu iekšējo virsmu. Virsmaktīvā viela regulē alveolārās membrānas virsmas spraiguma spēku. Samazinot alveolu sienu virsmas spiediena spēku, viela neļauj tiem nokrist. Tās saturu kontrolē sintēzes, izolācijas un nogulsnēšanās procesi. Trešā tipa šūnas ir plaušu makrofāgi, fāglizējoši svešķermeņi, kas iesprostoti alveolos, un piedalās imūnās reakcijas veidošanās plaušu audos. Makrofāgi spēj migrēt caur elpošanas ceļu, limfas un asinsvadiem.

Intersticiālu vielu parasti pārstāv vairākas elastīgas un kolagēnas šķiedras, fibroblasti un dažreiz cita veida šūnas.

Patoloģiskos procesos, kas ietver jebkuru termināla elpošanas aparāta komponentu - epitēliju, endotēliju, interstitiumu, gāzu apmaiņu plaušās kavē. Epitēlija denudācija izraisa sulfāta sintēzes, izolācijas un nogulsnēšanas traucējumus, alveolārā kapilārā barjeras caurlaidību, gļotādu šķidruma izdalīšanos alveolu gaisā; intersticiāla fibroze kavē gāzu izplatīšanos; endoteliālais bojājums palielina alveolārā-kapilārā barjeras caurlaidību, izraisa hemodinamiskos traucējumus plaušās, maina normālu ventilācijas tilpumu un plaušu hemoperfūziju utt.

1.4. Asins un limfas cirkulācija plaušās

Asinsvadi plaušās ir paralēli elpceļiem. Kuģi, kas baro bronhu, nodrošina asins piegādi līdz termināla bronhiola līmenim. Viņi atdala tieši no aortas un starpzobu artērijām. Venozas asinis no trahejas un bronhiem plūst cauri bronhu vēnām un tiek savākti vv. azygos un hemiazygos. Plaušu parenhīmā bronhiālie asinsvadi veido anastomāžas ar plaušu vēnu.

Plaušu artērijas nodrošina skābekli saturošu asiņu transportēšanu uz terminālajām elpošanas daļām. Viņi ievada plaušu audus, kas atrodas blakus galvenajiem bronhiem, un pārvietojas, atšķiroties, paralēli bronhu koku atzarojumam. Venēna asinis, kas ir bagātas ar skābekli, tādā pašā veidā plūst caur plaušu vēnām. Terminālo elpošanas aparātu zonā plaušu artērijas izkļūst no ārpuses, radot kuģus, kas piegādā acini. Plaušu vēnas iztukšo asinis, kas plūst no vairākām acini.

Kapilārais tīkls plaušās ir ārkārtīgi attīstīts un tam ir liels kopējais tilpums. Asinsrites ātrums tajā ir minimāls, kas rada apstākļus gāzes apmaiņai starp plūstošo asi un alveolāru gaisu. Kapilārais tīkls aptver vairākus alveolus. Asinīs, kas plūst caur tām, savāc venulās.

Plaušu audu tilpumu regulē limfātisko sistēmu sistēma. Limfas asinsvadus apzīmē ar kapilāriem, kas lokalizēti plaušu saistaudos un kolektoru limfas traukos. Ir viens otram piesaistīti limfātisko trauku dziļās un virspusējās sistēmas. Izstrādātā limfātiskā sistēma novada plaušu audu, novietojot limfu limfmezglos, kas atrodas plaušu sakņu zonā. Papildus limfmezgliem gar bronhu ir limfveida audu zonas. Šim ts bronhu saistītajiem limfātiskajiem audiem (BALT) ir svarīga loma ķermeņa imūnās atbildes veidošanā.

Limfmezgli un BALT uzkrājas ūdenī nešķīstoša aerosola daļiņas, kas iekļuvušas plaušās un nav atbrīvota no molekulārās strāvas. Šīs daļiņas ir uztvertas ar makrofāgiem, kas migrē caur limfas asinsvadiem limfātiskajos audos.

Atvērta medicīnas bibliotēka

Raksti un lekcijas par medicīnu ✚ Medicīnas studentu bibliotēka ✚ Slimības un to ārstēšanas metodes.

Kategorijas

Toksikoloģija Plaušu parenhīma

Plaušu parenhimmu veido liels skaits alveolīšu. Alveoli ir plānsienas mikroskopiskās dobuma atveres alveolārajā maisiņā, alveolāro pāreju vai tieši elpošanas bronhiāli. Daži simti cieši blakus esošo alveolāru pāreju un sacu veido īslaicīgu elpošanas aparātu (acinus).

Gāzes apmaiņa galvenokārt tiek veikta alveolās. Barjeru gāzu difūzijas ceļā veido membrānas, kas sastāv no alveolāro epitēlija slāņa, starpprodukta un kapilāru endotēlija šūnām. Alveolāro epitēliju veido trīs veidu šūnas. Pirmā tipa šūnas ir ļoti saplacinātas konstrukcijas, kas uzliek alveolu dobumu. Ar šīm šūnām notiek gāzu izplatīšanās. Otrā tipa šūnām ir kubobveida forma. To virsma ir pārklāta ar microvilli, un citoplazma ir bagāta ar plāksnēm. Šīs šūnas nogulda virsmaktīvo vielu - kompleksu lipoproteīnu dabisko virsmaktīvo vielu, kas atrodas tievā plēvī, kas uzliek alveolu iekšējo virsmu. Virsmaktīvā viela regulē alveolārās membrānas virsmas spraiguma spēku. Samazinot alveolu sienu virsmas spiediena spēku, viela neļauj tiem nokrist. Tās saturu kontrolē sintēzes, izolācijas un nogulsnēšanās procesi. Trešā tipa šūnas ir plaušu makrofāgi, fāglizējoši svešķermeņi, kas iesprostoti alveolos, un piedalās imūnās reakcijas veidošanās plaušu audos. Makrofāgi spēj migrēt caur elpošanas ceļu, limfas un asinsvadiem.

Intersticiālu vielu parasti pārstāv vairākas elastīgas un kolagēnas šķiedras, fibroblasti un dažreiz cita veida šūnas.

Patoloģiskos procesos, kas ietver jebkuru termināla elpošanas aparāta komponentu - epitēliju, endotēliju, interstitiumu, gāzu apmaiņu plaušās kavē. Epitēlija denudācija noved pie alveolāro kapilārā barjera virsmas aktīvās vielas caurlaidības traucējumiem sintēzes, izolācijas un nogulsnēšanās, alumīnija šķidruma eksudācijas alveolu gaismas virzienā; intersticiāla fibroze kavē gāzu izplatīšanos; endoteliālais bojājums palielina alveolārā-kapilārā barjeras caurlaidību, izraisa hemodinamiskos traucējumus plaušās, maina normālu ventilācijas tilpumu un plaušu hemoperfūziju utt.

plaušu parenhīma

Universālā krievu-angļu vārdnīca. Akademik.ru 2011

Skatiet, kas ir "plaušu parenhīma" citās vārdnīcās:

PARENHĪMA - (no grieķu valodas. Parenchyma, burtiski uzlej nākamo), dzīvniekiem P. sauc. dažu aknu, liesu, citu dziedzeru, plaušu, funkcionālo audu galvenie funkcionālie orgāni utt. audums, griezuma iekšpusē ir ļoti specializēta. (vadoša, mehāniska.)...... Bioloģiskā enciklopēdiskā vārdnīca

PARENHĪMA - (no grieķu puses, parenhimija, burtiski uzlej nākamo), 1) galveno augu. vaļīgi audi, kas sastāv no dzīvām plānām sienām, parasti ar daudzstūra formu un brīvi izvietotiem (ar starpšķiedru atstarpēm). P. šūnas aizpilda atstarpes starp...... Lauksaimniecības enciklopēdijas vārdnīca

parenchyma - (no grieķu. parénchyma, burtiski "ielej nākamo"), 1) augos? galvenie vaļīgie audi, kas sastāv no dzīvām plānsienu sienām, kurām parasti ir daudzstūra formas un brīvi izvietotas (ar starplīniju telpām). P. šūnas aizpilda...... Lauksaimniecība. Lielā enciklopēdiskā vārdnīca

Hroniska nespecifiska plaušu slimība - (HOPS), grupa hronisko slimību bronhu plaušu sistēmas, dažādu cēloņu un mehānismu attīstību, taču ir virkne kopīgu klīnisko, funkcionālo un morfoloģisko izpausmēs: klepus, elpas trūkums, bronhu obstrukcija,...... The Great padomju enciklopēdija

BRONCHOEKTAZY - medus. Bronhektātija ir bronhu neatgriezeniska patoloģiska ekspansija, ko izraisa bronhu sienas gūžas iekaisuma iznīcināšana. Klasifikācijas • Anatomiski • Varikozas bronhektāzes (skaidra bronhu ektāzija) raksturo pārmaiņas...... Slimību ceļvedis

PERCUSSION - attēls 1. Plesmetra. Zīm. 1. Plesmetra. perkusija (no latīņu. percussio - pārsteidzoša, pieskaršanās), viena no galvenajām dzīvnieku iekšējo orgānu klīniskās izpētes metodēm, kuras pamatā ir skaņas parādības, kas notiek...... Veterinārās enciklopēdiskās vārdnīcas

Cistiskā fibroze - ICD 10 E84.84. ICD 9 277.0277.0 OMIM... Wikipedia

Parenhimālas distrofijas - vielmaiņas traucējumi orgānu parenhimā. Orgānu parenhimija ir tādu šūnu kolekcija, kas nodrošina tās pamatfunkcijas (piemēram, kardiomiocīti, sirds parenhimatozi elementi, aknu hepatocīti, smadzeņu un muguras smadzenes neironi). Parenchyma...... Wikipedia

Diagnoze no svarīgākajiem infekcijas slimība cūkām - virsraksts Avots patogēnu patogēns inficēšanās ceļus patogēnu infekcijas galvenokārt skar grupas dzīvniekiem garuma inkubācijas periodā patogēnu pārvadāšanai svarīgu klīnisko pazīmju patoloģisks...... veterinārais Enciklopēdisks Dictionary

Diagnoze no svarīgākajām infekcijas slimību liellopiem, aitām un kazām - virsraksts Avots patogēnu patogēns inficēšanās ceļus patogēnu infekcijas galvenokārt skar grupas dzīvniekiem garuma inkubācijas periodā patogēnu pārvadāšanai svarīgu klīnisko pazīmju patoloģisks...... veterinārais Enciklopēdisks Dictionary

Diagnoze no svarīgākajiem infekcijas slimības putniem - aģents sadaļas Avots patogēnu infekcijas izplatības ceļi no patogēnu infekcijas galvenokārt skar grupas dzīvniekiem garuma inkubācijas periodā patogēnu pārvadāšanai svarīgu klīnisko pazīmju patoloģisks...... Veterinary enciklopēdisks vārdnīcā

Plaušas

Gandrīz visi patoloģiskie procesi organismā ir saistīti ar dažādām morfoloģiskām izmaiņām plaušās. Šīs izmaiņas bieži ir neredzamas ar neapbruņotu aci, un daudzos gadījumos tās ir tik standarta un nespecifiskas, ka ir ļoti grūti veikt etioloģisko un patoģenētisko diferenciālo diagnostiku.

Pirmkārt, novērtējiet plaušu vispārējo izskatu, to atrašanās vietu, apjomu, patoloģisko savienojumu ar citiem orgāniem klātbūtni, saites, fistulas. Sataustīt konsekvenci plaušu, klātbūtni iespējamo perēkļu roņiem, mīkstināšana, un citi. Tikai tad veikt nepieciešamos samazinājumus, sākot ar sadalīšanu bronhu koku uz bronhu otrā rīkojuma 3-4 līmenī, vismaz līdz vairāk distālās. Ja ir aizdomas par plaušu artērijas trombemboliju un tās zariem, artērijas tiek sadalītas līdz segmentālajām zarām. Pēc nepieciešamo šķīdumu uz plašu plaušu griezumu pa vienam visās lāpās.

Parasti, atverot krūškurvja dobumu, plaušas nedaudz noklājas un pleiras dobumi nepilnīgi darbojas. Viņu malas neaizver un neaizver sirds apgabalu. Izvilkot krūšu kompleksu, plaušas brīvi izdalās no dobumiem. Dažos gadījumos plaušu apjomu var ievērojami palielināt. Pirmkārt, tā attiecas uz plaušu difūzo emfizēmu, izņemot gadījumus, kad ir novecojusi emfizēma, kurā plaušas parasti ir mazas. Īpaši strauji palielinājušies plauši ar akūtu emfizēmu vai drīzāk akūtu pietūkumu. Gaisma šajā gadījumā nav sabrukt, bieži ciešu reģionu sirds, uz virsmas var redzēt blāvās izdrukas ribas, bet no oglēm ne savdabīgu sadali saskaņā ar pleiras pigments, kas ir hronisks emfizēmas kā izplūdušās joslas gar starpribu telpām. Diafragma ir maza. Gaiši gaiši gaiši pelēka, nedaudz sārmaina un asu gaisīgu. Saspiežot vājus iztaisnojumus un sajukurojot maigo krampju - krēmu, šķidruma izspiešanas laikā un sasprindzināšanā plaušās. Pēc griezuma audums ir arī gaiši rozā, dažreiz gandrīz balts, ņemot vērā gaismas atspīdumu no gaisa burbuļiem, izmantojot atšķaidītas anēmijas starpalveolārās starpsienas. Akūts pietūkums ir saistīts ar "vārstuļa" mehānismu plaušu iepildīšanai ar gaisu: ar aktīvo inhalāciju alveolus piepilda, ar vājāku, pasīvāku izbeigšanos, plaušu audi netiek atbrīvoti no gaisa. Šis attēls ir atrodams nāves gadījumā bronhiālās astmas uzbrukuma augstumā, kad visi bronhi ir aizsprostoti ar biezu gļotu un tiek aktivizēts bronhu spazmas mehānisms. Šajos gadījumos, izšķiežot bronhu un plaušas, bronhos ir redzamas viskozs caurspīdīgas gļotas, to sienas sabiezē.

