Akūtas pneimonijas klasifikācija bērniem

Pašlaik klīniskajā praksē tiek izmantota bērnu pneimonijas darba klasifikācija (Krievijas Federācija, 1995), kas paredz pneimonijas atdalīšanu pēc morfoloģijas formas, infekcijas apstākļiem, gaita un komplikācijām. Papildinājums klasifikācijai ir pneimonijas izdalīšanās pēc patogēnu rakstura (sk. OP operācijas etioloģija).

Saskaņā ar morfoloģisko formu, pastāv 5 akūtas pneimonijas veidi:

1) Fokusa pneimoniju (ar vienlaicīgu bronhu bojājumos daļu) ir atkarīgs no smaguma bojājuma lieluma ciklisko raksturīgā (ar pareizu antibiotiku dod ātrus inversās dinamiku), šis lejupejošu patoģenētiski bronhopneimonija laikā.

2) Focal-confluent pneimonija ir veida fokusa pneimonija, ja bojājums aptver vairākus segmentus vai daivas, ar jomām blīvēšanas un tendence iznīcināt.

3) segmentālai pneimoniju (skar biedrs porcijas bronhos) bojājumu iesaistīti ne atsevišķa daļa parenhīmā, un visu segmentu kā anatomisko struktūrvienības gaismas (tas ir stāvoklī Atelektāze) patoģenētiski tiek augošā bronhopneimonija (sākotnēji skāra parenhīmā, "Bronhīts" sekundārie), ar ātru klīnisku atveseļošanos, ir raksturīga lēna atgriezeniska attīstība (tendence uz šķiedru pārveidošanu un ierobežota plaušu fibroze).

4) lobar pneimoniju tipiska vecākiem bērniem (atšķirībā no pirmajām 3 grupām), kas plūst ar atšķirīgu klīnikā (pēkšņa parādīšanās hipertermiju virs 40 °, klepus "sarūsējis" krēpās, herpes, homogēnu lobar infiltrāciju uz rentgenu).

5) Intersticiālā pneimonija veido mazāk nekā 1% no visiem pneimonijas gadījumiem, kam raksturīgs akūts un nepilnīgi izkliedēts intersticiāls bojājums (specifiskas granulomas intersticiāla audos intrauterīnās toksoplazmozes laikā, citomegālija gadījumā).

Saskaņā ar infekcijas noteikumiem izšķir šādus: 1) Kopienā iegūtā ("mājas", "ielas") pneimonija;

2) Nosocomial nosocomial, kas attīstās pēc 48 stundām slimnīcā vai 48 stundas pēc izrakstīšanas no slimnīcas; savukārt starp nosokomijas pneimoniju izplūst ventopneūnija - agri (pirmajās 4 dienās ventilatorā) un vēlu (vairāk nekā 4 dienas ventilatorā);

3) pneimonija ar perinatālu infekciju;

4) Pneimonija imūndeficīta pacientiem.

Pakāpeniski ir akūta pneimonija (atrisināta līdz 1,5 mēnešiem), ilgstoša (no 1,5 līdz 8 mēnešiem) un hroniska (vairāk nekā 8 mēnešus, kad veidojas ierobežota pneimoniskā skleroze, kas nevar tikt mainīta).

Šajā klasifikācijā atšķiras arī nekomplicētas un sarežģītas akūtas pneimonijas formas. Komplikācijas nosaka slimības smagumu.

Pneimonijas smagums (viegls, vidējs, smags) ir atkarīgs no patogēna veida, infekcijas masīvības, ķermeņa stāvokļa un ārstēšanas savlaicīguma. Klīniski procesa smagumu nosaka specifiskās izpausmes (komplikācijas), kas arī tiek iekļautas diagnozē:

1) Elpošanas mazspēja (pakāpe).

2) Toksikoze (klīniskajā variantā ir neirotoksikoze, akūta koronāra mazspēja, akūta virsnieru mazspēja, zarnu toksiskums ar ekskikozi, DIC, toksiskas septiskās formas).

3) sirds-elpošanas un asinsrites traucējumi (sirds un asinsvadu sindroms), norādot miokarda bojājuma variantu (miokardi, miokardītu) un asinsvadu komponentu (lielu vai mazu asinsrites loku).

4) strutains komplikācijas (plaušu - sinpnevmonichesky pleirīts, metapnevmonichesky pleiras efūzijas, plaušu iznīcināšanai, plaušu abscess, pneumoempyema - un ekstrapulmonālu - toksiskā šoka, septisks metastātisku fokusā).

5) Obstruktīvs sindroms.

Saskaņā ar kabatas ceļvedi "Stacionārās aprūpes nodrošināšana bērniem" sniegtajiem ieteikumiem. Biežāk sastopamo slimību ārstēšanas vadlīnijas ierobežoto resursu apstākļos ", Biškekā, 2012.gadā pneimonijas smaguma klasifikācija ietver nopietnas pneimonijas, pneimonijas un jēdziena" nav pneimonijas, klepus vai aukstas "(sk. 9. tabulu) klasifikāciju.

Pneimonija

Pneimonija (P) ir akūta infekcijas slimība ar pārsvarā baktēriju etioloģiju, ko raksturo iekaisuma infiltrācijas veidošanās plaušu parenhimijā.

Pneimonijas definīcija akcentē iekaisuma aktualitāti, tāpēc terminu "akūta pneimonija" var izlaist (ICD-10 pārskatā (1992) nav pozīcijas "akūta pneimonija").

Epidemioloģija. Pneimonijas sastopamība vidēji ir 1%, ti, katru gadu no 100 cilvēkiem saslimst. Šis rādītājs ir ievērojami lielāks bērniem un personām vecumā virs 60 gadiem. Vīrieši slimniekiem biežāk nekā sievietes. Vairākos pacientiem (līdz 20%) pneimonija nav diagnosticēta, turpinot bronhītu vai citu slimību klātbūtni.

Mirstība no pneimonijas vidēji ir 1-5%, bet smagas slimības formas sasniedz 40-50%. Starp visiem cilvēku nāves cēloņiem pneimonija ieņem 4.vietu pēc sirds un asinsvadu slimībām, ļaundabīgām neoplazmām, ievainojumiem un saindēšanās, kā arī starp visām infekcijas slimībām - 1.vietu.

Etioloģija. Pneimonijas ierosinātāji var būt gandrīz visi zināmie infekcijas izraisītāji: biežāk - grampozitīvas un gramnegatīvas baktērijas, retāk - mikoplazmas, hlamīdijas, leģionelas, vīrusi uc Iespējamās divu vai vairāku mikroorganismu asociācijas. Pneimonijas etioloģiskā struktūra ir atkarīga no slimības rašanās apstākļiem.

Saskaņā ar starptautisko konsensu un standartiem (protokoliem) diagnozei un ārstēšanai pacientiem ar nespecifiskām plaušu slimībām, Krievijas Federācijas Veselības ministrija (1998), pamatojoties uz epidemioloģiskām un klīniskām un patogenētiskām iezīmēm, visu pneimoniju iedala 4 grupās:

Kopienā iegūtā (kopienā iegūtā) pneimonija, kas attīstīta kopienas apstākļos, ieskaitot "netipisku" pneimoniju, ko izraisa "netipiski" intracelulārie mikroorganismi.

Nosokomālas (slimnīcas vai hospitālās) pneimonijas, kas attīstījās 48-72 stundas vai ilgāk pēc tam, kad pacients nonāk slimnīcā citai slimībai.

Pneimonija imūndeficīta stāvokļos (iedzimts imūndeficīts, HIV infekcija, zāļu (jatrogēno) imūnsupresija).

Katrai pneimonijas grupai raksturīgs savs infekcijas patogēnu spektrs, kas pirms mērķa slimības izraisītāju noteikšanas ļauj mērķtiecīgāk izrakstīt antibakteriālo terapiju sākotnējā ārstēšanas stadijā.