Akūta plaušu izstumšana var būt saistīta ar citas "vārsta" veidošanos. Šāds vārsts var būt svešs ķermenis, nejaušas aspirācijas, pārtikas vienreiz. Kriminālistikas praksē pēc kakla kompresijas var notikt akūta pietūkšana. Vārsta mehānisms ir iesaistīts akūtās vēdera uzpūšanās un dažu citu patoloģisku procesu plaušās: akūts bronhiolīts, garo klepu, kairinošu gāzu ieelpošana un akūta bronhu spazmas laikā anafilaktiska šoka laikā.

Akūta kopējā plaušu pārtēriņa parādīšanās notiek vispārējā procesā bronhos vai ja vārsts atrodas virs trahejas bifurkācijas. Ja šķēršļi atrodas elpceļu distālajā daļā, var veidoties vietēja vienas plaušu vai tās daļas tūska, attiecīgi aizsērējusi bronhu.

Lielākajā daļā gadījumu akūts pietūkums veidojas relatīvi neskarti plaušās, bez izteiktas sklerozes parenhimijas un bronhu pārmaiņas. Akūta overdistension, lokāla vai difūzija, var būt iatrogēna un saistīta ar intubācijas un mehāniskās ventilācijas defektiem. Jāatzīmē, ka, ja mākslīgā ventilācija tiek veikta ar augstu skābekļa saturu gāzu maisījumā, tad atverē, it īpaši vēlāk, var nebūt pārslodzes, jo skābeklis, atšķirībā no slāpekļa, pat apgrūtināta asinsrites vai pēc nāves apstākļos ātri izšķīst asinīs un audu šķidrums. Kad tiek uzturēta plaušu cirkulācija, skābeklis var izšķīst 15 minūtēs, ogļskābā gāze pēc 4 minūtēm, un gaiss - apmēram 16 stundas. Tāpēc, ja novēlotajā atverē gāzu maisījumā ir gāzu maisījumā esošs skābeklis, var redzēt plaušu sabrukumu, nevis to pārmērīgu izstumšanu.

Plaušām ir līdzīgs izskats ar plaši izplatītu emfizēmu, ko biežāk ietekmē vīrieši vecumā no 40 līdz 60 gadiem. Raksturīgi ir ārējās slimības pazīmes - krūšu kurvja forma, viegli gluda kifozija, plaša mazāka apetīte krūtīs, ribu horizontāla izvietošana ar plašu starpnozaru telpu, bieži tiek kalcēti ribu skrimšļi. Plaukstes arī nesabrukt krūšu atverē un netiek iztaisnotas, saspiežot tās. Turklāt, tā kā process ir hronisks, tiek novērots iepriekš minētais ogļu daļiņu sadalījums pleirā. Bieži vien ir mazi pleiras saķeri un iebiedējošie - gaisa burbuļi. Tie biežāk atrodas augšējos cilpiņos gar muguras augšējo malu, mazliet mazāk plaušu pamatnozarēs. Burbuļi parasti nav ļoti lieli, ar diametru līdz pat vairākiem centimetriem, plānas sienas. Dažreiz, atverot, tos var uzskatīt par saistaudu audiem ar izdzēšamiem asinsvadiem un bronhiem, šķērsojot urīnpūšļa dobumu. Uz grieziena, ja nav pietūkuma, stagnācijas, iekaisuma, plaušu audos ir sausa, sūklis. Tuvāk pārbaudot, var redzēt vairākus mazus burbuļus ar diametru 1-2 mm.

Tāda pati konsekvence un apskate ir arī plaušu audiem ts senilā vai atrofiskā emfizēma, kas saistīta ar plaušu parenhīmas elastības zudumu. Tomēr plaušās šajā gadījumā parasti ir mazs, it kā iepildīts šaurās pleiras dobuma vietās mazajās krūtīs.

Plaušu audiem ir līdzīgs izskats, ja plaušu vikaru emfizēma rodas pēc citas plaušu vai tās daļas noņemšanas. Šāda emfizēma var būt saistīta ne tikai ar plaušu daļas operatīvo noņemšanu, bet arī ar dažu plaušu daļu pārvarēšanu, kā arī ievērojamu to skaita samazināšanos. Funkcionālā kompensācija nav nozīmīga.

Izolētos burbuļus bez difūzijas plaušu bojājumiem var atrast jauniem fiziski spēcīgiem indivīdiem. Dažreiz tie var būt milzīgi, izspiežot pārējo plaušās. To izcelsme ir neskaidra. Tas var būt atsevišķu alveolu plīsums plaušu perifērās daļās ar gaisa iekļūšanu subpleurs audos ar asu spriegumu, sasprindzinājumu un asiem kakla satricinājumiem. Šāds jaunietis, kā arī emfizēmas bailes, var būt "spontāna" pneimotoraksa vai pneimomediastīna avots.

Bronhiolārās emfizēmas gadījumā - idiopātiskas difūzās bronhioloektazes gadījumā - plaušas ir palielinātas apjomā, uz pleciem ir redzami vairāki mazi izciļņi, pleiras atgādinājums ir bruģakmens segums. Šīs izliekumus jūtama pēc palpācijas kā samērā mīkstas mezgliņas. Nospiežot plaušā pamanāmu krēms. Plaukstes ir smagas, to audi ir nedaudz blīvāki nekā ar aknāro emfizēmu, un uz griezuma, skatot caur lupu, redzami ne mazie spīdīgi burbuļi, bet paplašināti bronhioli un mazi bronhi ar nedaudz sabiezētām sienām.

Vidēji palielināts plaušu gaiss vai plaušas ar daudziem maziem sudraba burbuļiem ar noapaļotu un iegarenu formu, kas atrodas zem pleiras un griezumā gar bronhu traukiem, ir attēls starpstimulētai emfizēmai, kas dažkārt sastopama pieaugušajiem. Burbuļi bieži tiek sakārtoti ķēdē plaušu vārtu virzienā, kur tie mēdz kļūt lielāki. Iemesls, acīmredzot, ir tāds pats kā subpleursveida pūslīšu veidošanās: straujš alveolārā lūmena spiediena palielināšanās ar to plīsumu un gaisa izdalīšanos intersticiā un limfātiskajos ceļos. Pieaugušajiem tas notiek, kad notiek asa ķermeņa uzkrāšanās, asinis klepus, ar krūškurvja traumu, kad tiek veikta sprādziena zona, kā arī medicīnas praksē, kad tiek ievadīta intratekālās anestēzija, ar pleiras punkciju. Dažreiz gāzes infekcijas laikā tiek novērota līdzīga intersticiāla emfizēma, bet tās patogeneze dabiski atšķiras. Intersticiāla emfizēmas komplikācija var būt pneimotorakss, mediastinālā emfizēma un zemādas iekaisums. Liela gaisa daudzuma uzkrāšanās plaušu vārtu zonā var izraisīt asinsvadu sasprindzinājumu mediastīnā.

Jebkāda ilgstoša vairāk vai mazāk difūzā emfizēma tiek papildināta ar plaušu asinsrites rezistences palielināšanos, attīstoties "plaušu sirdim" un asinsrites traucējumu pazīmēm lielajā lokā, ko parasti konstatē līķa pētījumā. Šiem pacientiem papildus vēdera dobuma un sastrēguma pārpilnībai bieži ir kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas.

Edzīgais plauksts ir liels un smags, tā masa var sasniegt 1 kg vai vairāk. (Parasti labās plaušu svars ir aptuveni 450 g, no kreisās puses - 375 g). Ja tūskai nav pievienota hiperēmija, tad plautenis uz iegriezuma ir gaiši pelēcīgi rozā krāsa, tā konsistence ir konsistence, un pirksts ir palicis spiedienā. Grieztā virsma ir mitra, tā brīvi aizplūst un ar gaismas kompresiju audu spožas šķidruma, bieži putu, pateicoties gaisa piejaukumam. Bet šāda "tīra" tūska bez hiperēmijas ir reta. "Tīra" tūska galvenokārt notiek alerģiskos apstākļos - anafilaktiskais šoks, angioneirotiskā tūska, kā arī ķermeņa pārmērīga hidratācija (bieži jatrogēna) ar hipoproteinēmiju. Plaušu pietūkums ir diezgan raksturīgs smadzeņu insulta, it īpaši hemorāģiskā. Dažreiz insulta tūska ir ierobežota tikai uz augšējo cilpiņu, dažkārt pat uz vienu augšējo smakumu. Bet "tīra" tūska insulta gadījumā ir reta, un to parasti pastiprina pasīva hiperēmija, kas ir pamanāmāki bazālajos segmentos. Dažreiz hiperēmija nav pasīva, bet aktīvas, saistīta ar bieži un strauji attīstās "agrīnu" pneimoniju pacientiem ar smadzeņu insultu. Šādos gadījumos hiperēmija uztver un plaušu bāzes daļas. Dažkārt tiek novērota vairāk vai mazāk "tīra" tūska neklimatītajos kalnu kāpnēs. Kad sieviete strādā kā amnija šķidruma embolijas rezultāts, izpaužas arī plaušu tūska.

Parasti tūsku pavada plaušu hiperēmija, vai nu pasīva, vai aktīva. Visbiežāk akūta pasīvā hiperēmija ar tūsku ir kreisā kambara mazspēja. Papildus tūskai, var konstatēt difūzu audu pārpilnību ar zilganu nokrāsu. Parenchyma ir tumšāka apakšējo muguras zonu dēļ hipostāzes. Ņemot to vērā, bieži rodas hipostatīta pneimonija, kuru ir grūti atpazīt makroskopiski.

Nieru mazspēja, kas pazīstama kā "urīnskābe plaušās", novērojama ar savdabīgu tūsku. Plaušai ir "gumijas" konsistence, plaušu parenhimijas blīvums ir izteiktāks bazālajos iedalījumos. Šķidrums no griezuma virsmas neplūst brīvi, tas ir jāizsmidzina, tajā ir daudz olbaltumvielu, it īpaši fibrīna. Griezuma virsma ir tumši sarkana ar ciānisku nokrāsu un ar vāji atzītu graudu. Parasti ir vairāk vai mazāk izteikta urīna smaka, kā arī no citiem orgāniem un ķermeņa dobumiem.

Līdzīga tūska, bet urīns bez smaržas, attīstās, izmantojot noteiktu narkotiku, jo īpaši ganglioblokatora, piemēram, benzogeksoniya, lai gan paradoksāli, šie instrumenti bieži tiek izmantoti, lai mazinātu plaušu tūsku.

Tūska, ko papildina aktīva hiperēmija, ir raksturīga ļoti daudziem procesiem. Pirmkārt, tie ietver sākotnējo iekaisuma stadiju. Hiperēmija ir gaiša, dažreiz ar nelielu ciānožu nokrāsu. Viņa, kā arī tūska parasti nav tik vienāda kā ar pasīvās hiperēmijas tūsku. Šāda situācija parādās, kad ķīmiskais kairinātājs nonāk plaušu audos, ieskaitot sterilu šķidrumu (piemēram, kuņģa sulas) aspirāciju, termiskos bojājumus (karstā gaisa ieelpošanu, dūmus) un visbiežāk inficē ar dažādiem patogēniem ar pneimonijas attīstību.

Ir ļoti grūti atzīt hemorāģiskās tūskas raksturu bez īpašas klīniskas, anamnestiskas, epidemioloģiskas un bakterioloģiskas analīzes, bet to var izdarīt ar dažām morfoloģiskām niansēm.

Sāksim ar ķīmisko kairinātāju radītu edēmu. Lai noteiktu tūskas cēloni, ir nepieciešama sava veida anamnestiskas informācijas esamība - subjekta klātbūtne kairinošas gāzes atmosfērā vai norāde uz šo iespēju. Jo īpaši šāda norāde var būt profesija. Piemēram, darbīgās tvertnēs ir iespējams saindēt akūtu un hronisku slāpekļa dioksīdu (1. nedēļas beigās pēc veikala piepildīšanas tiek atbrīvots liels slāpekļa oksīdu daudzums).

Visas kairinošās gāzes var iedalīt trīs galvenajās elpceļu bojājumu primārās lokalizācijas grupās. Daži galvenokārt ietekmē augšējo elpošanas ceļu. Papildus tūskai un plaušu parenhīmas pārpilnībai izteikti nekrotiska faringīts, traheīts un bronhīts. Amonjaks pieder šai grupai. Citas gāzes, visticamāk, ietekmēs elpceļu vidējās daļas - traheju un lielos bronhos. Šajā gadījumā plaušu bazālajos reģionos īpaši izteikta hemorāģiskā tūska. Šādas gāzes ietver sēra dioksīdu, halogenīdu skābes un to savienojumus, akroleīnu un dažus citus toksīnus. Vēl citi galvenokārt ietekmē plaušu parenhimmu, attīstoties smagai hemorāģiskajai tūskai. Trešajā gāzu grupā ietilpst: ozons, tīrs vai koncentrēts skābeklis (vairāk nekā 70%), slāpekļa oksīdi, fosgēns, berilija oksīds, kadmija savienojumi. Kadmija ieelpošana notiek kadmija saturošu kausētu metālu izgarojumu ieelpošanai, kā arī kodolreaktoru ekspluatācijas personālam.

Šīs saindēšanās ir vissmagākā, mirstības rādītājs sasniedz 20%. Personām, kas cietušas no akūtas saindēšanās, vēlāk attīstās plaušu fibroze.

Saindēšanos ar gāzi bieži novēro mūsdienu ugunīs. Mēs izmantojām vārdu "moderns", jo šobrīd telpu interjerā ir diezgan bieži sastopami dažādi sintētiskie materiāli - krāsas, plastmasa, poliuretāns utt. Kad šie materiāli tiek sadedzināti, izdalās daudz toksisku gāzu. Ja bieži ugunsgrēks izraisa ķīmisku un termisku kaitējumu elpošanas ceļiem. Tajā pašā laikā ir attēls par nekrotisko tracheobronhītu ar dažām iezīmēm - filmas, kas aptver elpošanas trakta un sastāv no fibrīna un detrīta, tiek krāsotas urbšanas krāsā ieelpotās kvēpās.