I. Kad pneimonija biežākie patogēni ir: Streptococcus pneumoniae (40 - 60%), Mycoplasma (15-20%), Haemophilus influenzae (15 -25%), Staphylococcus aureus (35%), Klebsiella pneimonija (3-7 %), Legionella (2-10%), elpošanas vīrusi (2-15%), hlamīdijas.

Ii Hospitālās (slimnīcā iegūtas) pneimonija tipiskākie gramnegatīvām patogēni: Klebsiella pneumoniae (Friedlander coli), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, un Staphylococcus aureus, un anaerobu. Piešķirt

III. Par ierosinātāji pneimonijas pacientiem ar imūndeficītu Bez parastās Gram-pozitīvām un Gram-negatīvām baktērijām ir cytomegaloviruses, uzskatīja marķieri HIV infekcijas, Pneumocystis, patogēno sēņu, atipiskas mikobaktēriju.

Iv. Aspirācijas pneimoniju visbiežāk izraisa Staphylococcus aureus asociācijas un gramnegatīvās baktērijas ar anaerobiem mikroorganismiem, kas vienmēr atrodas mutē un nazofarneks.

Gripas epidēmiju periodos palielinās vīrusu-baktēriju asociāciju etioloģiskā loma, kā arī oportūnistiskie patogēni. Elpošanas trakta gļotādu, elpošanas ceļu vīrusu (gripas vīrusi, adenovīrusi, elpošanas orgānu sincitiāls utt.) Atrašana baktēriju florā, visbiežāk stafilokokos, tiek kaitēta.

Pneimonijas etioloģijas noteikšana ir sarežģīts uzdevums. Sākotnējā posmā etioloģiskā diagnoze ir empīriska (iespējama), un tā tiek veikta, ņemot vērā klīniskos un epidemioloģiskos datus. Tātad, pie slimnīcas smadzeņu pneimonijas veidošanās pacientam, kas strādā pēdu ķirurģijā, visticamāk ir sastopama stafilokoku etioloģija. Kopienā iegūtā lobāra pneimonija visbiežāk ir pneimokoku slimība. Mycoplasma pneimonijai raksturīgs grupas uzliesmojums. Lai identificētu patogēnus, tiek pārbaudīti pacienta krēpas un bronhiālās uztriepes. Mikoplazmas un vīrusu pneimonijas diagnozē tiek lietots ar komplementa saistīšanās reakciju (CSC) ar pacienta serumu un vīrusu vai mikoplazmas antigēniem. Pat ar labi aprīkotu mikrobioloģisko laboratoriju pneimonijas etioloģiju var noteikt tikai 50-60% gadījumu.

Pathogenesis. Riska faktori pneimonijas ir hipotermija, bērnu un vecāku vecumu, smēķēšana, stresu un nogurumu, smēķēšana un alkohola lietošana, iedarbību elpošanas nelabvēlīgiem vides un darba apstākļiem, gripas epidēmijas, hronisku bronhītu, sastrēgumi plaušu apritē, imūndeficītu, iedarbība uz putni un grauzēji, paliekot telpās ar gaisa kondicionēšanu, gultas režīms, bronhoskopijas izmeklējumi, mehāniskā ventilācija, traheostomija, anestēzija, septiskās slimības un citi r

Pneimonijas patogēnos mijiedarbojas infekciozo mikroorganismu patogēnās īpašības un pacienta aizsardzības mehānismi.

Zemākas elpceļi parasti sterilas pateicoties vietējai bronhupulmonālu aizsardzībai: mucociliary klīrenss (mucociliary pacelšanas attīrīšana bronhi), preces bronhu un alveolu par humorālo aizsardzības faktoru (Ig A, lizocīmu, papildina, interferonu, fibronektīnu) alveolu virsmaktīvās un fagocitozes aktivitāti alveolāras makrofāgiem, bronhu saistīto limfoīdu audu aizsargfunkcija.

Pneimonijas ierosinātāji ieved plaušu elpošanas daļas no vides, visbiežāk ar bronhogēniem līdzekļiem kopā ar ieelpotu gaisu vai aspirāciju no mutes dobuma un nazofaringes. Hematogēni un limfātiskie infekcijas ceļi plaušās tiek novēroti sepsī, vispārējās infekcijas slimības, trombembolija, krūšu kurvja ievainojumi. Plaušu audu iekaisums var attīstīties arī bez ārēju infekcijas izraisītāju iedarbības - ja aktivēta nosacīti patogēna mikroflora ir atrodama pacienta elpceļos, kas notiek, kad ķermeņa vispārējā reaktivitāte samazinās.

Kad infekcijas mikroorganismi nonāk elpošanas ceļā, tie saskaras ar bronhu un alveolārā epitēlija virsmu, kā rezultātā tiek bojāts šūnu membrānas un patogēnu kolonizācija epitēlija šūnās. To veicina agrāk bojājumi epitēlijam ar vīrusiem, ķīmiskām vielām, vispārējo un vietējo aizsargmehānismu vājināšanās, ko izraisa infekcijas un citi ārējās un iekšējās vides nelabvēlīgi faktori.

Turpmāka attīstība iekaisuma procesu, kas saistīts ar paaudzes infekciju izraisītājiem endo- vai eksotoksīnus, humorālo un šūnu atbrīvot no mediatoru iekaisuma plaušu audu bojājumu pakļaušanu infekcijas mikroorganismiem, neitrofilu un citu šūnu komponentu laikā. Komplementa atvasinājumi, kinīni (bradikinīns) tiek saukti par humorāliem iekaisuma mediatoriem. Šūnu mediatoru iekaisuma tiek parādīti histamīnu, arahidonskābes metabolītus (prostaglandīnu, tromboksāna), citokīnus (interleikìni, interferoniem, audzēja nekrozes faktors), lizosomu fermenti, reaktīvo skābekļa metabolītiem, kā arī citas neiropeptīdu.

Pneimokoku, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae radīt endotoksīnu (hemolysins, hyaluronidase et al.), Kas strauji palielinās asinsvadu caurlaidību un veicināt plaušu audu izteiktu tūsku.

Pneimokoku (lobar vai croupous), pneimoniju sākas kā maza uzmanība iekaisumu plaušu parenhīmā, kas ir saistīts ar veidošanos liekā tūskas šķidrumu izplatīšanos, "kā naftas produktu plankumus" šūna no alveolas uz Kona caur porām, lai attēlotu visu daivas vai vairākas frakcijas. Ar agrīnu ārstēšanu iekaisuma process var tikt ierobežots līdz plaušu segmentam. Pneimokoki atrodas iekaisuma fokusa perifērijā, un tā centrā veido fibrinous exudate bez mikrobiem. Termins "lobārā pneimonija", kas ir izplatīts krievu pulmonoloģijā, iegūts no vārda "krupa", kas nozīmē noteiktu fibrinozu iekaisumu.

Fledlander pneimonija, ko izraisa Klebsiella un atgādina pneimokoku attīstībā, raksturo neliela kuģa tromboze, veidojot plaušu audu nekrozi.

Streptokoki, stafilokoki un Pseudomonas aeruginosa rada eksotoksīnus, kas iznīcina plaušu audus un veido nekrozes apvalkus. Mikroorganismi atrodas iekaisuma nekrotiskās fokusa centrā, un tās perifērijā tiek novērota iekaisuma tūska.

Mycoplasmas, chlamydia un legionella izceļas ar ilgu noturību un replikāciju mikroorganismu šūnās, kas padara tās ļoti izturīgas pret antibakteriāliem līdzekļiem.