Ķīmiskā hemorāģiskā tūska var izraisīt ne tikai toksisku gāzu ieelpošanu, bet arī dažus sterilus šķidrumus. Praksē šis visbiežākais šķidrums ir skāba kuņģa sula. Šī parādība ir Mendelssona sindroma pamatā. Tajā pašā laikā rodas smagas elpošanas ceļu un plaušu parenhimijas izmaiņas, ja kuņģa satura pH ir mazāks par 2,4 un īpaši smagas - ja pH līmenis ir mazāks par 1,5. Ar masveida aspirāciju nāvi var rasties ļoti ātri ar hemorāģisku tūsku. Ja nāve nenotiek nekavējoties, attīstās aspirācijas tipa pneimonija. Hemorāģiska edēma var izpausties kā "radiācijas pneimonīts" akūtā stadijā, kā arī dažādu etioloģiju akūtas pneimonijas sākuma fāze.

Smagie epidēmiski pelēki sarkani plauši ar dominējošām izmaiņām vārtu un apakšējo cilpiņu zonā retos gadījumos ir nāves gadījumi no primārās netipiskas pneimonijas ar nezināmu etioloģiju. Ja cilvēks ātri mirst no plague pneimoniskā formas, ir redzama tikai masīva, neregulāra, plankumaina hemorāģiska tūska. Tas pats notiek ar bakām un vīrusu pneimonijas agrīnajā fāzē pirms baktēriju infekcijas. Gripu papildus raksturo radzenes gļotādas un augšējo elpošanas trakta bojājumi - tūska, cianoze un pārpilnība. Pati stafilokoku pneimonijas sākumā ir tikai hemorāģiska tūska bez ievērojamām plombām. Tikai reizēm parādās augšējo elpceļu čūlas, kurās tajās uzkrājas fibrinous eksudāts. Agrīna un reti sastopamā streptokoku pneimonija ir tāda pati parādība, vienmēr ar redzamiem augšējo elpošanas ceļu bojājumiem. Tas parasti sarežģī citas infekcijas, jo īpaši elpošanas vīrusu infekcijas.

Infekcija ar Haemophilus influenzae dažos gadījumos ir ierobežota arī pret hemorāģisku tūsku. Pat pneimokoku, šis klasiskais pneimonijas patogēns, sākumā var izraisīt līdzīgu ainu, ja vienlaikus tiek ietekmētas vairākas lobītes. Šajā gadījumā var rasties agrīna nāve, kas reti sastopama I stadijā, plūdmaiņas posmā.

Sibīrijas mēra gadījumā - asu hemorāģisku tūsku, kam seko pietūkums mediastīnam un bojājums mediastīna limfmezglos. Hemorāģiska tūska ir raksturīga arī ornitozes pneimonijai (psitakozei), parasti ar delikātu fibrīna pārklājumu pleirā, biežāk bez šķidruma izplūšanas.

Vairāk vai mazāk difūzs process, kas ietekmē plaušu parenhimmu un bieži notiek autopsijā, ir plaušu fibroze - pneimonskleoze. Tas var būt arī fokusa attālums, mezgls.

Makroskopiski izkliedētu pneimonisko sklerozi raksturo ne tik daudz plaušu apjoma izmaiņas vai to konsistence, gan plaušu audu veids iegriezumos. Plaušu tilpums var būt liels, ja pneimonisko sklerozi papildina disfunkcionēta emfizēma vai ja dažādu iemeslu dēļ izraisīta pietūkšana un sastrēgumi pārklājas ar sklerozi izraisītu plaušu parenhimiju. Plaušu apjoms var samazināties plaušu grumbu gadījumā. Kad griezumi parenhīma pneimoskleroze vienmēr ir pamanāms. Lai viegli izsmidzinātu pneimonisko sklerozi izplatītu, filca tipa griezuma virsmas apraksts ir ļoti piemērots. Dažreiz šajā "vomlochny" fonā ir redzami rupāki pelēcīgi saistaudu audumi, kas parasti uzsver interlobular un peribronchial stroma. Bronhu (bieži ar sabiezināto sienu), kā arī atdalītie trauki izvirzīti virs izciršanas virsmas. Bieži vien ar ilgstošu pneimonisko sklerozi var konstatēt nelielas intraalveolāras kalcifikācijas un ossificates, kas var palpināmas vai kraukšķīgas zem naža.

Difūzā vienveidīgā pneimonisko sklerozi ļoti bieži pavada difūzā emfizēma, hronisks bronhīts, un nav skaidrs, kurš no šiem procesiem šādā kombinācijā ir galvenais cēlonis.

Pneimoskleroze var norādīt uz jebkādu etioloģiju - infekciozo, toksisko, radiācijas, kā arī dažādu granulomatozo procesu plaušu pneimoniju. Difūzā pneimonisko skleroze beidzas ar ilgstošu stagnāciju plaušās. Tā var būt kreisā kambara mazspēja dažādu sirds un asinsvadu defektu, kardiosklerozes un citu sirds patoloģiju dēļ. Spriežot plaušās, sastrēgumu cēlonis var būt intrapulmonālais kapilārais bloka vai bloka līmenis plaušu vēnās. Šādai pneimonisko sklerozei raksturīga hemosidrīna uzkrāšanās plaušu parenhīmā, galvenokārt makrofāgos. Plaušu audi iegūst rūsas nokrāsu, kas jau ir vērojama, pārbaudot plaušas pleiras pusē, kā arī griezumā. Turklāt plaušu audi kļūst blīvāki. To sauc par plaušu brūno zīmogu.

Hroniskas stagnācijas laikā dažreiz ir grūti atšķirt plaušu idiopātisko hemosiderozi no brūnā blīvējuma. Šāda patoloģijas forma jāņem vērā, ja nav minēti briestās ciršanas cēloņi. Idiopātiskā hemosideroze galvenokārt attīstās jauniešu vidū, pateicoties atkārtotu asinsizplūdumu plaušu parenhīmā. Šim plaušu hemosiderozes tipam var būt arī plaušu parenhīma indukcija. Plaušu hemosiderozes kombinācija ar glomerulonefrītu ir raksturīga Goodpasture sindromam. Šis sindroms ir arī biežāk gados, īpaši vīriešiem.

Pēctraumatiskā pneimonisko sklerozes gadījumā plauti tiek saspiesti ar "gumijotu" konsistenci, uz griezuma ir sausa gaiši pelēka.

Viegla difūzā fibroze var rasties ļoti lielā "vienkāršā" antrikoze (t.i., nesaderīga ar citiem putekļiem) ogļrūpniecības darbiniekiem, galvenokārt brūnogļu iegūšanā. Šajos gadījumos antracozi un fibrozi parasti apvieno ar centrilobulāru emfizēmu. Maksimālais bojājums parasti tiek konstatēts plaušu augšējos segmentos. Akmeņogļu nogulsnēšanās ir īpaši izteikta pleirā, starplobālā septā, ap vecajām rētām. Putekļu plaušu parenhīmā apvienojumā ar limfmezgliem, plaušām anthracosis vārti, videnes, retroperitoneālajā bieži pat vēdera limfmezgliem, kā arī pigmenta uzkrāšanās aknās, liesā gar sinusoids, dažreiz nieru parenhīmā.

Cita pneimokonioze var beigties ar difūzu plaušu audu bojājumu. Pirmkārt, viņiem jāpiešķir "ātra silīcija", jo ļoti liela putekļošana notiek ar smalki (1-5 μm) silīcija dioksīda daļiņām. Process var beigties 1,5-2 gados. Pie atvēršanas redzama asa difūzā plaušu fibroze ar nevienmērīgu blīvumu. Viegls svars - 1,5-2 kg, to audums sagriež no gaiši pelēka līdz melnai. Par pleiru var būt tapas. Plaušām ir tieši tāds pats izskats diatoms silikozes gadījumā (mikroskopiskie diatomu paliekas, kas satur silīciju, diatomītu parasti plaši izmanto būvniecībā). Fibroze šajā variantā ir diezgan viendabīga, bez skaidriem mezgliem. Diatom silikozes kurss ir diezgan ātrs, līdz 3 gadiem.

Līdzīgu ainu var novērot arī ar silikontrākozi ar parasto ilgstošu gaitu, bet fibrozes neregularitāte ir izteiktāka nekā ar strauju silikozi. Turklāt pleiras izmaiņas ir izteiktākas, dažreiz pirms pilnīgas pleiras dobuma izdzēšanas, kā arī reģionālajos limfmezglos. Tajā pašā laikā bieži vien ir iespējams noteikt emfizematozo plaušu audu saliņām, ko neietekmē fibroze. Turklāt ir daudz cilindriskas bronhektāzes. Dažreiz tiek veidotas mazas bronhektāzes dobuma, bieži vien daudzkameras. Šo dobumu klātbūtnē vienmēr ir jāuztraucas par kombinētu tuberkulozes infekciju, ko ļoti bieži, apmēram 50% pacientu, novēro ar silikoantrākozi. Biežāk ir redzamas nevis "tīras" dobuma dobumi, bet aktīva tuberkulozes pazīmes - mezgli ar kazeozu nekrozi, dažkārt dobumos piepildīti dobumi. Tā ir silikotuberkuloze.

Silikozes dobumu veidošanos silikontrikoze var izraisīt šo procesu komplikācija ar citām infekcijām, bet dobumos šajos gadījumos parasti ir mazi neregulāras formas bez kazeozes vai pūlīt, bieži satur melnu šķidrumu. Ja pacientam ar hronisku silikozi ir papildus reimatoīdais process, tad kalcifikācija, kas nav raksturīga silikozei, var pievienoties fibrozei.

Azbestozi (azbests - magnija silikāts) beidzas ar difūzu pneimonisko sklerozi. Tās iezīme ir pleiras sabiezēšana ar hialinozi, it īpaši virs apakšējās cilpiņas, kur izteiktāka ir parenhimēmas fibroze. Šīs slimības raksturojums ir plaušu griezuma virsma. Tā ir spongy izskatu, jo paplašinās elpošanas bronhioles un alveolus, ko ieskauj šķiedru audi. Bieži redzama neliela bronhektāze. Pēkšņs sakropļojums dažos gadījumos beidzas ar mezoteliomas attīstību.

Difūzā pneimoniskā skleroze ar atsevišķu bronhektāzi un emfizēmas saliņām ir raksturīga bagāžai, pneimokoniozei, ko izraisa celulozes šķiedras saturošu putekļu ieelpošana (bagāža - izspiesta cukurniedres, vīnogas uc). fibroze.

Inhalējot dūmus, kas satur alumīnija un silīcija mikrodaļiņas, difūzā fibroze var parādīties arī abrazīvu rūpniecībā strādājošajiem, bieži vien ar izteiktu emfizēmu ar vairākiem rēėina burbuĜiem. Neskatoties uz to, ka šajos dūmos ir diezgan daudz silīcija, parasti nav izveidojusies mezglu silikoze. Tas izskaidrojams ar to, ka dūmu silīcija daļiņas ir pārāk mazas, mazākas par 1 mikronu.

Plaušu fibroze ir sastopama saistaudu difūzās slimības (kolagēnoze) - ar reimatismu, reimatoīdo artrītu, izkliedētu vilkēku, sklerodermiju. Dzeltās plaušu izmaiņas sakarā ar recidivējošas fokālās intersticiālās pneimonijas nepilnīgu izstumšanu. Fibroze bieži ir nevienmērīga, bieži vien ir smagākas sklerozes, emfizēmas, cilindriskās un sakulārās bronhektāzes kabatas. No šīm slimībām sklerozes pārmaiņas visvairāk izpaužas ar sklerodermiju, it īpaši zemās cilpās un pleiras bojājumos. Bronhektātija un mazas cistāzes dobumi atrodas galvenokārt plaušu parenhimēmas perifērās daļās pleiras formā, un fibroze ir izteiktāka plaušu centrālajās daļās. Fibroze vismazāk izteikta reimatisma gadījumā, ja sirds vārstuļi nav būtiski bojājumi. Bet kā patologs pie anatomisko galda saskaras parasti gadījumus reimatisma, ko raksturo smagas bojājumiem sirds un asinsvadu mazspēja parādībām, tas parasti ir plaušu parādīt priekšstatu par vairāk vai mazāk atšķirīgu brūnu sacietējums.

Hammana-Richa sindromam raksturīga progresējoša difūzā plaušu intersticiālā fibroze. Slimība galvenokārt notiek vidēja vecuma vīriešiem. Plauze ir blīva, pleiras sabiezējums, zem tā dažreiz ir palpēti nelieli mezgliņi, kas, sagriešanas laikā, izrādās kā sukas.

Eozinofilā granulomas un histiocītisku desquamative intersticiāla pneimonija - divi varianti histiocytosis, notiek biežāk vīriešiem jaunībā var izraisīt vēlīnā difūzā fibrozi, un pirmā forma ir izteiktāka fibroze no augšējās cilpas, bet otrs - mazāks. Fibroze šajās slimībās, kā tas ir daudzos citos gadījumos, ir saistīta arī ar nelielu bronhektāzēšanos un parenhimijas pārtērijas vietu parādīšanos, t.i., emfizēmu.

Izklājot pieauguša cilvēka ķermeni ar dekompensētu "plaušu sirds", var rasties plaušu alveolāra proteīnoze. Šīs slimības novēlotajā stadijā plaušas tiek difūziski saspiesti, katras plaušu masa var sasniegt 2 kg, plaušu audi griezumā ir pelēkas, viendabīgas. No griezuma virsmas var izspiest nedaudz dzeltenu vai bālgans šķidrums. Ar mazāk attīstītu procesu plaušu parenhīmā, tiek konstatēti pelēki neregulāras formas mezgli, kuru diametrs ir līdz pat vairākiem centimetriem, apvienojoties konglomerātos. Šie mezgli ir skaidri redzami pleirā izliekumu formā. Starp mezgliem ir normāls plaušu audos. Bronhiālais koks arī nav mainīts.

Plaušu proteīnais vīrieši saslimst 2 reizes biežāk. Ir novērots, ka šo procesu bieži vien kombinē ar aplastisko anēmiju, ar hipertrofloksitozi, pneimokšīzes pneimoniju un bieži vien ar jebkuru lokalizāciju nekardiozi. Dažreiz tie ir saistīti ar profesionālo apdraudējumu (koka putekļi no koka strādniekiem).