Pneimonijas patogenezē organisma sensibilizācija pret infekcijas mikroorganismiem ir noteikta vērtība, kuras smaguma pakāpe nosaka slimības klīnisko gaitu. Ķermeņa reakcija pretmikrobu antivielu un imūnkompleksu veidošanās formā (antigēna-antivielu-komplementa) veicina patogēnu iznīcināšanu, bet tajā pašā laikā plaušu audos izraisa imūno-iekaisuma procesu attīstību. Ja plaušu parenhimmu sabojājas infekciozie mikroorganismi, iespējams, ka attīstās autoalerģiskas šūnu tipa reakcijas, kas veicina ilgstošu slimības gaitu.

Hyperergic iekaisuma reakcija alveolārais zonā ir īpaši raksturīgs pneimokoku (lobar) pneimoniju, kas ir saistīta ar fenols pneimokoku, kas ir klātesošas normālā floras augšējo elpošanas traktā 40 līdz 50% no veseliem indivīdiem. Fokālās pneimonija bieži izpaužas kā normu vai hiperglikskābe iekaisuma reakcija.

Ņemot vērā pneimonijas patoģenētiskos faktorus, tie ir sadalīti primārajā un sekundārajā formā. Primārā pneimonija attīstās atkarībā no akūta infekciozā-iekaisuma procesa veida iepriekš veselai personai, otrā - rodas pret hronisku elpošanas orgānu slimību vai citu orgānu un sistēmu patoloģiju fona.

Saskaņā ar attīstības mehānismu sekundārā pneimonija bieži ir bronhopneumonija - attīstās pirmais vietējais bronhīts, un pēc tam iekaisuma process izplatās uz alveolariem audiem.

Pneumokoka (plaušu) pneimonija visbiežāk raksturo patoanatomisko attēlu, kuram ir ciklisks virziens. Izcelt plūdmaiņu (no 12 stundām līdz 3 dienām), ko raksturo hiperēmija un iekaisuma plaušu tūska. Nākamajā posmā erudītu asins šūnu, leikocītu diapedēzes un plazmas olbaltumvielu, galvenokārt fibrinogēna, izdalīšanās alveolī parādās (no 3 līdz 6 dienām) sarkanā un pelēkā gaismas dūša. Izšķiršanas stadiju (individuālo ilgumu) raksturo pakāpeniska fibrīna šķīšanas, alveolu pildīšana ar makrofāgiem un plaušu skarto daļu elastības atjaunošana. Ņemot vērā gļotādas noplūžu separāciju elpceļos (izšķiršanas stadijā), vietējais bronhīts parasti pievienojas pneimonijai. Pneimokoku pneimonijai raksturīgs fibrināls pleirīts.

Fokālās pneimonijas gadījumā viens vai vairāki segmenti novēro mozaīkas patoanatomisko attēlu. Iekaisuma process uztver lobules vai lobu grupu, pārmaiņus ar atelākām un emfizēmas zonām vai normāliem plaušu audiem. Exudate bieži ir serozi, bet var būt gļotādas vai hemorāģiska. Bieži attīstās fokālais kontūliņa pneimonija. Pleura parasti netiek ietekmēta.

Klasifikācija. Pēc diagnozes vienmēr norāda epidemioloģiskā pneimonija grupu (saskaņā ar starptautiskajiem standartiem un vienprātību (protokoli) diagnosticēšanā un ārstēšanā pacientiem ar nespecifiskām plaušu slimībām, Veselības ministrija, 1998), koriģēto etioloģijas (SSK -10 pārskatīšanas) un pamata klīniskā - morfoloģiskajām pazīmēm ar plaši kopējā pneimonijas klasifikācija Krievijā, ko izstrādājusi N.S. Molchanov (1962) vēlāk E.V. Gembitska modifikācijā (1983).

Pneimonijas klasifikācija saskaņā ar PVO

Pneimonija ir slimība, kurai pievienoti iekaisuma procesi plaušās, un parasti tā ir bakteriāla etioloģija. Slimībai ir arī nosaukums "pneimonija".

PVH izraisītās pneimonijas cēloņi

Dzīves laikā elpošanas orgāni ir pakļauti mikrobiem un infekcijām. Imunitāte parasti ir pietiekami stipra, lai tiktu galā ar šādiem uzbrukumiem. Bet dažkārt tas vājina, kas ir labvēlīgi apstākļi slimības attīstībai.

Saskaņā ar PVO datiem ir noteikti faktori, kas veicina slimības parādīšanos:

  • zīdainis un jaundzimušais (imunitātes mazspēja);
  • vecums (klepu refleksu depresija, kas ir atbildīga par glotu spazmas);
  • apstākļi, kas izraisa apziņas zudumu (epilepsija, intoksikācija, zāļu un hipnotisko līdzekļu lietošanas ietekme);
  • elpošanas orgānu slimības (emfizēma un citi);
  • smēķēšana (tabakas dūmu ietekme uz elpošanas orgāniem rada pneimonijas risku);
  • saistītas slimības, kas samazina imunitāti (akūta leikēmija, HIV infekcija, sirdslēkme, infekcijas, utt.);
  • ilgi palikt pakļauta stāvoklī;
  • nelabvēlīgi mājsaimniecības un sociālie apstākļi, slikta uztura.

Patofizioloģiskās īpašības

Pneimonijas patofizioloģija uzskata šo slimību par cilvēka ķermeņa reakciju uz patogēnu iedarbību (legionellas, mikoplazma un citi). Jāatzīmē, ka patogēnu klātbūtne ne vienmēr nozīmē "pneimonijas" diagnostiku. Pat pacientiem ar mehānisku ventilāciju patogēnus bieži konstatē pieņemamā daudzumā, bet slimība nav. Patofizioloģija sauc šo stāvokli kolonizāciju.

Pneimonijas cēlonis ir dažādi patogēni. Tātad, no cilvēka audiem, kas miruši no šīs slimības, dažkārt ir iespējams izdalīt apmēram 100 dažādu veidu mikroorganismus. Patofizioloģija uzskata par plaušu iekaisuma procesa attīstības cēloni, cilvēka ķermeņa aizsardzības mehānismu samazināšanos, kā arī lielu skaitu patogēnu.

Patofizioloģija apgalvo, ka nav neviena mikroorganisma, lai gan jau sen domāja, ka streptokoku iedarbības rezultātā attīstās noteiktas pneimonijas formas.

Tagad kļuva zināms, ka tā nav. Streptokoki ir visbiežākais slimības cēlonis, bet cilvēka ķermenis ir pakļauts citiem patogēniem, kas ir patofizioloģija.

Patofizioloģija atzīmē, ka galvenais faktors, kas veicina pneimonijas attīstību, samazina imunitāti. Bieži vien tas notiek dažādu slimību klātbūtnē: akūta leikēmija, cukura diabēts, aizdomas par sirdslēkmi, ikropātija, kad tiek novērota ķermeņa intoksikācija. Lai noteiktu diagnozi, tiek izmantota diferenciāldiagnoze. Lai apkarotu slimības etiotropo ārstēšanu, homeopātiju, tiek izmantota mehāniskā ventilācija. Aktīvi tiek izmantots kalcijs glikonāta formā.

Pneimonijas veidi saskaņā ar PVO

Mūsdienu medicīna pastāvīgi attīstās. Katru dienu parādās uzlaboti mikroorganismi, tiek ražotas dažādas zāles, un patofizioloģija nodrošina jaunus pētījumu rezultātus. Šajā sakarā arī notiek izmaiņas slimības klasifikācijā saskaņā ar PVO un ar patofizioloģiju veikto pētījumu rezultātiem.

Līdz šim ir vairāki pneimonijas veidi, kas atbilst patogēnu etioloģijai, attīstības apstākļiem, klīniskajām izpausmēm un citām iezīmēm.

Attiecībā uz izskatu un formām

Atkarībā no izpausmju laika un formas saskaņā ar PVO ir izveidota šāda pneimonijas klasifikācija:

  • ārpus slimnīcas - simptomi tiek novēroti mājās vai divu dienu laikā slimnīcā (tas salīdzinājumā ar labvēlīgu progresu atšķiras, mirstība ir zema);
  • slimnīca - simptomi rodas divu dienu laikā pēc uzturēšanās ārstniecības iestādē vai kad pacients ir ārstēts iepriekšējos 3 mēnešos ar ilgumu 2 vai vairāk dienas;
  • aspirācijas forma - slimības klīniskās izpausmes rodas, norijot orofārnaku saturu lielos daudzumos, bet pacienti ir bezsamaņā, viņiem ir norīšanas disfunkcija, novājināts klepus reflekss;
  • slimība parādās imūndeficīta dēļ - tie var būt primārie (Brutona sindroms) vai sekundāri (HIV infekcija).

Saskaņā ar mūsdienu PVO protokoliem, slimnīcā vai slimnīcu slimības formā ietilpst pacienti, kas cieš no ar ventilatoru saistītas pneimonijas. Šādi pacienti parasti ilgstoši strādā ar mehānisku ventilāciju (elpas trūkums).

Turklāt šajā kategorijā ietilpst cilvēki no pansionātiem, kuriem ir pneimonija diagnoze. Šī slimības forma ietver smagu gaitu, blakusparādību klātbūtni (sirdslēkmi, katriem nefropātiju, leikēmiju utt.) Un augstu mirstības pakāpi. Nāvējošs iznākums ir iespējams 40% gadījumu.

Aspirācijas formas plaušu iekaisums bieži tiek novērots pacientiem ar traumatisku smadzeņu ievainojumu, alkohola intoksikāciju, un šajā kategorijā ietilpst arī cilvēki, kuriem ir aizdomas par sirdslēkmi.

Ar patogēnu

Plaušu iekaisumu, atkarībā no izraisītāja, PVO klasificē baktēriju, vīrusu, sēnīšu, jauktu, tārpu izraisītu.

Šīs slimības baktērijas forma rodas baktēriju (stafilokoku, legionelu un citu) iedarbības rezultātā. Tipisks slimības attīstības variants ietver simptomus drudža formā, produktīvu klepu, kurā izplūst gļotars (vai "sarūsināts"). Dažos gadījumos krūšu kauls ir sāpīgi, limfmezgli ir palielināti. Simptomi ir arī vājums, galvassāpes, elpas trūkums, zaudējumi vai pilnīgs apetītes zudums. Lai noteiktu diagnozi, tiek izmantota diferenciāldiagnoze. Plaušu aukstums ir noteikts. Ārstēšana ietver nepieciešamību pēc antibakteriāliem līdzekļiem, antiseptiķiem, kalcija glikonāta un citiem mehāniskās ventilācijas līdzekļiem.

Vīrusu pneimoniju izraisa paragripas vīrusi, gripa, rinovīrusi, adenovīrusi. Reti patogēni ir garoņu klepus, masaliņu, masalu vīrusi. Slimības simptomi - sāpes krūtīs, elpošana ar sēkšanu, klepus ar gļotādu krēpu, kas dažkārt ir asiņu piemaisījumi. Temperatūra paaugstinās, parādās vājums. Lai noteiktu slimību, tiek izmantota diferenciāldiagnoze. Lai klausītos sēkšanu, ir izrakstīta plaušu auskulācija. Ārstēšana sastāv no antimikoku līdzekļu, imūnmodulatoru, destabilizējošu līdzekļu, multivitamīnu, kalcija glikonāta lietošanas. Bieži vien šāda veida iekaisums attīstās pacientiem ar ļaundabīgas asins slimības (akūta leikēmija). Bieži pacientiem ir palielināti limfmezgli. Sēnīšu slimība var parādīties pēc staru terapijas, mehāniskās ventilācijas laikā.

"Jauktas pneimonijas" diagnoze ir noteikta baktēriju un vīrusu patogēnu klātbūtnē. Inficējot ar tārpiem, papildus parastajām pazīmēm simptomi parādās sāpes vēderā, slikta dūša un pat vemšana, organisma intoksikācija. Galvenie ārstēšanas ieteikumi ir vērsti uz helmintu apkarošanu, kā arī plaušu funkciju atjaunošanu.

Pneimonijas smagums

Plaušu iekaisums saskaņā ar PVO var notikt vieglas, mērenas, smagas un ļoti smagas formas gadījumā. Vieglai smaguma pakāpei ir vieglie simptomi. Inksikācijas pazīmes - nedaudz paaugstinās ķermeņa temperatūra, nav elpas trūkuma, asinsspiediens ir normāls, elpošana ir mierīga, bez acīmredzamas sēkšanas. Limfmezgli ir normāli vai nedaudz palielināti. Lai noteiktu slimību, tiek izmantota diferenciāldiagnoze. Rentgena izmeklēšana rāda nelielus bojājumus. Terapija ir saistīta ar pretiekaisuma līdzekļu, zāļu lietošanu imūnsistēmas stiprināšanai. Mājasopātija tiek aktīvi izmantota. Vajadzība pēc mehāniskās ventilācijas parasti nenotiek.

Slimība ir vidēji smaga. Tie ietver svīšanu, nelielu asinsspiediena pazemināšanos, tahikardiju, paaugstinātu ķermeņa temperatūru. Dažreiz limfmezgli ir palielināti, elpošana kļūst sarežģīta.

Ja diferenciāldiagnoze nosaka pneimoniju, precīzu diagnozi veic pēc rentgena izmeklēšanas.

Smagos gadījumos simptomi ir izteikti. Pacienti ir noraizējušies par spiedienu, samazināti līdz 100 sitieniem minūtē un vairāk, augsta ķermeņa temperatūra, miega apziņa. Elpošana ir pārāk grūta, ir pat nosmakšanas uzbrukums. Limfmezglus var palielināt vienlaikus ar leikēmiju.

Diferenciālā diagnoze tiek lietota, lai noteiktu pneimoniju. Diagnoze tiek noteikta atbilstoši rentgena attēlam. Šī pneimonijas forma bieži rada komplikācijas. Ārstēšana jāveic tūlīt.

Šajā gadījumā homeopātija netiek izmantota. Izmantotās spēcīgas iedarbības narkotikas bieži vien prasa mehānisku ventilāciju.

Plūsmas šķirnes

Atkarībā no slimības gaitas PVO uzskata, ka pastāv šāda pneimonijas klasifikācija:

  1. Pikanti Tam ir izteikti simptomi (drudzis, klepus) un progresējošs temps. Tas var notikt citu slimību (diabēta, sirdslēkmes) fona gadījumā, ja tiek pakļauti patogēniem (mikoplazma, legionella, sēnītes un citi). Ja vienlaicīga slimība ir akūta leikēmija, limfmezglus var palielināt. Tiek izmantota diferenciālā diagnoze un etiotropiska ārstēšana. Deteksifikācija un infūzijas terapija (kalcija glikonāts utt.), Dažkārt tiek izmantota mehāniska ventilācija.
  2. Ilgstoša. Tam ir raksturīgs garš ceļš, kā arī mēreni simptomi (limfmezgli nedaudz palielinās, klepus, kas ilgu laiku neiziet, temperatūra sasniedz 38 ° C). Patogēni ir vieni un tie paši leģioneloni un citi mikroorganismi. Kad tiek veikta diferenciāldiagnoze, slimība tiek noteikta. Turklāt ir arī citas slimības, kas var izraisīt komplikācijas (iespējama sirdslēkme, leikēmija). Terapiju veic, izmantojot kalcija glikonātu, pretiekaisuma un citas zāles, mehānisku ventilāciju, ja nepieciešams.
  3. Hronisks Šī pneimonijas forma bieži attīstās, ja akūta saslimšana nav pilnībā izārstēta. To raksturo paasinājuma un atbrīvošanās periodi. Darbības ir tādas pašas kā divās iepriekšējās formās: diferenciāldiagnoze, detoksikācijas terapija (kalcija glikonāts utt.) Atkarībā no notikuma cēloņa.