Vēl plaši reti sastopamā difūzā plaušu parenhīmas bojājuma forma ir alveolāra mikrolitēze. Iespējams, ka šis process ir līdzīgs kā iepriekšējam. Plaušas ir vēl masīvākas, ir gadījumi, kad to masa pārsniedza 4 kg. Pleura parasti netiek ietekmēta, gluda. Plaušu parenhīma ekstensīvs blīvums ar tās palpāciju ir jūtams smilšu graudos. Plaušas parasti tiek izmainītas difusīvi, bet bazālo reģionu process ir īpaši izteikts. Ne vienmēr plaušās var tikt sagriezts ar nazi, dažreiz jums ir jāizmanto zāģis. Izšķērdējot, dzirdējis krīzi. Plaušu audi ir sausa, bālgans - pelēks, anēmisks, spīdīgs, jo gaismas atspoguļojums ir no daudziem smilšu graudiem, kurus var iegūt no alveoliem ar asu priekšmetu. "Akmeņu" izmērs var sasniegt desmitdaļas no milimetra. Smagā formā "oļi" var aizņemt līdz 80% no visiem alveoliem. Reģionālie limfmezgli netiek ietekmēti. Slikta plaušu mikrolitāze vīriešiem un sievietēm ar vienādu biežumu.

Multifokālas mezglu plaušu fibrozes gadījumā ir sastopami mazi, līdz 1 cm, riņķveidīgie fibrozes mezgli, plazmas parenhimija starp mezgliem nav mainījusies. Bieži ap mezgliņām ir emfizēmas - paratubulāras emfizēmas (ar pneimokoniotisko pneimonisko sklerozi - putekļu fokālās emfizēmas) cilmes. Šis plaušu fibrozes veids ir vairāku destruktīvu granulomatozā procesa beigās, kuru tipisks piemērs ir miliārā plaušu tuberkuloze. Citas slimības, kas beidzas ar mazu mezglu plaušu fibrozi, ir sarkoidoze un cita granulomatoze. Tie ietver berilioze, granulomatozām intersticiāla pneimonija ( "gaismas lauksaimnieks"), alerģiska tipa granulomas tropu eozinofilija, sēnīšu infekcijas (blastomikoze), parazītu (šistosomiāze), un citi.

Tā kā pneimonisko sklerozes cēloņi var būt dažādi infekciozi un neinfekciozi procesi, kuru morfoloģiskā īpatnība pēdējā posmā vai nu pazūd vai neeksistē, un procesā, kas izraisīja pneimonisko sklerozi, bieži izlemj pneumonisko sklerozes vēsturi. Ja ir bijusi recidivējoša pneimonija, mēs to uzskatām par postinflammatory pneumosclerosis; Ja pastāv arodbīstamības avots, tas var būt saistīts ar tiem. Jāņem vērā tikai tas, ka ne visi plaušu putekļi rada plaušu audu fibrozi. Šajā jautājumā loma ir putekļu ķīmiskajam sastāvam un tā fizikālajām īpašībām. Ir inerti vai gandrīz inerti putekļi (cements, bārijs, akmeņogles, dzelzs, ģipsis); ir reaktīvi putekļi (silīcija savienojumi, alumīnijs, berilijs un daži citi). Daļiņu izmēri arī spēlē lomu. Piemēram, īsās celulozes šķiedras, lietojot augu ombudu, bagāžas kartona vai izolācijas materiālu ražošanai rada ķīmisko pneimonītu. Tajā pašā laikā garās kokvilnas, linu, kaņepju šķiedras izraisa tikai pagaidu kairinājumu bronhiālajam kokam (bssinosīms) ar strauju daļiņu likvidēšanu. Silīcija oksīda daļiņas ar 1-5 mikroniem rada granulomu veidošanos plaušās. Mazākās daļiņas neizraisa ievērojamu reakciju plaušās, un lielas magnija silikāta daļiņas (azbests) rada attēlu, kas atšķiras no tīras silikozes.

Visas difūzās un multifokālās mezoteliālās plaušu fibrozes formas galu galā noved pie "plaušu sirds" veidošanās. Šajā gadījumā labās sirds muskulatūra ir hipertrofija, tad parādās tās dobumu paplašināšanās, asinsrites traucējumu pazīmes parādās lielajā lokā. Visas "plaušu sirds" pazīmes ir sastopamas arī smagā emfizēma bez ievērojamas plaušu fibrozes. Bieži tiek atzīmēta "stulbenzīnu" attīstība un naglu izliekums, piemēram, "pulksteņu brilles" uz rokām un kājām. Lielu cauruļveida kaulu diaphysis var konstatēt peri un endosteāles kaulu audu augšanu (Bamberger-P. Marie sindroms). Bieţi skeleta izmaiņas tiek konstatētas bronhektāzes, jo īpaši pūšanas, klātbūtnē.

Visās pneimonisko sklerozes formās bieži sastopama bronhektātija. Distālās bronhas, it īpaši subpleursā reģionos, normālas vides šķērsgriezumos neuztveramas, kļūst skaidri atšķiramas, paplašinot to gaismas spēju un sienas sabiezējumu. Bronhektātija parasti ir izteiktāka apakšējās cilpās. Tās var būt cilindriskas vai somas formas. Pēdējā gadījumā tos var viegli noteikt, sadalot bronhu. Lielākos bronhos ar ektātiju gareniskajā daļā ir izteikta gļotādas membrānas struktūras maiņa. Gredzenveida locītavu hipertrofija ir saistīta ar šķērsvirzienu saliekšanu, kas ir saistīta ar normālu garenisko locīšanu. To parasti raksturo frāze - "gļotādā ir izliekums virvju kāpnēm." Bronhektāzes gadījumā dažreiz tiek konstatētas nelielas čūlas, dažreiz rētas - rētām. Viņu gļotāda bieži ir iekaisusi, pilna asinis, pietūkušies, lūmenī ir gļotādu audu saturs. Bronhu un bronhiolu visbiežāk distālās daļas var kļūt tukšas un izdzēst, izraisot amputētus ektāziskos bronhos. Dažos gadījumos vairāku bronhiolu nobrāzumi noved pie kompensējošas bronhiola paplašināšanas, kas atrodas blakus vairāku cistītu dobumu veidošanai. Izrādās tā saukto šūnu plaušu attēls. Tas var būt saistīts arī ar bronhu šķiedrālas iztukšošanu, kam ir pašreizējais granulomatozais process.

Bronhekazas attīstības zona parasti atbilst zarnu postinflammatory pneumosclerosis. Piemēram, sekundāra bronhektātija, kas veidojas uz tuberkulozes biežuma, biežāk atrodas augšējā iecirknī. Grupas bronhektāzija apakšējās iecirpās (parasti viena) biežāk ir iedzimtas patoloģijas bronhiālā koka veidošanās rezultāts, t.i., iedzimta cistiskā plaušu slimība. Tajā pašā laikā cistas ir redzamākas parenhimēmas perifērajās (subpleursārajās) daļās. Parasti to diametrs nepārsniedz 1 cm, cistas tiek sakārtotas grupās. Ja tas sazinās ar caurlaidīgiem bronhiem, tad tie tiek piepildīti ar gaisu; ja ziņa nav, ir ūdeņains šķidrums. Bieži tie ir iekaisuši, satur dūņainu vai gļotādu eksudātu. Šāda iedzimtas anomālijas tipu bieži vien kombinē ar Marfana sindromu un tuberozo sklerozi. Pēdējā gadījumā, papildus tipisku blīvu mezglveida veidojumos garozā un paraventricular no smadzeņu, ko raksturo pārmaiņas ādā un iekšējos orgānos - "šagrēnādas" ādas uz muguras un jostasvietas, dziļi nasolabial krokām, tauku adenoma ādā, zemnaga mezgliņus, nieru audzēju un sirdi.

Makroskopiski neatšķiras no cistiskā ectasia mazo elpceļu plaušu subpleural daļām vairāku cistas dēļ nepareizas veidošanos iekšējo orgānu pleiras - invaginācijas viņas plaušu audos ar otshnurovkoy intussusceptum un veidošanos mazo cistas zem pleirā.

Iedzimtas cilmes formas gan pleiras, gan bronhiālās izcelsmes dēļ bieži tiek kombinētas ar aknu, nieru un aizkuņģa dziedzera serozām cistēm.

Limited paplašināšana daļa dažreiz bronhu obstrukcijas sekas liela bronhu svešķermeņa, audzēju uc tā saukto sindroms vidējā ļipiņā kopā ar sabrukumu plaušu audos parasti ir vairāki mazi bronhektāzes, šis ierobežotais daļa.

Plaša bronhu paplašināšanās, kas satur biezi viskozi, vienmēr ir aizdomas par cistisko fibrozi. Bet šajā gadījumā gandrīz vienmēr tiek konstatēts līdzīgs aizkuņģa dziedzera un siekalu dziedzeru bojājums.

Daudzi bronhektāzes gadījumi, bieži ar bronhopneumonijas apļiem, ir viens no Cartagener's sindroma pazīmēm. Citas šīs sindroma pazīmes ir daļēja vai pilnīga iekšējo orgānu atgriešanās, hronisks hipertrofisks rinīts un sinusīts. Bieži vien ir arī citas iedzimtas iekšējo orgānu anomālijas un muskuļu un skeleta sistēmas, kā arī izmaiņas termināla falangās "rumbām" un endoskopiskiem un periosteāliem augiem.

Vairākas mazas cistiskas bronhu palielināšanās var būt ar sklerodermiju ar plaušu bojājumiem. Šīs cistas ir raksturīgas diezgan izteiktas peribronhijas fibrozes, ar pamanāmu pelēko kapsulu, kas veido ap bronhu un cistas, kā arī starpbrūnu septa un pleiras fibrozes raupjumu.

Izdalot plaušu audus, var rasties bronhīta pazīmes. Akūta bronhīta gadījumā mazo bronhi gļotāda ir pilna asinis, bet šķērsgriezumā tā izskatās kā izliekta spilgti sarkana korolla no diezgan plānas caurules. Bronhu saturs var būt gļotropulants dažādās proporcijās. Akūts bronhīts var ietekmēt mazākās bronhu zari, un attīstās bronhiolīts. Tas jo īpaši attiecas uz gados vecākiem cilvēkiem. Bronhioli, kas ir aizsprostoti ar dzeltenīgu gļotu sekrēciju, var tikt iznīcināti. Ar šo bieži vien vispārējo alveolāru vai intersticiālu emfizēmu attīstās fibrīts obliterējošais bronhiolīts.

Lielākajā daļā gadījumu hronisks bronhīts tiek kombinēts ar citām nespecifiskām plaušu slimībām - pneimonisko sklerozi, emfizēmu, bronhektāzi, kā arī augšējo elpošanas ceļu infekciju, bieži vien ar sinusītu, sastrēgumu plaušās.

Hroniskā bronhīta sabiezējums sabiezē ne tikai gļotādu, bet arī visu bronhu sienu, ko bieži ieskauj pelēkā saistaudu olīvs. Bronhu šķērsgriezums bieži izceļas virs apkārtējā plaušu audiem. Izmaiņām gļotādā var būt divas iespējas: hipertrofija (sabiezēta gļotāda, smalki sarkana sarkana krāsa) un atrofiska (gļotādas plāna gaiši gluda, ar ievērojamām gareniskām un šķērseniskām ķemmēm lielākos bronhos). Ļoti bieži ap bronhiem ir nelieli iekaisuma centri, saistībā ar kuriem attēls ir daudzveidīgs. Bronhu lūmena saturs neatšķiras no akūta bronhīta satura, bet parasti tas ir mazāks. Tās ir tā sauktās nespecifiskās bronhīta formas.

Ar specifisku infekcijas bronhītu var būt dažas īpašības. It īpaši, ja difteriju var fibrīns filma tādā lūmenu ar tuberkulozes gadījumiem svaigā pauguriem čūlas vēlāk - rētas sašaurinātas (iespējamo iznīcināšanu) dažreiz veidojas balto sienu cauruļu, ko var izspiest no siera masas.

Visbiežākais zobu plombas cēlonis plaušu parenhīmā ir iekaisuma pārmaiņas, t.i., pneimonija. Saskaņā ar makroskopisko attēlu pneimonijas etioloģiju ir grūti noteikt, šī jautājuma risināšanai izmanto histoloģiskās, bakterioloģiskās un virusoloģiskās metodes.

Patogēnu identifikācija ir nepieciešama ne tikai, lai noskaidrotu diagnozi, bet arī tāpēc, ka saskaņā ar ICD normām pneimonija tiek šifrēta atkarībā no patogēna tipa. Tas ir īpaši svarīgi, ja centrālā pneimonija tiek uzskatīta par galveno slimību, lai gan vairumā gadījumu tā ir citu slimību komplikācija. Praksē patogēna noteikšana sākas ar baktēriju mikroskopisko izpēti ar metilēnzilu un Gram metodi. Lielākajā daļā gadījumu tas ir pietiekams, lai izveidotu galveno patogēnu, jo mikrobi, kuros patoloģiskais process tiek realizēts izlases veidā un saistītajos mikroorganismos, kvantitatīvā attiecība tiek izteikta ar vairākiem decimālskaitļiem. Uztriepes jāņem gan no centrālās iekaisuma zonas, gan no perifērās zonas, no mikrobioloģiskās tūskas zonas, jo dažādu baktēriju saturs šajās zonās ir atšķirīgs.

Visbiežāk sastopamā nevienmērīgā plaušu audu vidējā fokusa infiltrācija. Tā kā fokusa "banāls" pneimonija vairumā gadījumu tiek pievienots sakāvi bronhos, to bieži izmanto kā sinonīmu terminu "bronhopneimonija", lai gan tas ne vienmēr ir pareiza, jo ne katrs fokusa pneimonija, stingri runājot, bronhopneimonija. Tādēļ, lai noskaidrotu pneimonijas patoģenēzi, labāk ir izmantot aprakstošo terminu "fokālās pneimonija".