Katra no šīm formām ir nekomplicēta vai sarežģīta.

Klīniskais un morfoloģiskais sadalījums

Saskaņā ar PVO, pneimonija ir klasificējama klīniski un morfoloģiski. Tas ir parenhimāls un intersticiāls. Parenhimālas slimība ir krupa, fokusa, segmentāla. Smaguma slimība ir izteikti simptomi, kas izpaužas kā hiperhidīvais iekaisums. Slimība parasti aptver visu orgānu daļu, bieži izplatās pleurā.

Fokālās formas iekaisumu papildina gļotu uzkrāšanās alveolos. Tas skar vienu vai vairākus plaušu segmentus. Dažreiz foci apvienojas, kā rezultātā liels.

Segmenta pneimonija - iekaisuma process uztver visu segmentu. Slimība ir ilgstoša.
Kas attiecas uz pašu iekaisuma procesu, tas ir vienpusējs un divpusējs.

Intersticiālu pneimoniju bieži izraisa vīrusi. Bieži slimību izraisa sēnītes un citi patogēni. Diagnoze tiek noteikta ar lielu atbildību, jo intersticiālā pneimonija spēj izpausties dažādu patoloģiju fona, kas ietver sirdslēkmi, akūtu limfomu, katra nefropātiju un citus.

Uz šīs formas pieder vienkārša intersticiāla, akūta, limfātiska, kriptogēna organizēta pneimonija. Terapija ietver kalcija glikonāta un citu līdzekļu lietošanu. Ir vērts atzīmēt, ka pneimonijas organizēšana ir diezgan reti sastopama slimība.

Nosokomālas pneimonijas formas

PVO identificē divas nosokomānijas pneimonijas formas: agri un vēlu. Pirmais izpaužas jau 4-5 dienas pēc uzņemšanas slimnīcā. Diagnoze ir salīdzinoši labvēlīga. Terapiju veic ar antibiotiku palīdzību, kalcija glikonātu, tiek izmantota mehāniskā ventilācija.

Vēlā forma parādās 6 dienas pēc tam, kad tā atrodas medicīnas iestādē. Parasti diagnoze ir diezgan apšaubāma. Dažreiz tas parasti var būt nelabvēlīgs. Patogēni bieži ir izturīgi pret antibakteriālo ārstēšanu. Detoksikācijas terapija tiek veikta, izmantojot kalcija glikonātu.

Pacientu kategorijas ar kopēju pneimoniju

PVO, jo īpaši patofizioloģija, identificē 4 pacientu kategorijas, kam ir pneimonija. Pirmais attiecas uz pacientiem, kuri tiek ārstēti ambulatorā stāvoklī. Viņiem nav nepieciešama hospitalizācija. Slimības virziens ir salīdzinoši labvēlīgs, dzīvībai nav draud. Tādēļ viņi var ievērot ārsta ieteikumus mājās (izmantojot pretiekaisuma, atklepošanas līdzekļus, kalciju, vitamīnus). Šajā gadījumā bieži lieto homeopātiju.

Ambulatori ar riska faktoriem (akūta leikēmija, sirdslēkme, sirds un asinsvadu slimības, katra nefropātija uc) pieder otrajai klīniskajai kategorijai. Tie parasti ir pacienti, kas vecāki par 60 gadiem vai jaunāki par 2 gadiem. Šādiem pacientiem parasti nav nepieciešama hospitalizācija. Pneimonijas gaita ir labvēlīga, smagums ir viegla. Šajā gadījumā ļoti uzmanīgi jāievēro ārsta ieteikumi.

Trešā klīniskā grupa - pacienti, kuri tiek ārstēti slimnīcā. Šīs slimības gaita ir vidēja smaguma pakāpe, tādēļ pacientiem nepieciešama pastāvīga medicīniska uzraudzība. Diferenciālā diagnoze ļauj novērst citas saslimšanas ar līdzīgiem simptomiem. Pretiekaisuma līdzekļi ir kalcija glikonāts.

Narkotikas izvēlas, balstoties uz vienlaicīgām slimībām (leikēmiju, iepriekšējo sirdslēkmi utt.). Neaizmirstiet, ka viņi iziet ar savu raksturīgo simptomu izpausmi (palielināti limfmezgli ar leikēmiju), kas arī padara diagnozi grūtu.

Veiksmīgi tiek izmantota antibakteriālā terapija, reizēm tiek praktizēta homeopātija.

Ceturtajā kategorijā ietilpst pacienti, kam nepieciešama intensīva aprūpe. Smaga pneimonija diagnostika. Kā parasti, komplikācijas rodas sakarā ar vienlaikus saslimšanām (leikēmija, katra nefropātija, sirdslēkme un citi). Slimību ir grūti ārstēt, ir izturība pret narkotikām.

Saskaņā ar PVO datiem pneimonijas klasifikācija ir plaša. Slimības izplatību pa sugām ietekmē patogēni, smagums un tā tālāk. Diferenciālā diagnoze ļauj noskaidrot slimību, veicot tālāku izpēti, jūs varat noteikt, uz kāda veida tā pieder. Pēc tam terapija tiks veiksmīgi izvēlēta, un pareizie ārsta ieteikumi nodrošinās labvēlīgu rezultātu.

Pneimonijas klasifikācija un veidi

Mūsdienu ārsti savā praksē bieži vien saskaras ar dažādām pneimonijas formām. Atšķirības starp iekaisuma procesu veidiem ir izskaidrojamas ar mikroorganismu daudzveidību, kas izraisa elpošanas orgānu iekaisuma slimību, kā arī individuālu ķermeņa reakciju pret patogēnu ievadīšanu. Tādēļ, pamatojoties uz patogēna etioloģiju, smagumu, ilgumu, atrašanās vietu, dabu, tika izveidota pneimonijas klasifikācija.

Pneimonijas etioloģija

Galvenais patoloģijas attīstības iemesls ir patogēnu mikroorganismu ietekme. Parasti ķermenis viegli var tikt galā ar šādiem uzbrukumiem, bet reizēm tā vājina aizsargfunkcijas, kas veicina iekaisuma procesa attīstību. Izaicinošie faktori ir šādi:

  • nepilnīgas imūnsistēmas zīdaiņiem;
  • klepus refleksu depresija gados vecākiem cilvēkiem virs 65 gadiem;
  • tabakas dūmu ietekme uz elpošanas sistēmu;
  • ilgstoša pacienta palikšana guļus stāvoklī;
  • slimības, kas samazina imunitāti.

Pneimonijas klasifikācija

Ilgu laiku medicīnas praksē priekšroka tika dota sadalījumam pēc klīniskā un morfoloģiskā principa uz frakcionētu un fokālās pneimonijas, kuras būtiski atšķiras pēc izcelsmes un klīniskā attēla. Mūsdienu pētījumi liecina, ka šī klasifikācija neatspoguļo dažādas pneimonijas iespējas un sniedz maz informācijas, izvēloties optimālo ārstēšanas metodi, kuras mērķis ir likvidēt slimības cēloni.

Šodien ir vairāki pneimonijas veidi, kuru klasifikācija pamatojas uz bojājuma vietu, atkarībā no notikuma un formu sastāva, slimības smaguma, patogēnas rakstura.

Klasifikācija pēc notikuma datuma un formām

Saskaņā ar PVO datiem atkarībā no izpausmju perioda un formas pastāv šādi pneimonijas veidi:

  • papildus slimnīca notiek mājās, ārpus slimnīcas, ir zems mirstības līmenis, ir visizplatītākā forma;
  • slimnīca (nosocomial), kurai raksturīga simptomu attīstība 3 dienas pēc tam, kad pacients iestājas ārstniecības iestādē;
  • aspirācijas pneimonija rodas, norijot lielu orofaringu;
  • iekaisuma process plaušās imunodeficīta stāvokļos.