Daudzos gadījumos plaušu pārbaude no virsmas un iegriezuma padara neiespējamu fokālās pneimonijas diagnozi - tikai mainīta orgāna krāsa, to var uzskatīt par pārpilnību. Tikai rūpīga auduma sajūta var atklāt blīvēšanas ugunskurus. Pat tradicionāls tests ar plaušu iegremdēšanu aizdomās par iekaisumu gadījumā bieži vien nav pierādīts. Tas jo īpaši attiecas hypostatic un "atelektaticheskih" pneimonija bieži notiek kritiski slimiem pacientiem, kuriem ir pieredze šajā hypostasis vai distelektazov ne tikai redzējuši šos centrus, bet tās bieži vien nav acīmredzama, kaut arī histoloģiski atklāja blīvu iekaisuma eksudāts šajā plaušu parenhīmā.

Fokālās pneimonijas klasiskā morfoloģiskā ainava sastāv no palpināmām neregulārām konsolidācijas centrulēm ar dažādu izmēru izplūdušām robežām, bet parasti nav ļoti liela un kurām ir tendence saplūst. Griezuma plaušu griezīgs virsmas nevienmērīga asiņu piepildīšana. Stikla plankumi no gaiši pelēkas un pelēk-rozā līdz pelēcīgi sarkanai un tumši sarkanai. Pelēkie apgabali bieži ir graudaini sagriezti un nedaudz izdzēš virs apkārtējiem audiem. Līdz ar to ir arī pelēki rozā laukumi ar normālu vai dobuma audiem. No blīvētajām zonām izspiež duļķainu šķidrumu. To pašu šķidrumu, dažkārt arī ar gaisa burbuļu maisījumu, var iegūt no citām zonām. Pleura parasti nav makroskopiski izmainīta.

Atsauces pneimonija, ko izraisa dažādi patogēni, piemīt savām īpašībām. Tādējādi centrālajai pneimonijai jūras ērgurā un jūras ērcītei ir raksturīgs hemorāģisks raksturs, un to bieži vien papildina iekaisuma izplatīšanās mediastīnam, iesaistot reģionālos limfmezglus nekrotiskā-hemorāģiskā procesā.

Lielākajai daļai vīrusu pneimonijas, arī gripas, ir sekundāra bakteriāla infekcija. Šajos gadījumos, ņemot vērā difūzo iekaisumu, parādās baktēriju pneimonijas perēkļi. Attēls kļūst ļoti krāsains. Piemēram, gripas pneimonijas sākumā ir difūzā hemorāģiskā tūska ar izplūdušām parenhīmas zīmogām un smagu tracheobronhītu, bieži ar intersticiālu emfizēmu, mikrokristālām slimībām. Emfizēma dažos gadījumos var izplatīties mediastīnā un kaklā. Pievienojoties bakteriālajai infekcijai, parādās skaidrākas konsolidācijas jomas. Ja tiek veikta jauktā infekcija ar Streptococcus haemolyticus vai Haemophilus influenzae, šie salīdzinoši lielie perēkļi ir spilgti sarkani, dažreiz tie saplūst, sagūstot veselu daivu. Ja iestājas stafilokoku infekcija, tad pilna asiņainā fone parādās vairāki pelēcīgi dzelteni blīvēšanas centri, kas pēc dažām dienām centrā mīkstina, bieži vien saplūst ar daudzkameru abscesiem, kas ir neregulāras formas, piepildītas ar biezu pusi. Parasti bronhu koks reaģē arī strauji. Bronhos ar vaļēju, sarkano, sabiezējušo gļotādu, čūlas gļotādas lokā ir bieza gļotādu satura lūmena, dažreiz aizsprostojot bronhu lūmenu. Šādi spraudņi var kalpot kā vārsts, kas izraisa lokālas plaušu audu pietūkumu gaisa cistu formā. Par pleiru bieži parādās fibrīna plēve.

Tas nav atšķirams no vīrusu stafilokoku pneimonijas un "tīras" stafilokoku pneimonijas. Sākumā augšējo elpošanas ceļu reakcija vairāk uz iekaisumu.

Dažos gadījumos daži sēnīti var izraisīt pneimoniju, kas nav atšķirīga no baktērijām. Tas var notikt ar moniliāzi, aspergilozi un nikardiozi, lai gan tipiskos gadījumos sēnīšu pneimonijas modelis ir nedaudz atšķirīgs.

Skābais kuņģa saturs ir ieslodzīts elpceļos, ja vemšanu var novadīt uz distālajiem bronhiem un acini. Tas parasti rodas personām, kas ir bezsamaņā vai atrodas alkohola intoksikācijas laikā epilepsijas laikā. Kuņģa satura noplūde pa vāju intubācijas caurulīti var notikt anestēzijas laikā regurgitācijas laikā, kā arī, ja tiek traucēta rīšana, klepus, fistula, kas savieno elpceļu ar barības vadu. Baktēriju iekaisums parasti ir saistīts ar fizisko un ķīmisko pneimonītu, kas saistīts ar kuņģa satura iekļūšanu. Izplūdušas, neregulāras formas perēkļi ir netīri zaļas krāsas, daļa no tiem suppurate un saplūst viens ar otru. Putrafaktiskās floras klātbūtnē šādu šūnu saturs ir šķidrs, brūnganis ar nepatīkamu smaku. Pēc akūta perioda pacients veido lielus vairāku kameru abscesus vai attīstās plaušu gangrēna.

Ja taukainās vielas nonāk elpceļos, var attīstīties lipoīdo pneimonija. Tas rodas, ja asinsizē kuņģa saturs, kas ir bagāts ar taukiem, tauku saturošo zāļu aspirācijas laikā, ko izmanto, lai ārstētu nazofarneksa slimības, retāk pēc bronhogrāfijas ar tauku saturošu kontrastvielu. Ne visi tauki ir vienādi reaktīvi. Neitrālie augu tauki ir gandrīz nereaktīvi, un minerāleļļas, jo īpaši vazelīns, ir vairāk kairinošas. Visvairāk "kaitīgie" - dzīvnieku tauki, jo īpaši zivju eļļa, kā arī krējums, piens. Tauku metabolisma produkti - taukskābes - izraisa aseptisko iekaisumu un parenhīmas sklerozi. Jo vairāk nešķīstošās taukskābes, jo izteiktāka ir plaušu parenhimēmas reakcija. Makroskopiski - izkliedēti mezgli ir bāli dzeltenīgi vai oranži krāsā, kompakti šķērsgriezumā, vidēji lieli, dažkārt saplūstot lielos konglomerātos. Bieži vien pie viscerālās pleiras ievērojami attīstās limfangīts formas acs vai sloksnes veidā. Mezgli parasti atrodas labajā pusē esošajās apakšējās un vidējās dafās, bet smagi slimu pacientu augšdaļā ir vairāk no tām. Starp fociņiem plaušu audos var būt normāls izskats vai pilna asinis. Dažreiz ir viens liels tāda paša tipa mezgls ar skaidrām robežām, kas līdzinās audzējam.

Lipoīdu pneimonija var būt arī endogēna ar lipīdu izdalīšanos, kas rodas vielmaiņas procesos, kas rodas audzēja audos pneimonijas apvidū. Šīs pneimonijas makroskopiskais attēls ir gandrīz vienāds, tikai gremošanas lokalizācijas lokalizācija nav saistīta ar gravitācijas spēkiem, tāpat kā eksogēnas lipoīdo pneimonijas aspirācijas versijā, bet ar lokalizāciju iepriekšējiem patoloģiskajiem procesiem, no kuriem atbrīvojas lipoīdi. Bieži infekcija var veidoties aseptiskā iekaisuma apvidū.

Klasiskā makrofokālās pneimonijas forma ir lobāra, lobāra pneimonija. Etioloģiskais līdzeklis ir pneimokoku I, II, III seroloģiskais tips, retāk citi veidi. Ievadot spēcīgas bakteriostatiskas un baktericīdas vielas, tādas kā sulfonamīdi un antibiotikas, bieža un plaušu pneimonijas biežums un mirstība strauji samazinājās, un morfoloģiskais attēls, it īpaši tā novietojums, ievērojami mainījās. Tipiska pneimokoku lobāra pneimonija ar letālu iznākumu šobrīd tiek novērota tikai neapstrādātos gadījumos, pacientiem ar alkoholismu, reti anestēzijas periodā un slimniekiem ar novājinātu slimību. Tomēr pēdējos gados, iespējams, pateicoties mikrobu rezistences iegūšanai pret antibiotikām, nedaudz palielinājies lobārās pneimonijas gadījumu skaits.

Parastā slimības formā šī proporcija tiek ietekmēta pilnīgi, vienmērīgi. Iekaisums var uztvert vienu lupu, divas vai vairāk. Pirmajās divās dienās (nāve reti sastopama šajās dienās) ir tikai palielināts daivu apjoms, audu pārpilnība un pietūkums, tikai tuvāk vārtiem ir jūtama tuvāka blīvēšana. Plaujā ir maiga, tikko pamanāma fibrīna plāksne, kuru var noberzt ar nazi. No griezuma virsmas var saspiest asiņaini putojošo šķidrumu. Tas ir plūdmaiņas posms. Neskartās lobiņas izskatās normāli.

3. dienā proporcija vienmērīgi blīva, griezuma virsma kļūst sausāka, tumši sarkana, nedaudz granulēta, pleiras pleiras kļūst pamanāmāka. Tas ir sarkanās sasilšanas posms. Sākot no 4. dienas un līdz 2. nedēļas sākumam, frakcijas masa, tilpums un blīvums pakāpeniski palielinās. Virspusē jau ir redzami margu un fibrīna plēvi. Uz griezuma krāsa mainās no pelēcīgi sarkanas līdz pelēkai. Griezuma virsma ir granulēta, diezgan sausa. Šī ir pelēkās hepatīzes stadija.

Tad sākas izšķiršanas stadija - skartās plaušu daļas apjoms un blīvums pakāpeniski samazinās. Inžekcijas virsma kļūst nevienmērīgi pelēcīgi sarkana, plankumaina un mitra, it īpaši centrālajā zonā, no tā nokļūst dūšīgs sarkanīgs šķidrums ar putām. Dažreiz šķidrums ir biezāks, gļotains, dzeltenīgs ar pneimokoku infekciju ar attīstītu kapsulu. Šāda bilde līdz pilnai izšķirtspējai turpinās vēl 2-3 nedēļas. Tas ir tas, ka pneimokoku lobāra pneimonija izskatās tipiskos un neārstētos gadījumos.

Lietojot spēcīgus antibakteriālos līdzekļus, visu posmu periodi, īpaši pēdējie, tiek ievērojami saīsināti, un atsevišķi posmi bieži var izkrist. Bieži vien procesa "lobaritāte" nav tik skaidri izteikta, iefiltrēšanās var neiekļaut visu daļu.

Ļoti līdzīga pneimokoku lobāra pneimonijai pelēkās hepatīzes stadijā, bet bez izsvīduma pleirā, kas diagnostiski ir svarīga, ir pneimonija, ko izraisa meningokoku (Neisseria meningitidis), kā arī pneimocista pneimonija (Pneumocystis carinii). Pirmā infekcija parasti pievienojas iepriekšējai plaušu vīrusu bojājumiem. Otrais pieaugušajiem reti sastopams, galvenokārt pacientiem ar ļaundabīgiem audzējiem, īpaši hemoblastozi, un ar traucētu imunitāti.

Dažos gadījumos pneimonija, sākotnēji fokusēta, pie fokusu saplūšanas iegūst lobaru. Pleura bieži nemainās. Šāda asiņu sajaukšanās bieži notiek ar pneimoniju, ko izraisa vīrusu baktēriju asociācijas, piemēram, kad Haemophilus influenzae ir saistīts ar elpošanas vīrusiem, kas izraisa pneimoniju. Pneimonijas pūtīte leģionāņu slimības gadījumā - pneimonija, ko izraisa Legionellaceae ģints baciļi, ir pakļauti apvienošanās gadījumiem. Coxiella burnetii ricketci radītai pneimonijai ar drudzi Q ir arī vienāds lobāra raksturs bez pleiras eksudāta. Reizēm pneimonijas mēra burbulīgā formā hermētiski perēkļi aptver visu plaušu daivu.

Fledlenderes pneimonija, ko izraisa Klebsiella pneumoniae, lielākajā daļā gadījumu ir A tips, un lielākajā daļā gadījumu tā ir B tipa slimība. Tas ir ļoti līdzīgs pneimonokoku izraisītai pneimonijai. Tas pats masīvs, ar pelēkas sarkanas griezuma virsmu un bagātīgu gļotu eksudātu. Patiešām, tā parasti nav tik homogēna plaušu daivas. Friedlander pneimonija biežāk tiek lokalizēta labajā augšējā iecirknī, tās pakļautās daļas ir īpaši intensīvi ietekmētas. Galvenokārt vīrieši saslimst, novājināti pacienti - veci cilvēki, alkoholisma pacienti, diabēts. Ar šāda veida pneimoniju bieži izdalās iznīcība, kā arī pneimonija, ko izraisa III tipa pneimokoku, un bieži tas ir sarežģīts, veidojot abscesus, dažreiz saplūstot lielās daudzkameru dobumā.

Dažās tuberkulozes formās var būt plaušu pneimonija. Tātad, ar primāro progresējošo tuberkulozi, process, kas izplatās gar bronhu, var uzņemt lielu platību. Šajā gadījumā parasti tuberkulozes tuberkulozes parasti nav redzamas, un peribronhilā iekaisuma infiltrācija, kas saplūst lielos apvalkos, var būt izturīgs un aizņem visu plaušu vai plaušu iekaisumu. Šajā gadījumā plaušu skarto daļu audi, sākotnēji pelēcīgi sārti un pelēki, kļūst dzeltenīgi. Perifērijas struktūrvienības, kurās procesa progresēšana ir mitra, dažreiz pat caurspīdīga, želatīns, audu centrā ir diezgan sausa. Iespējama izskats dobumu centrālajās daļās. Šāda gadījuma pneimonija tuberkuloze parasti ir saistīta ar pleiras un reģionālo limfmezglu bojājumiem.

Līdzīgu ainu var nodrošināt arī progresējoša tuberkulozes reinfection infiltrācijas fāzē. Šajos gadījumos infiltrācija bieži atrodas plaušu augšējos segmentos un diezgan ātri izplešas, veidojot dobumus.

Dažreiz mikozēs novēro līdzīgu pneimoniju. Tas ir arī lokalizēts augšējās cilpās, apvienotiem mezgliem ir lielāka tendence sabrukšanas un dobumu veidošanos. Tas var būt ar aspergilozi, ar kokcidomikozi. Šī pneimonija izceļas ar īpašu audu blīvumu, jo tajā pašā laikā notiek fibrozes process.