Iepriekš minēto pneimonijas formu visbiežāk novēro pacientiem ar HIV infekciju, kas cieš no atkarības no narkotikām un saņem imūnsupresantus. Pneimonijas aspirācijas veids ir fiksēts guļus pacientiem, cilvēkiem bezsamaņas stāvoklī, pacientiem ar centrālo nervu sistēmu, alkoholiķiem, pārkāpjot norīšanas funkciju vai klepus refleksu. Kuņģa satura aspirācija var izraisīt respiratorās gļotādas ķīmiskos apdegumus.

Slimības klasifikācija ar patogēnu

Šī grupa ietver plaušu audu iekaisumu, ko izraisa dažādu veidu patogēni: vīrusi, baktērijas, sēnītes, tārpi. Baktēriju pneimonija. Šīs sugas izraisošie faktori ir baktērijas (stafilokoki, streptokoki, legionellas, pneimokoku infekcija). Simptomi ir raksturīgi tipiskai slimības gaitai:

  • hipertermija;
  • produktīvā klepus izpausme ar gūžas vai "sarūsējušo" krēpu;
  • galvassāpes;
  • elpas trūkums;
  • apetītes trūkums.

Šīs slimības formas ārstēšana ietver antibiotiku terapiju.

Vīrusu tipa pneimonija izraisa gripas vīrusus, retos gadījumos - parainfluenzi, adenovīrusus, miksovīrus, pikornavīrusus, rinovīrusus. Pacientiem ir šādi simptomi:

  • temperatūras paaugstināšanās;
  • drebuļi;
  • sēkšana elpojot;
  • sāpes krūtīs, muskuļos, locītavās;
  • gļotādas noplicināšanās, dažreiz ar asiņu piemaisījumiem.

Sēnīšu dabisko pneimoniju izraisa Candida, pelējuma sēnītes, kriptokoki, pneimocistas. Pirmkārt, pacienta drudzis, tad ir sausa klepus. Bieži tiek novērotas tādas komplikācijas kā plaušu asiņošana un hidrotoraks. Ja inficējas ar helmintiozi, sāpes vēdera lejasdaļā, slikta dūša kopā ar vemšanu un vispārējā intoksikācija apvieno kopīgus simptomus.

Šīs slimības terapijas mērķis ir iznīcināt tārpus un normalizēt elpošanas orgānu funkcijas. "Jauktas pneimonijas" diagnoze tiek veikta baktēriju un vīrusu formā. Atsevišķai kategorijai saskaņā ar infekcijas paņēmienu jāpiešķir netipiska pneimonija, kuras izraisītājas ir hlamīdija, mikoplazma, E. coli, Klebsiella.

Lokalizācijas klasifikācija

Plaušu slimība skar gan visu orgāna virsmu, gan tās atsevišķās daļas. Pamatojoties uz to, ir atsevišķa pneimonijas klasifikācija:

  • vienpusējs vai divpusējs iekaisums - viena vai abu plaušu bojājumi;
  • fokālais iekaisums nelielā raksturīgās orgānā;
  • segmentālā šķirne - patoloģijas izplatība vienā vai vairākos plaušu segmentos;
  • gūžas (plaušas) pneimonija uztver vienu vai vairākas raksturīgās orgānas dobes;
  • drenāža - vairāku mazu focišu apvienošana vienā lielā;
  • kopējais bojājums - iekaisuma procesa izplatīšanās pa visu plaušu virsmu.

Klasifikācija pēc slimības smaguma pakāpes

PVO uzskata, ka pneimoniju pēc smaguma pakāpes klasificē šādi:

Vieglas simptomi ir vieglas. Pastāv saindēšanās pazīmes. Šajā posmā slimniekam reti nepieciešama hospitalizācija.

Cilvēkiem ar vidēju bojājumu pakāpi nepieciešama stacionāra ārstēšana. Pamatojoties uz medicīniskām indikācijām, pacients tiek nosūtīts uz plaušu nodaļu. Vidēja smaguma pakāpe ir vidēji smaga intoksikācija, kuras ķermeņa temperatūras rādītāji pārsniedz 38 ° C, un spiediens nedaudz samazināts.

Smaga pneimonija ir izteikti simptomi. Temperatūra paaugstinās virs 39 ° C, dažkārt ir apziņas miglošanās, leikocitoze, ievērojams spiediena kritums. Personai nepieciešama intensīva aprūpe slimnīcā. Parasti prognoze ir slikta. Stagei raksturīgs augsts mirstības līmenis.

Klasifikācija pēc plūsmas ilguma

Atkarībā no kursa ilguma un rakstura PVO iesaka šādu pneimonijas klasifikāciju: akūtu, hronisku, latentu. Akūtā slimība raksturo izteikti simptomi. Tie ietver intensīvu klepu, hipertermiju. Bieži slimība notiek fona diabēta, sirdslēkmes. Kopumā ir komplikācijas un, daudz retāk, letāls.

Hroniskā forma ir nepietiekama akūta iekaisuma ārstēšana. To raksturo remisijas un saasinājuma periodi. Tas izpaužas kā atkārtotas slimības recidīvi. Slēpts, tas ir pēkšņs, forma ir visbīstamākā, jo ilgu laiku tas var būt asimptomātisks, bet tas ietekmē plaušu audus. Novērotās vieglas pazīmes:

  • apetītes zudums;
  • letarģija;
  • ādas blanšēšana;
  • slāpes;
  • smags svīšana.

Pneimonijas komplikācijas

Tiek uzskatīta komplicēta pneimonija, ja to papildina iekaisuma un reaktīvo procesu attīstība bronhopulmonārā sistēmā un citos orgānos. Komplikāciju klātbūtne nosaka slimības gaitas raksturu un tā iznākumu.

Ir saslimšanas ar plaušu un extrapulmonārām komplikācijām. Pirmajā grupā ietilpst tādas patoloģijas kā raksturīgas orgānu abscess, gangrēna, elpošanas mazspējas rašanās, eksudatīvs pleirīts. Ārkārtas pneimonijas komplikācijas ir miokardīts, sirds mazspēja, toksisks šoks, elpošanas tūska, sepsis, meningīts, anēmija.

Preventīvie pasākumi

Pneimonijas profilakses pasākumi ir imūnsistēmas stiprināšana, ķermeņa sacietēšana, savlaicīga saaukstēšanās ārstēšana, hronisku infekcijas perēkļu rehabilitācija nazofaringē, atmest kaitīgus ieradumus. Jāizvairās no hipotermijas un putekļiem. Lai novērstu pneimokoku infekciju, ieteicams vakcinēties pieaugušajiem. Saskaņā ar PVO datiem, profilakse ar imunizācijas palīdzību ir visveiksmīgākā medicīniskās aprūpes forma.

PNEIMONIJAS KLĪNISKĀ KLASIFIKĀCIJA

IZVĒLĀS LEKCIJAS PAR IEKŠĒJĀM SLIMĪBĀM

Rokasgrāmata IV kursa studentiem un IV-V kursiem pediatrijas un profilakses medicīnas fakultātēs

Atlasītās lekcijas par iekšējām slimībām: rokasgrāmata IV kursa medicīnas un IV-V kursiem pediatrijas un medicīnas-profilaktiskās fakultāšu / Ed. prof. R. M. Fazlyeva: Ufa: Augstākās profesionālās izglītības valsts izglītības iestādes "Baltkrievijas Valsts medicīnas universitāte, Federālā veselības aģentūra" izdevējs, I daļa, 2006. - 262с.

Autori: Fazlieva R.M., Makeeva G.K., Mirsaeva G.Kh., Ibragimova L. A., Mavzyutova G. A., Mukhetdinova G. A., Avzaletdinova A.R., L.F. Maksjutovs L.F.

Mācību grāmatā ir iekļauta medicīnas fakultātes 4. kursa studentu medicīnas fakultātes "Vispārīgās medicīnas" un IV-V kursu lekciju materiāli specialitātēs "Pediatrija" un "Medicīniskā un profilaktiskā aprūpe", kas sastādīti saistībā ar disciplīnas darba reglamentu, federālo likumdošanu dokumentus un pašreizējo mācību programmu.

Katrai mācību grāmatas sadaļai tiek prezentēti mūsdienu zinātniskie dati par etioloģiju, patoģenēzi, klīniku, diagnostikas metodēm, ārstēšanu un iekšējo orgānu slimību profilaksi.

Iekšlietu departamenta vadītāja ar poliklīnikas terapijas kursu Krievijas Federācijas Federālās veselības un sociālās attīstības aģentūras Izhevskas Valsts medicīnas akadēmijā, Medicīnas zinātņu doktors, Krievijas godalgotā profesore L.T.Pimenova

Samāres Valsts medicīnas universitātes slimnīcu terapijas kursa transfuzikoloģijas nodaļas vadītājs, medicīnas zinātņu doktors, Krievijas godalgotā profesore V. A. Kondurcēvs

Ieteicama Krievu universitāšu medicīnas un farmācijas izglītības mācību un metodoloģijas asociācija kā mācību grāmata studentiem, kuri studē šādos specialitātēs: vispārējā medicīna -060101, pediatrija-060103, medicīnas un profilakses bizness -06010.

Ieteicams, lai to izdrukātu Koordinācijas zinātniskā un metodiskā padome, lai optimizētu izglītības procesu Baltkrievijas Valsts medicīnas universitātē un apstiprinātu redakcijas un izdevniecības padomes sēdē.

Kontroles materiāls tika izmantots standarta testa uzdevumiem IGA medicīnas universitāšu absolventiem, kurus autori ir pielāgojuši disciplīnas darba programmai un papildināti ar mācību programmas reģionālo komponentu, kurus ieteica VUNMTS (2002).

PNEUMONIJA

Pneimonija (P) ir smaga, pārsvarā baktēriju etioloģijas infekcijas slimība, kurai raksturīga iekaisuma infiltrācija plaušu parenhīmā.

Pneimonijas definīcija akcentē iekaisuma aktualitāti, tāpēc terminu "akūta pneimonija" var izlaist (ICD-10 pārskatā (1992) nav pozīcijas "akūta pneimonija").

Epidemioloģija. Pneimonijas sastopamība vidēji ir 1%, ti, katru gadu no 100 cilvēkiem saslimst. Šis rādītājs ir ievērojami lielāks bērniem un personām vecumā virs 60 gadiem. Vīrieši slimniekiem biežāk nekā sievietes. Vairākos pacientiem (līdz 20%) pneimonija nav diagnosticēta, turpinot bronhītu vai citu slimību klātbūtni.

Mirstība no pneimonijas vidēji ir 1-5%, bet smagas slimības formas sasniedz 40-50%. Starp visiem cilvēku nāves cēloņiem pneimonija ieņem 4.vietu pēc sirds un asinsvadu slimībām, ļaundabīgām neoplazmām, ievainojumiem un saindēšanās, kā arī starp visām infekcijas slimībām - 1.vietu.

Etioloģija. Pneimonijas ierosinātāji var būt gandrīz visi zināmie infekcijas izraisītāji: biežāk - grampozitīvas un gramnegatīvas baktērijas, retāk - mikoplazmas, hlamīdijas, leģionelas, vīrusi uc Iespējamās divu vai vairāku mikroorganismu asociācijas. Pneimonijas etioloģiskā struktūra ir atkarīga no slimības rašanās apstākļiem.

Saskaņā ar starptautisko konsensu un standartiem (protokoliem) diagnozei un ārstēšanai pacientiem ar nespecifiskām plaušu slimībām, Krievijas Federācijas Veselības ministrija (1998), pamatojoties uz epidemioloģiskām un klīniskām un patogenētiskām iezīmēm, visu pneimoniju iedala 4 grupās:

I. Kopienā iegūta (ārpus slimnīcas) pneimonija, kas attīstīta kopienas apstākļos, ieskaitot netipisku pneimoniju, ko izraisa netipiski intracelulārie mikroorganismi.

Ii Nosokomālas (slimnīcas vai hospitālās) pneimonijas, kas attīstījās 48-72 stundas vai ilgāk pēc tam, kad pacients nonāk slimnīcā citai slimībai.

III. Pneimonija imūndeficīta stāvokļos (iedzimts imūndeficīts, HIV infekcija, zāļu (jatrogēno) imūnsupresija).

Iv. Aspirācijas pneimonija.

Katrai pneimonijas grupai raksturīgs savs infekcijas patogēnu spektrs, kas pirms mērķa slimības izraisītāju noteikšanas ļauj mērķtiecīgāk izrakstīt antibakteriālo terapiju sākotnējā ārstēšanas stadijā.

I. Kad pneimonija biežākie patogēni ir: Streptococcus pneumoniae (40 - 60%), Mycoplasma (15-20%), Haemophilus influenzae (15 -25%), Staphylococcus aureus (35%), Klebsiella pneimonija (3-7 %), Legionella (2-10%), elpošanas vīrusi (2-15%), hlamīdijas.

Ii Hospitālās (slimnīcā iegūtas) pneimonija tipiskākie gramnegatīvām patogēni: Klebsiella pneumoniae (Friedlander coli), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, un Staphylococcus aureus, un anaerobu. Piešķirt

III. Par ierosinātāji pneimonijas pacientiem ar imūndeficītu Bez parastās Gram-pozitīvām un Gram-negatīvām baktērijām ir cytomegaloviruses, uzskatīja marķieri HIV infekcijas, Pneumocystis, patogēno sēņu, atipiskas mikobaktēriju.

Iv. Aspirācijas pneimoniju visbiežāk izraisa Staphylococcus aureus asociācijas un gramnegatīvās baktērijas ar anaerobiem mikroorganismiem, kas vienmēr atrodas mutes dobumā un nazofarneks.

Gripas epidēmiju periodos palielinās vīrusu-baktēriju asociāciju etioloģiskā loma, kā arī oportūnistiskie patogēni. Elpošanas trakta gļotādu, elpošanas ceļu vīrusu (gripas vīrusi, adenovīrusi, elpošanas orgānu sincitiāls utt.) Atrašana baktēriju florā, visbiežāk stafilokokos, tiek kaitēta.

Pneimonijas etioloģijas noteikšana ir sarežģīts uzdevums. Sākotnējā posmā etioloģiskā diagnoze ir empīriska (iespējama), un tā tiek veikta, ņemot vērā klīniskos un epidemioloģiskos datus. Tātad, pie slimnīcas smadzeņu pneimonijas veidošanās pacientam, kas strādā pēdu ķirurģijā, visticamāk ir sastopama stafilokoku etioloģija. Kopienā iegūtā lobāra pneimonija visbiežāk ir pneimokoku slimība. Mycoplasma pneimonijai raksturīgs grupas uzliesmojums. Lai identificētu patogēnus, tiek pārbaudīti pacienta krēpas un bronhiālās uztriepes. Mikoplazmas un vīrusu pneimonijas diagnozē tiek lietots ar komplementa saistīšanās reakciju (CSC) ar pacienta serumu un vīrusu vai mikoplazmas antigēniem. Pat ar labi aprīkotu mikrobioloģisko laboratoriju pneimonijas etioloģiju var noteikt tikai 50-60% gadījumu.

Pathogenesis. Riska faktori pneimonijas ir hipotermija, bērnu un vecāku vecumu, smēķēšana, stresu un nogurumu, smēķēšana un alkohola lietošana, iedarbību elpošanas nelabvēlīgiem vides un darba apstākļiem, gripas epidēmijas, hronisku bronhītu, sastrēgumi plaušu apritē, imūndeficītu, iedarbība uz putni un grauzēji, paliekot telpās ar gaisa kondicionēšanu, gultas režīms, bronhoskopijas izmeklējumi, mehāniskā ventilācija, traheostomija, anestēzija, septiskās slimības un citi r

Infekcijas mikroorganismu patogēnās īpašības un pacienta aizsardzības mehānismi mijiedarbojas ar neiropātijas patoģenēzi.