Plaša bojājums Wegener granulomatozes vai ļaundabīgās mediānas smadzeņu granulomas gadījumā, kas ir tuvu šai slimībai, var būt līdzīgs Friedlender pneimonijas mezglains formai, bet atšķirībā no tā granulomatozes mezglainīta pneimonija biežāk ir divpusēja. Uz grieziena mezgli ir diezgan skaidri ierobežotas, sasniedz 4-5 cm diametru, ir elastīga konsistence, perifērija uz griezuma ir pelēka, centrs ir mīkstāks sarkans vai brūnganis. Fibrīno eksudāts bieži tiek novērots pleirā. Bieži vien plaušās, kamēr pastāv sirdslēkmes un asinsvadu tromboze. Šī slimība ārkārtīgi reti ir ierobežota līdz plaušu bojājumiem. Lielākajā daļā gadījumu tas ir apvienots (un sākas) ar deguna dobuma un augšējo elpošanas trakta bojājumiem, un vēlākajos posmos vienmēr ir vērojams glomerulonefrīts. (Ar ļaundabīgu sejas granulomu, nieru bojājumi ir reti).

Ar lielu blīvuma apvalku, galvenokārt apakšējās iecirpās, var rasties primārā netipiska pneimonija. Tā izraisītājs nav zināms, slimība reti beidzas ar nāvi. Tajā pašā laikā palielinās plaušu masa, nevienmērīga blīvuma un mitruma apvalki, kas apvienojas dažāda intensitātes pelēcīgi sarkanos konglomerātos. Visā elpceļu tuvumā ir gļotādas saturs un pietūkums, sarkana, gļotādas iekaisums.

Visās masīvās pneimoniskās infiltrācijas formās process nedrīkst izbeigt izšķirtspēju, eksudāts tiek organizēts un notiek carnīze. Plaušu audu skartā teritorija kļūst mīksta un atkarībā no asins apgādes un hemosiderīna daudzuma blīvējuma zonā ir pelēkonsarkana vai pelēkbrūna. Vēlākos "organizēšanas" gadījumos pneimonija audi kļūst elastīgi, bez gaismas, un sarkans vai brūns nokrāsa kļūst mazāk izteikta, un krāsa paliek pelēka. Pleura, kas aptver šo teritoriju, saasinās. Blīvējuma malās var parādīties emfizēmas, bronhektāzes stadijas.

Citas komplikācijas liela fokusa pneimonijas gadījumā var būt abscesu veidošanās, iekaisuma procesa izplatīšanās ar mediastinīta, perikardīta (para un metapneumoniskā perikardīta), pleiras empīma veidošanos. Ir iespējami distālo orgānu metastātisks bojājumi: meningīts, endokardīts, miokardīts, vidusauss iekaisums, artrīts, peritonīts utt. Smagi, īpaši ar locītavu mazāku daiļumu, plaušu iekaisums bieži vien ir saistīts ar dinamiska šķiedru veidošanos zarnās.

Starp smagām cietajām formām plaušās bronhiālo alveolāru vēzi var sajaukt ar pneimoniju (saskaņā ar veco terminoloģiju, plaušu adenomatozi). Audzējs var aizņemt plašu plaušu audu zonu kā vienu masveida mezglu bez skaidras robežas vai vairākiem lieliem mezgliem. Injekcijas mezgli ir gaiši pelēkas, dažreiz dzeltenīgas, atgādina lipoīdo pneimoniju, bet to virsma ir daudz mitrāka un no tās, kā arī var izspiest gaismas gļotas no bronhiem.

Mīkstas elastīgās konsistences pelēks-balts centrs bez skaidrām robežām un kapsulas, kas ir homogēnas šķērsgriezumā, izmēram 8-10 cm, kas reizēm aizrauj veselu daivu, var izrādīties tā sauktā plaušu pseido-limfoma. Reģionālie limfmezgli un vidus smadzeņu neskar, pleiras stāvoklis nemainās.

Jauniešiem var rasties liela apjoma neregulāras formas izglītība ar skaidrām pelēk-sarkanas krāsas konsistences mīkstās robežas, bieži vien labajā apakšējā iecirknī. Šī izolēta intralobara plaušu forma ir anomālija, kas līdzīga extrabaric secastrous plaušai. Dažreiz šādā masā tiek konstatēta dobums, kas satur šķidrās gļotas vai arī tas ir inficēts ar puvi.

Iepriekš minētie cietās formācijas ir diezgan reti atrodamas atklāšanas laikā. Daudz biežāk atbilst plaušu audu atelektāzei. Pieaugušajiem sabrukums ir biežāk, t.i., gaisa audi sabrūk dažādu iemeslu dēļ.

Slēgtā plaušu vai tās daļa ir samazināta apjomā, pleiras daļa, kas sabiezējušās platības nedaudz saraujas, un tās audi ir tumšāki un nedaudz noklāj uz blakus esošo gaisa posmu fona. Uz sāniem sabrukušais audums mīkstus, nevis sarkanais. Uz griezuma zilgani sarkanā, nedaudz spīdzināta. Ja sabrukšanas zonā nav vienlaikus pietūkuma vai iekaisuma, tad griezuma virsma ir diezgan sausa, citādi mitra.

Visu veidu sabrukumu var iedalīt divos galvenajos tipos - kompresijas un obturinoši. Pirmais, ko izraisa plaušu saspiešana no ārpuses, parasti ir daudz masīvāka, tādēļ tie ir klīniski nozīmīgāki. Saspiešanas cēlonis ir viegli atklāt autopsijā. Tas var būt šķidrums vai gāze pleiras dobumā, apjoma bojājumi pleirā un vidus smadzenēs, tai skaitā strauji palielināta sirds, lieli trauki. Tas var būt augsts diafragmas atvērums. Dažreiz sabrukums ir saistīts ar krūšu dobuma tilpuma samazināšanos mugurkaula un krūškurvja asa deformācijas rezultātā, krūšu kurvja krēpu, krūšu plastika ietekmju utt. Plaušu un apakšējo liemeņu subplūžuriskie reģioni ir īpaši jutīgi pret saspiešanas sabrukumu.

Otrā veida sabrukums - obstruktīvs sabrukums - izraisa bronhu bloķēšanu dažādos līmeņos ar attiecīgo plaušu sekciju izslēgšanu. Bloķēšanas iemesls var būt bronhu audzēji un svešķermeņi, sekrēciju uzkrāšanās utt. Obstratīvs sabrukums bieži nav ļoti plašs (ja galvenais vai dobu bronhos nav bloķēts), tas ir skaidrāks un atbilst gāzētajam bronhos vai bronhu zonai. Sakrinātie audi izskatās tādi paši kā saspiešanas laikā, bet biežāk tas ir mitrs, īpaši ar pakāpenisku bronhu obstrukciju, ko izraisa lēna slāpekļa absorbcija gaisā, nomainot gaisu ar vēdera šķidrumu vai iekaisuma eksudātu. Šādos gadījumos sabrukums nav ļoti skaidrs, un to var sajaukt ar pneimoniju.

Obstruktīvs sabrukums ir vidējā iekaisuma sindroms - šīs daivas sabrukums, kas rodas, saspiežot vidējo daivas bronhu ar palielinātiem limfmezgliem, kas atrodas starp apakšējo un vidējo daivu bronhu. Jāuzsver pēcoperācijas sabrukums [Magomedov M. Kh., Permyakov N. K., 1981]. Tas parasti ir masīvs, bieži vien divpusējs, un tas bieži vien ir tiešais pacientu nāves cēlonis elpošanas mazspējas attīstības rezultātā. Šāda sabrukuma mehānisms ir apvienots. Tas ietver saspiešanas spēkus diafragmas augsta stāvokļa dēļ, ko bieži izraisa pēkšņa zarnu parēze; tas ir obstrukcija ar hipersekrētu un aizkavētu gļotu bronhos. Galvenais faktors ir inhalācijas anestēzija ar skābekļa-narkotiku maisījumiem, kas slāpekļa apstākļos ir slikti. Gan skābeklis, gan arī narkotiskās gāzes ļoti ātri uzsūcas asinīs, tāpēc alveoli sabrūk. Intubācijas defekti var būt viens no iemesliem pēcoperācijas masīvajai sabrukšanai, piemēram, tālejoša caurule, kas nonāk vienā galvenajā bronhā un pārklājas ar citu, bieži vien ir taisnība. Šajā gadījumā sabrukums parasti ir vienpusējs. Reti, sabrukums ir saistīts ar nepareizu intubācijas anestēzijas vai anestēzijas aparāta defektu vadīšanu.

Cits, arī bieži sastopams plaušu patoloģiskā veidošanās, kam ir vairāk vai mazāk liels izmērs, ir hemorāģisks infarkts. Tas rodas trombozes rezultātā, bieži plaušu artēriju filiāļu embolija. Trombozi var izraisīt perivaskulārais iekaisuma process, bet šādas sekundārās trombozes klīniskā nozīme parasti ir neliela, tās maskē pamatā esošās slimības izpausmes.

Viens sirdslēkme, parasti ar diametru ne vairāk kā 5-6 cm, ir piramīdas forma ar pleiras pamatni. Sadaļā infraskētās zonas ir vieglas trīsstūra formas, dažreiz neregulāras vai četrstūrainas, ja tās atrodas plaušu centrālajos rajonos. Plaušu apvidū, vairāku stundu laikā no plaušu asinsrites atvienota no cirkulācijas, plaušu laukums izskatās tikai nedaudz pilnvērtīgāks un pārsteidzošāks nekā apkārtējā parenhimija, taču 1 dienas beigās pleirā parādās maigs fibrīna uzturs, pleirā nedaudz izdzēš. Infarktētās zonas audi ir saspiesti un kļūst tumši sarkani. Sākumā griezuma virsma kļūst mitrāka. Otrās dienas sirdslēkmes pleurā nav izplūst, gluži pretēji, tā nedaudz samazinās. Sirdslēkmes liktenis ir atšķirīgs. Ja infekcija ir piestiprināta, tās robežas kļūst mazāk skaidras, tumši sarkanā krāsa mainās pelēkā-sarkanā krāsā ar dažādu intensitāti, griezuma virsma tiek padarīta mitrāka, dažreiz ir apspīdēšanās un abscesss. Citos gadījumos, sākot ar 2. nedēļu, perifērijā notiek sirdslēkmes organizācija. Šis process var ilgt vairākus mēnešus un beidzas ar maigu izņemtu rētu veidošanos, pie kuras asfalta pleura sabiezējums virs tā. Bet, iespējams, visbiežākais hemorāģiskā sirdslēkmes iznākums (tā sauktais sākotnējais vai nepilnīgs, sirdslēkme) ir tā pakāpeniska rezorbcija bez redzamām pēdām.

Infarkta rajonā, kas atrodas tuvāk plaušu vārtiem, parasti pie piramīdas augšdaļas, jūs varat redzēt trombozes masu asinīs pie kuģa. Šīs trombozes masas visbiežāk reģistrē, t.i., embolus. Sākumā tos viegli noņem no trauka, bet pēc dažām dienām tās var savienot ar sienu, un šajā gadījumā ir grūti nošķirt tos no asins recekļa. Tas palīdz noskaidrot svaigāku embolu citās plaušu artēriju struktūrās, kā arī embolijas avotu. 90% šādu avotu ir asins recekļi zemākās vena cava sistēmas traukos, galvenokārt kāju un augšstilbu dziļajās vēnās, kā arī iegurņa vēnās.

Relatīvi mazu filiālu atkārtota embolija bieži izraisa masīvu plaušu artēriju emboliju un lielo filiāļu emboliju. Pēdējos gadījumos nāve, kā parasti, ir ļoti ātra, reizēm tūlītēja, un plaušu parenhimijā bieži tiek atklāti infarkti, kas norāda uz iepriekšējo emboliju. Tiek uzskatīts, ka, lai izskaidrotu ātru nāvi, ir nepieciešams atklāt 90% embolizēto trauku šķērsgriezumos un apmēram 75%, lai attīstītu akūtu un noturīgu taisnā ventrikulu mazspēju. Šie skaitļi attiecas uz gadījumiem, kad veseliem indivīdiem ir neietekmēti plauši. Parasti patoloģisti gandrīz vienmēr nodarbojas ar pacientu līķiem, kuriem ir asinsrites un plaušu slimības. Šajā sakarā, lai izskaidrotu ātru nāvi vai dekompensāciju, ir pietiekami konstatēt ievērojami mazāku bloķēto plaušu artēriju skaitu.

Ļoti retos gadījumos, kad asins cirkulācija bronhiālo artēriju sistēmā strauji samazinās un tiek traucēta asinsrites sistēmas traucējumi plaušu artērijas sistēmā, var attīstīties "balts" sirdslēkme. Makroskopiski sadaļā ir arī trīsstūrveida forma, tā krāsa ir pelēcīgi dzeltenīga, sadaļas virsma sākotnēji ir mitra, tad sausa. Šis sirdslēkme ir koagulācijas nekrozes fokuss.

Plaušu infarkta vai trombembolijas noteikšana plaušu artērijas sistēmā nosaka tā avota meklēšanu. Papildus vājāka vena cava sistēmai embolija var rasties no augšējā vena cava sistēmas vēnām. Bieži vien šāds avots ir liela kateterizēta vēna, kurā agrīni un ļoti bieži veidojas asins recekļi. Kateterizētu vēnu pārbaude ir nepieciešama. Šīs izcelsmes emblēmas ir īpaši bīstamas, jo tās vairumā gadījumu ir inficētas, un sirdslēkmes, ko izraisa viņu ieplūde plaušu artērijas sistēmā, ir pārpilns. Emboli, ja tie tiek atdalīti no inficētiem asins recekļiem, parasti ir mazi, un sirdslēkmes ir mazas, bet bieži vien daudzas. Regulāri emboli bieži ir garš, saspiesti. Ar embolu diametru zināmā mērā var novērtēt attiecībā pret to avotu. Tātad, ja embolija diametrs ir lielāks par 8 mm, iespējamais tā avots ir asins recekļi no paduses un vena cava, retāk - subklāvija, jūgaļa. Emboli ar 5-8 mm diametru raksturīgi trombiem, kas lokalizēti augšstilba lielajos vēnās, apakšstilbā, mazākā kalibrā - attiecībā uz kāju vēnām, iegurņa vēnām.

Sektora materiālos peroksistēmu konstatē ar vientuļām formācijām, neņemot vērā audzējus, daudz retāk nekā ar vairākiem. Šāds veidojums bieži ir granuloma.

Visbiežāk sastopamā vienīgā granuloma mūsu materiālā bija tuberkuloze. Tas ir blīvs mezgls, kas bieži atrodas augšējā daiļrunī, kura diametrs ir līdz pat dažiem centimetriem. Tas ir skaidri ierobežots ar skaidri redzamu kapsulu ar biezumu līdz 2-3 mm, uz griezuma viendabīga vai slāņaini, gaiši dzeltenīgi krāsā. Perifērijā plaušu audi parasti ir normāli, vai arī ar dažiem maziem bumbuļiem vai rētām. Mezglā var rasties kaļķošanās kameras, retāk - neregulāras formas dobumā.

Viens pats izolēts tuberkulozais mezgls, kas parasti ir neliels, var būt primārās tuberkulozes kompleksa sastāvdaļa, kas nav izplatīta pieaugušajiem. Komplekss papildus plaušu parenhīmas mezglam ietver limfmezglus un limfokusus. Galvenais uzsvars var būt no jebkuras puses, parasti sekls pleirā, smadzeņu vidus posmos. Šāds centrs sākotnēji apzīmē mezglu ar diametru 1-3 cm pelēkas-rozā krāsas ar diezgan blīvu centru, mīkstāku un pilnblīvu perifēriju. Kad tie ir nobrieduši, mezgla centrālās daļas kļūst sausas, gaiši dzeltenas, graujas, bet sarkana robeža paliek ap perifēriju. Kad process norisinās rētas un kalcinācijas stadijā, mezgls kļūst ļoti blīvs, tā diametrs samazinās līdz dažiem milimetriem. Dažreiz pat šāds fokuss nav redzams, vietā tas joprojām ir neliels rēta ar pleiras nabassaites spiedienu virs tā. Pieaugušajiem kompleksā iekļautie limfmezgli nekad nav tik ļoti palielinājušies, atšķirībā no primārā kompleksa bērniem, kuru limfmezgli ir ļoti lieli. Tuberkulozes procesa izzināšana limfmezglos notiek daudz vēlāk nekā primārajā plaušu parenhīmas bojājumā.

Izolēti mezgli var būt ar dažām mikozēm. Visi no tiem izceļas ar ievērojamu blīvumu un relatīvi skaidri nošķirti. Cryptococcus neoformans (Torula histolytica) bieži veido torulomu. Tas atrodas jebkurā plaušu daļā, nedaudz biežāk subpleurs, sasniedz 8-10 cm diametru, uz griezuma ir tikko ievērojams šķiedru izskats. Tas nav tendence calcify torulom.

Vēl viens sēnītes veids, Mucor, sasniedzot plaušu parenhimmu ar aerogēnu līdzekli, veido blīvu dzeltenīgi pelēku mezglu pie vārtiem - plaušu fikomikoze. Bronhu parasti iekļauj mezgla daļā plaušu asinsvadu, un tādēļ ļoti bieži tiek veidoti atbilstošu plaušu segmentu sirdslēkme.

Retos gadījumos cita veida sēne - Aspergillus - var veidot skaidru mezglu. Tāpat kā iepriekšējā gadījumā, šī sēnīte tiek sabojāts ar gaisā, un sēnīšu augšanas sākums notiek bronhos, it īpaši bronchektatiskajās alās. Tad var veidoties liela miketoma - aspergiloma vai "sēņu bumba". Šādas "lodītes" krāsa ir dzeltenīgi pelēka vai brūna. Aspergiloze, tāpat kā daudzi citi mikozes veidi, parasti ir saistīta ar smagām, īpaši audzēju slimībām.

Atsevišķi mezgli, kas ir ļoti līdzīgi tiem, kas aprakstīti iepriekš, var būt dažas nezināmas izcelsmes slimības, kas saistītas ar pseidotomorijām. Šajā patoloģisko procesu kategorijā ietilpst sklerozes hemangioma (histiocitoma). Plaukstā histiocitoma audzē ierobežotā, mīkstā, labi iekapsulētā sfēriskā vai ovīda mezgla formā ar diametru līdz 6-8 cm. Griezumā mezgls ir pelēkas-rozā krāsā, dažreiz ar rūsu nokrāsu. Mezglu biezumā var būt asiņošana. Mezgls parasti tiek lokalizēts apakšējā iecirknī, biežāk sievietēm. Ultramikroskopiskie pētījumi rāda, ka šādas himtioktomas galvenais šūnu elements ir II tipa pneimocīta izcelsme. Šajā sakarā ierosināts jauns nosaukums - "pneimocitoma".

Vēl viens no pseido-audzēju grupas veidiem ir plazmas šūnu granuloma. Tas ir arī diezgan liels vienīgais mezgls, mīksts dzeltens un vieglāks par pneimocitomu. Bet dažkārt mezgls iegūst ievērojamu blīvumu un pie griezuma kļūst gandrīz balts šķiedrains ("fibroksanthoma").

Plaušu hamartomas pieder arī cietajām atsevišķām mezglu struktūrām. Tie ir sfēriski blīvi veidojumi, kas bieži atrodas subplūžveidīgi, reti pārsniedz 2 cm diametrā, ļoti skaidri to ierobežo maiga kapsula un viegli noķerta no plaušu audiem. Lielākajā daļā gadījumu tie galvenokārt sastāv no skrimšļa audiem, un tāpēc tos var viegli diagnosticēt makroskopiski. Šai hamartomas daļai ir baltā zilgana, spīdīga, bieži vien nedaudz lobēta.

Cieto vienīgo mezglu veidā var rasties dažādi labdabīgi un ļaundabīgi audzēji, retāk citu lokalizācijas ļaundabīgo audzēju metastāze. Alveolāro ehinokoku plaušu mezglos nav izteikti atšķirīgi no audzēja apvalkiem. Alveolusa mezgla audi ir ļoti blīvi, piemēram, skrimšļi, ar izteiktu infiltratīvo augšanu. Mezgla centrā dažreiz ir ievērojama mīkstināšanās dēļ nekrozes un pat dobuma, kas piepildīta ar drūmu šķidrumu. Ja skatāties uz šķēli caur palielināmo stiklu, jūs varat redzēt mazākās burbuļus mezglu audos.

Plaušās ir vieni, reti vairāki, cistas. Tie, tāpat kā bronhektāze, bieži vien ir saistītas ar iekaisumu, pārkāpjot to sienu struktūru un eksudāta uzkrāšanos dobumā.

Šādos gadījumos ir grūti nošķirt tos no citas izcelsmes abscesiem. Savukārt sanitārā abscess, dobums, var kļūt līdzīgs cista, jo īpaši iedzimts.

Plaušu parenhīmā, bieži pie vārtiem, var rasties bronhogēnas un enterogēnas cistas, līdzīgas mediastinālām cistām. Šāda cista parasti ir viena sfēriska forma ar diametru līdz pat dažiem centimetriem. Cista, lai arī ar bronhu vai traheju saistīta ar šķiedru vadu, parasti ar tām nav ziņu un piepildīta ar ūdeņainu šķidrumu. Reti sastopamas sausas cistas, kas satur gaisu. Viņu siena ir plānas ar blīvuma zonām (bronhu sienas elementiem), kas veidojas uz trabekulu iekšējās virsmas. "Atdalītajā plaušā" bieži ir dobumā, kas ir bronhu malformācija.

Sanitizēta tuberkulozes dobums var būt līdzīgs bronhogēnajai cistei. Tas ir arī sfērisks, tā diametrs var sasniegt vairākus centimetrus. Tas izpaužas kā izteikta kapsula, atšķiras no bronhogēnās cistas. Dažreiz dobumā var būt kazeozas masas.

"Parenhīmas" vai "alveolāro" cistas ir emfizematozes blisteri, bullae, kas radās pret citu plaušu slimību fona.

Echinococcal cista ir visvairāk raksturīga cistas. Viena kameras ehinokoku apaļa vai ovāla cista apjoms var sasniegt ļoti lielu izmēru. Tā kā lielākajā daļā gadījumu tā ir metastātiska izcelsme, bieži vien no aknām, tā atrodas galvenokārt labās plaušu apakšdaļā. Cistam ir plānas chitīna sienas, ko ieskauj šķiedrveida kapsula, ap to saspiesti sabrukušie plaušu audi. Vecās cistas kapsula var būt ar kalcija sāļu nogulsnēšanos. Cistes dobumā caurspīdīgs bezkrāsains vai viegli dzeltenīgs šķidrums ar meitas un mazbērnu plānu sienu burbuļiem. Dažreiz cistas suppurate un no tās satura ir iespējams atklāt kritušo burbuļu paliekas. Retos gadījumos cista saskaras ar bronhu lūmeni. Ļoti retos gadījumos ir vairākas hematogēnas izcelsmes cistas. Viņu morfoloģiskā īpašība ir vienāda, bet lokalizācija. Tā kā plaušu ehinokoku cistas ir sekundāras izcelsmes, atverē, līdzīgas foci ir sastopamas citos orgānos, visbiežāk aknās.

Kā rezultātā sadalīšanās zonā plaušu parenhīmas infiltratiskā iekaisuma veidošanos veido dobumi - abscesi, dobumi. Plaušu parenhīmas bronhēnas infekcijas laikā infiltrāti un dobumi, kas attīstījušies to augsnē, bieži ir saistīti ar bronhu. Viņi biežāk ir vientuļnieki, maz un grupas. Hematogēna izcelsme - nejauši izkaisīta, daudzkārtēja, mazāka.

Bronhogēnās absceses biežāk ir inficētā materiāla aspirācijas rezultāts. Šādi abscesi atrodas augšējos cilpiņos vai apakšdaļu augšējos segmentos, parasti pa labi. Bieži sastopams bronhogēnā abscesa cēlonis ir bronhu obstrukcija ar iekaisuma attīstību attiecīgajā segmentā. Šie abscesi parasti atrodas tuvāk plaušu vārtiem.

Plaušu infarkta vai traumatiskas hematomas rezultātā var rasties salīdzinoši liels, bieži vien viendabīgs abscess, kas atrodas plaušu perifērās daļās. Šajos gadījumos uz abscesa perifērijas tiek konstatēti tumši sarkani audi, iemērc asinīs, dažreiz ar rūsu krāsu.

Sprādziens, kas izveidojies, pamatojoties uz pneimoniju, parasti nav tieši saistīts ar kādu bronhu, bet tas atbilst pneimonijas zonai. Abscesses, kas atrodas plaušu bazālās zonās, īpaši labajā pusē, bieži rodas no infekcijas izraisītāja ievadīšanas no aknām, no apakšfrenālas telpas abscesa.

Sekundārā infekcija ar piogēnu floru vīrusu pneimonijā piemīt savām īpašībām. Pneimonijas zonā attīstītās absceses parasti ir vairākas, mazas, slikti definētas, dažreiz sakārtotas grupās, kas ir tuvu viena otrai, lai veidotu priekšstatu par "šūnu plaušām". Ja sekundāra infekcija ir streptokoku, kas ir reti, tad kopā ar abscesu attīstību, asinsvadu tromboze bieži tiek novērota, veidojot mazus sirdslēkmes.

Hematogēnas septiskas absceses, ko izraisa pyogenic flora vai attīstās bakterēmijas rezultātā ar sap, melioidozi, parasti nav skaidri noteiktas. Tie ir vairāki, izkaisīti gandrīz simetriski abās plaušās, mazi, bieži subpleursīvi, un bieži tie ir sarežģīti ar gūžas pleirītu. Jebkurš abscess, kas atrodas pleiras tuvumā, bieži vien var piekļūt pleirai un pleiras dobumā ar pleirītu, empīēmu. Kad septiskos abscesus var novērot to veidošanos dažādos posmos. Sākumā tas ir mazs blīvs pelēks-sarkans mezgliņš, tad tas izgaismo, kļūst dzeltenīgs, bālgans vai zaļš, ar sarkanu maliņu ap perifēriju. Vēlāk tā centrs mīkstina, veidojot dobumu, vispirms slikti definēts, tad ar skaidrākām robežām. Dobums ir piepildīts ar puvi, bet drenāžas gadījumā - ar gāzveida eksudāta un gaisa maisījumu. Vecākiem abscessiem ir kapsula, sākotnēji plānas, pēc tam blīvas šķiedrvielas. Kapsulas raksturs, lai noteiktu abscesa ilgumu, ir grūti. Dažreiz ievērojama kapsula veidojas jau 2. nedēļā, dažreiz tā attīstība tiek kavēta mēnešus vai pat pilnīgi nav tendence veidot kapsulu. Šādos gadījumos attīstās tā saucamā plaušu gangrēna, kas ir strauji augošs abscess vai vairāku abscesu saplūšana, kam nav tendence ierobežot kapsulu. Flora parasti tiek sajaukta - anaerobi-aerobie: bakteroīdi, klostridijas, fusopiroheti, streptokoki utt. Eksudāts piemīt nepatīkamai putekļainai smaržai. Plaušu audi ir brīvi, netīri zaļi vai sarkani, bezgaumīgi, mitri, ar neregulārām dobēm, kas pildītas ar nevaldāmu šķidrumu.

Abscesses, ko izraisa "specifiska" flora, jo īpaši tuberkuloze, parasti tiek dēvēta par urbānām.

"Akūtā" tuberkulārā ala parasti ir saistīta ar bronhu, tā iekšējā virsma ir pārklāta ar plānu pelēko pelēko-sarkano granulāciju kārtu, kas "trabekulēta", jo caur sieniņām bojušos traukos, starpbilžu starpsienās. Tās forma bieži ir neregulāra, tās saturs ir līdzīgs ar kasešu masu sajaukumu. Ja akūto dobumu veidoja kazeozās pneimonijas vietas centrālā sadalīšanās rezultātā, veidojas neregulāras formas dobums, kas atrodas dzemdības centrā un piepildīts ar drupi pelēko dzeltenīgu nokriti.

"Vecāka" dobumā, jo kapsula ir skaidrāka. Sākotnēji ir novērojama kapsulas slāņveida struktūra: nekrotiskās modificēto audu kārtas iekšpusē vidējais slānis sastāv no spilgām granulācijām, ārējais slānis ir izgatavots no pelēkiem šķiedrveida audiem. Ap kapsulā bieži tiek konstatētas kazeozes, rētas, tostarp emfizēmas foci, pārmaiņus ar collabirovannyh vietās, bronhektāzes grupu starp pigmentiem rētas no ogles. Ja dobums atrodas pie pleiras, pēdējais ir sabiezējis, bieži pielodēts paritēlo bukletu, dažreiz cieto schwarv. Vecās alas bieži veido grupas, kas ir savstarpēji saistītas un zaudējušas saziņu ar bronhiem. Ar pašreizējo procesu vai paasinājumu ap dobuma perifēriju var redzēt mazus vēderplēves un acīna kodumus.

Paragonimus westermani invāzijas laikā novērotas ļoti līdzīgas tuberkulozes dobumiem. Paragonimīzs ir salīdzinoši endēmisks, tā galvenie foci atrodas Dienvidaustrumu Āzijā, Tālajos Austrumos, Dienvidamerikā, Āfrikā. Šajā sakarā diferenciāldiagnozē jāņem vērā pacienta vēsture, viņa dzīvesvieta. Paragonimīza dobumos parasti atrodas pie lieliem un vidējiem bronhiem un sazinās ar viņiem. Apkārt alas ir infiltrācijas kanāli. Šī slimība bieži tiek kombinēta ar tuberkulozi.

Līdzīgas izmaiņas var izraisīt dažas sēņu sugas. Hroniska histoplazmoze parasti ir labi redzama šķiedru kapsula, kura biezums ir līdz pat vairākiem milimetriem visā dobumā, bieži vien ar kalcija sāļu nogulsnēm un ossification vietām. Kokcidoidālas dobumus visbiežāk novēro plaušu augšdaļās, parasti to papildina attiecīgās bronhas bojājums, tajā veidojas čūlas un lūmena stenoze.

Granulomatozei ir slimība, ko pavada vairāku salīdzinoši mazu diskrētu granulomu veidošanās. Šādas granulomas-mezgliņas ir raksturīgas daudzām pneimokoniozēm, bakteriālām slimībām, hlamidīniem, sēnīšu, kā arī imūno procesiem.

Granulomatozā procesa diferenciālā diagnoze plaušās ir ārkārtīgi sarežģīta, un vienīgi visu autopsijas datu un medicīniskās vēstures kombinācija, ieskaitot detalizētu dzīves un slimību vēsturi, ļauj secīgi noteikt diagnozi sekciju tabulā.

Nosakot mazus, diezgan mīkstus vairākus mezglus bez dobumiem centrā, izkaisīti relatīvi vienmērīgi abās plaušās, vispirms mēs domāsim par tuberkulozi. Ja tas ir tuberkulozes paasinājums, tad parasti parasti ir sastopami arī veci tuberkulozes apvalki fibro-fokālās vai kavernozā procesa vai tuberkulozes limfadenīta formā. Ja šis process notiek saskaņā ar primāro tipu, tad šādi apstaroņi nav redzami un granulomu sadalījums plaušu audos nav tik vienveidīgs - bojājuma augšējās cilpās ir biežāk sastopamas un nedaudz lielākas nekā apakšējās cilpās. Tajā pašā laikā pieaugušie ir relatīvi vāji ietekmējuši reģionālos limfmezglus un pleurus. Mezglu izmērs no milīra līdz 1-2 cm un bez tendences kavitācijai. Lielākos mezglos var būt pamanāmi sieri. Nodules dažreiz veido raksturīgu "trefoils". Pieaugušajiem hroniska un recidivējoša miliāru tuberkuloze plaušu pleiras bojājums var būt ievērojams, kazu iznīcīgs un dažkārt nelielu mezgliņu apvienotajos relatīvi lielos konglomerātos ir skaidri redzamas mazas dobuma. Visam procesam pievieno gan atsevišķu mezgliņu, gan apkārtējās parenhīmas fibrozi. Daļa no mezgliņiem ir ļoti blīva, dažreiz ar kalcifikācijas paņēmieniem, kas tiek konstatēti, sadalot plaušās raksturīgo skruberu skaņu.

Granulomas vairākās mikozēs ir līdzīgas svaigai tuberkulozei. Tātad, ar mucor ģints sēnīte, ar tuberkulozi aspergilozi, šis attēls ir ļoti līdzīgs primārajai miliāru tuberkulozei. Blastomyces dermatitidis izraisītās svaigas blastomikozes mezgli ir arī maza, pelēkzaļš, kas atrodas galvenokārt apakšējās cilpās un bieži pleirā. Tajā pašā laikā mezgliņi ātri saplūst, veido centrus, sīkus abscesus un pleiras fistulas.

Abscesu strauja attīstība, tāpat kā blastomikozes gadījumā, rodas kokcidomikozē plaušās, ko izraisa Coccidioides immitis, aktinomikoze, nikardioze. Pēdējām divām mikozēm ir ļoti raksturīga pleiras bojājums ar fistulu veidošanos (reizēm transplaurāls ar ādas atbrīvošanu), empīma un pleiras saķere. Abas slimības galvenokārt ietekmē apakšējās lobes.

Histoplazmozes gadījumā papildus dobumu veidošanās (kā minēts iepriekš) var novērot vairāku granulomu un mazu abscesu veidošanos. Tā kā šis process bieži ir hronisks, tam ir diezgan labvēlīgs ceļš, tas parasti ir redzams, izņemot mīkstās granulveida mezgliņus, vecus foci ar maziem pūšļiem, un vecāko ar kalcifikāciju, kas ir ļoti raksturīga histoplazmozei. Tās pašas kalcifikācijas parasti tiek konstatētas iekšējos orgānos (īpaši bieži liesā) un limfmezglos.

No baktēriju infekcijām granulomatozo-gūžas procesu raksturo kaķenes (zilonis) un melioidoze (pseudomonas pseudomallei). Pēdējā slimība ir līdzīga morfoloģijas malārijai, bet ir Dienvidaustrumu Āzijas valstu endēmiska. Šajās slimībās vispirms tiek veidoti vairāki nekrotiskie mezgliņi ar spožu centru un sarkanu perifēriju, pēc tam tie ātri pārpeld un pārvēršas mazos abscessos ar konservētu sarkanu malu. Dažreiz mezgli un čūlas atrodas grupās. Tā kā šīs infekcijas ir vispārinātas, līdztekus plaušām, citiem iekšējiem orgāniem, muskuļos, kā arī subkutānos audos, tiek konstatēti līdzīgi mezgliņi-abscesi. Ar vispārinātu ādas bojājumu, izsitumi ir ļoti līdzīgi melno raupju elementiem.

Lai gan lielākā daļa atražošanas pneimokoniozes izpaužas jau aprakstītās liela mezgla vai difūzās šķiedraina formā, tās, it īpaši sākotnējā fāzē, var rasties kā granulomatoze. Talcozīcijai raksturīgas mazas pelēcīgi biezas granulomas, kas atrodas galvenokārt plaušu apakšdaļās. Tie paši mezgli rodas hroniskajā beriliozē, bet tie ir lokalizēti jebkurā plaušu daļā, kā arī pleurā, limfmezglos, iekšējos orgānos, ādā, muskuļos. Plaušās bieži parādās granulomas fona izteikta difūzā fibroze. Ar abiem putekļiem mezgliņos var veidoties mazas, neregulāri niezošas dobes ar blīvu sienu.

Silikozes sākotnējā stadijā var novērot nelielas granulomas mezgliņas. To diametrs nepārsniedz vairākus milimetrus, tie atrodas galvenokārt augšējos cilpiņos. Tie paši mezgli ir atrodami arī plaušu apkakles limfmezglos. Tās ir biezas (šķiedras) bez dobumiem un kalcifikācijas. Ar antrakozilikozi to krāsa ir melnā pelēkā krāsā, ar siderosilikozi tā var būt sarkanbrūna ar gaišāku oranžu vai sarkanu centru, un ar argirozi tā ir pelēka.

Neveidojas dobumi, abscesi, granulomas, kas rodas Wegenera granulomatozē. Tie ir nekrotiskās mezgliņi diametrā līdz 1-2 cm, diezgan daudzveidīgi, pelēki balti, ar asiņām, kas galvenokārt atrodas cilpu centrālajās daļās, tuvāk vārtiem.

Atšķirībā no Wegener granulomatozes mezgliņiem, tie paši mezgli Weingartenes slimībā lokalizēti galvenokārt plaušu perifērās daļās pleirā, kurai pievienota tās fibroze. Šī slimība ir atrodama tropikā un to raksturo ļoti augsta eozinofīlija perifērās asinīs, sasniedzot 90%. Tādēļ vēl viens slimības nosaukums ir tropiskā eozinofīla plaušu slimība.

Bronhocentriskās granulomatozes laikā veidojas ļoti līdzīgas nekrotiskās mezgliņas. Tās atrodas galvenokārt plaušu perifērās daļās. Katra mezglā ar palielināmo stiklu centrā var ņemt vērā neregulāras formas mazo bronhu un kuģu lūmenu paliekas.

Sarkandoze ir raksturīga blīvām mazām pelēkbaltu mezgliņiem ar diametru no dažiem milimetriem līdz 1,5 cm bez tendences uz nekrozi un desmitiem, kas salīdzinoši simetriski atrodas. Akūtā stadijā ir ievērojams reģionālo limfmezglu pieaugums mediastīnā. Vēlāk tie ir fibroze. Plaušu parenhīmā parādās fibroze - starpmolekulārās starpsienas sabiezējas, parādās diezgan spēcīgi šķiedru audu virzieni, kas iet no plaušu vārtiem uz perifēriju. Process beidzas ar difūzu fibrozi ar daudzu bronhektāzes veidošanos. Hidaloze ir kļuvusi ļoti blīvi. Tās nenokļūst kalcija veidā, kā arī attiecīgajos reģionālajos limfmezglos.

Līdzīgs process attīstās tā sauktajā lauksaimnieka plaušā ("silosu plaušās"), kā arī dažās helmintu invāzijās. Tie ietver šistosomozi un pentastomozi. Pentastomoze attīstās, kad inficējas ar tārpiem Linguatula serrata un Armillifer armillatus. Daudzās valstīs Eiropā, Āfrikā un Dienvidamerikā ir slimība. In šistosomiāze granulomatozie-saistaudu process bieži pavada asinsrites traucējumiem (plankumains izplatīšanu asinsvadu dēļ sakāvi), bet, kad pentastomoze plūsmu izrunā izkliedēti fona pasīvā hiperēmija plaušu audus. Šo helmintu granulomatozes beigās mezgliņi var izārstēt kalcēšanu.

Plaušu parenhīmā, kaļķu nogulsnēšanās mezgliņu formā ir iespējama metastātisku kalcifikācijas rezultātā vairākās slimībās, ko papildina hiperkalciēmija. Metastātisks melkouzlovatoe nogulsnēšanās raksturīgi hiperparatireoidisma, īpaši kombinācijā ar nieru slimību, kas ir masveida iznīcināšanu kaulaudiem jebkuras izcelsmes kalcija sāļiem, par hipervitaminoze D. Parasti metastazējošām calcifications plaušās apvienojumā ar pārkaļķošanās citu audu kam salīdzinoši sārmains, t. E. pārlieku no hidroksilgrupas joni. Šis process ir atrodams vidējā trauka oderē, kuņģa gļotādā un nierēs.

Pabeigt plaušu pētījumu, pievērsiet uzmanību intrapulmonāriem asinsvadiem.

Intra plaušu asinsvadi. Pēc nāves sievietes ar emboliju amnija šķidruma, plaušas ir nedaudz viegls, pietūkušas. Par plaušām 0.5-1 cm biezās plakstiņu daļas, kas fiksētas formalīnā, plaušu artēriju nelielo zaru spraugās ir redzamas ragu sveces bumbulas un sīrupa veida smērvielu daļiņas.

Palielinoties spiedienam plaušu artēriju sistēmā, attīstās to ateroskleroze, līdzīgi asinsspiedienu nesarežģītai aterosklerozei. Asinsvadu lūmeni ir paplašināti, dzeltenās plāksnes parādās uz iekšējās oderes bez ievērojamas kalcifikācijas un čūlas. Smagos gadījumos arterijas zari izvirzīti virs iegriezuma virsmas zosu spalvu veidā. Visbiežāk sastopamais cēlonis ir sekundāra plaušu hipertensija dažādu iedzimtu un iegūto sirds defektu veidos, retāk gadījumos, kad ģeneralizēti bojājas dažāda rakstura plaušu filiāles.

Patoloģiski šunti starp plaušu artēriju zarnām un vēnām ir redzami tikai ar pietiekamu lielumu. Tās ir dūriena vai kārbveida dobumi, kas piepildīti ar asins recekļu vai asins recekļu veidošanu. Lai pierādītu, rūpīgi jāsagatavo ziņojums ar kuģa galvenajām zināšanām. Šādas aneirismas var būt saistītas ar vairākām filiālēm vienlaikus. Dažreiz aneirisma var veidoties starp mazu un lielu asinsrites loku - bronhu, starpnozaru. Šajos gadījumos aneirismas dažreiz sasniedz lielus izmērus, atrodas tuvāk pleirai un var pārtraukt, veidojot hematomu plaušās vai hemotoraksā. Bieži vien šunta aneirismas kopā ar vairākiem telangiectasias citos orgānos un ādā.

Vienkārša aneirisma ir mazāk izplatīta šuntēšana. Tie parādās Hughes-Stovina sindromā vairāku mazu plaušu artēriju filiāļu aneirismu formā, bieži tos trombē. Aneirisma zonā parasti ir perifokālās pneimonijas perēkļi un sirdslēkmes. Šajā sindromā plaušu asinsvadu sakāve tiek apvienota ar glomerulonefrītu un izplatītu migrējošu tromboflebītu. Sindroms ir raksturīgs jauniem vīriešiem, kuriem bieži ir ginekomastija.