Zemākas elpceļi parasti sterilas pateicoties vietējai bronhupulmonālu aizsardzībai: mucociliary klīrenss (mucociliary pacelšanas attīrīšana bronhi), preces bronhu un alveolu par humorālo aizsardzības faktoru (Ig A, lizocīmu, papildina, interferonu, fibronektīnu) alveolu virsmaktīvās un fagocitozes aktivitāti alveolāras makrofāgiem, bronhu saistīto limfoīdu audu aizsargfunkcija.

Pneimonijas ierosinātāji ieved plaušu elpošanas daļas no vides, visbiežāk ar bronhogēniem līdzekļiem kopā ar ieelpotu gaisu vai aspirāciju no mutes dobuma un nazofaringes. Hematogēni un limfātiskie infekcijas ceļi plaušās tiek novēroti sepsī, vispārējās infekcijas slimības, trombembolija, krūšu kurvja ievainojumi. Plaušu audu iekaisums var attīstīties arī bez ārēju infekcijas izraisītāju iedarbības - ja aktivēta nosacīti patogēna mikroflora ir atrodama pacienta elpceļos, kas notiek, kad ķermeņa vispārējā reaktivitāte samazinās.

Kad infekcijas mikroorganismi nonāk elpošanas ceļā, tie saskaras ar bronhu un alveolārā epitēlija virsmu, kā rezultātā tiek bojāts šūnu membrānas un patogēnu kolonizācija epitēlija šūnās. To veicina agrāk bojājumi epitēlijam ar vīrusiem, ķīmiskām vielām, vispārējo un vietējo aizsargmehānismu vājināšanās, ko izraisa infekcijas un citi ārējās un iekšējās vides nelabvēlīgi faktori.

Turpmāka attīstība iekaisuma procesu, kas saistīts ar paaudzes infekciju izraisītājiem endo- vai eksotoksīnus, humorālo un šūnu atbrīvot no mediatoru iekaisuma plaušu audu bojājumu pakļaušanu infekcijas mikroorganismiem, neitrofilu un citu šūnu komponentu laikā. Komplementa atvasinājumi, kinīni (bradikinīns) tiek saukti par humorāliem iekaisuma mediatoriem. Šūnu mediatoru iekaisuma tiek parādīti histamīnu, arahidonskābes metabolītus (prostaglandīnu, tromboksāna), citokīnus (interleikìni, interferoniem, audzēja nekrozes faktors), lizosomu fermenti, reaktīvo skābekļa metabolītiem, kā arī citas neiropeptīdu.

Pneimokoku, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae radīt endotoksīnu (hemolysins, hyaluronidase et al.), Kas strauji palielinās asinsvadu caurlaidību un veicināt plaušu audu izteiktu tūsku.

Pneimokoku (lobar vai croupous), pneimoniju sākas kā maza uzmanība iekaisumu plaušu parenhīmā, kas ir saistīts ar veidošanos liekā tūskas šķidrumu izplatīšanos, "kā naftas produktu plankumus" šūna no alveolas uz Kona caur porām, lai attēlotu visu daivas vai vairākas frakcijas. Ar agrīnu ārstēšanu iekaisuma process var tikt ierobežots līdz plaušu segmentam. Pneimokoki atrodas iekaisuma fokusa perifērijā, un tā centrā veido fibrinous exudate bez mikrobiem. Termins "lobārā pneimonija", kas ir izplatīts krievu pulmonoloģijā, iegūts no vārda "krupa", kas nozīmē noteiktu fibrinozu iekaisumu.

Fledlander pneimonija, ko izraisa Klebsiella un atgādina pneimokoku attīstībā, raksturo neliela kuģa tromboze, veidojot plaušu audu nekrozi.

Streptokoki, stafilokoki un Pseudomonas aeruginosa rada eksotoksīnus, kas iznīcina plaušu audus un veido nekrozes apvalkus. Mikroorganismi atrodas iekaisuma nekrotiskās fokusa centrā, un tās perifērijā tiek novērota iekaisuma tūska.

Mikoplazmas, hlamīdijas un legionellas izceļas ar ilgstošu noturību un replikāciju mikroorganismu šūnās, kas izraisa augstu rezistenci pret antibakteriālajām zālēm.

Pneimonijas patogenezē organisma sensibilizācija pret infekcijas mikroorganismiem ir noteikta vērtība, kuras smaguma pakāpe nosaka slimības klīnisko gaitu. Ķermeņa reakcija pretmikrobu antivielu un imūnkompleksu veidošanās formā (antigēna-antivielu-komplementa) veicina patogēnu iznīcināšanu, bet tajā pašā laikā plaušu audos izraisa imūno-iekaisuma procesu attīstību. Ja plaušu parenhimmu sabojājas infekciozie mikroorganismi, iespējams, ka attīstās autoalerģiskas šūnu tipa reakcijas, kas veicina ilgstošu slimības gaitu.

Hyperergic iekaisuma reakcija alveolārais zonā ir īpaši raksturīgs pneimokoku (lobar) pneimoniju, kas ir saistīta ar fenols pneimokoku, kas ir klātesošas normālā floras augšējo elpošanas traktā 40 līdz 50% no veseliem indivīdiem. Fokālās pneimonija bieži izpaužas kā normu vai hiperglikskābe iekaisuma reakcija.

Ņemot vērā pneimonijas patoģenētiskos faktorus, tie ir sadalīti primārajā un sekundārajā formā. Primārā pneimonija attīstās atkarībā no akūta infekciozā-iekaisuma procesa veida iepriekš veselai personai, otrā - rodas pret hronisku elpošanas orgānu slimību vai citu orgānu un sistēmu patoloģiju fona.

Saskaņā ar attīstības mehānismu sekundārā pneimonija bieži ir bronhopneumonija - attīstās pirmais vietējais bronhīts, un pēc tam iekaisuma process izplatās uz alveolariem audiem.

Patoloģiskais attēls ir raksturīgs pneimokoku (krupas) pneimonijai, kurai ir ciklisks ceļš. Izcelt plūdmaiņu (no 12 stundām līdz 3 dienām), ko raksturo hiperēmija un iekaisuma plaušu tūska. Nākamajā posmā erudītu asins šūnu, leikocītu diapedēzes un plazmas olbaltumvielu, galvenokārt fibrinogēna, izdalīšanās alveolī parādās (no 3 līdz 6 dienām) sarkanā un pelēkā gaismas dūša. Izšķiršanas stadiju (individuālo ilgumu) raksturo pakāpeniska fibrīna šķīšanas, alveolu pildīšana ar makrofāgiem un plaušu skarto daļu elastības atjaunošana. Ņemot vērā gļotādas noplūžu separāciju elpceļos (izšķiršanas stadijā), vietējais bronhīts parasti pievienojas pneimonijai. Pneimokoku pneimonijai raksturīgs fibrināls pleirīts.

Fokālās pneimonijas gadījumā viens vai vairāki segmenti novēro mozaīkas patoanatomisko attēlu. Iekaisuma process uztver lobules vai lobu grupu, pārmaiņus ar atelākām un emfizēmas zonām vai normāliem plaušu audiem. Exudate bieži ir serozi, bet var būt gļotādas vai hemorāģiska. Bieži attīstās fokālais kontūliņa pneimonija. Pleura parasti netiek ietekmēta.

Klassifikatsiya.Pri diagnoze vienmēr norāda epidemioloģiskā pneimonija grupu (saskaņā ar starptautiskajiem standartiem un vienprātību (protokoli) diagnosticēšanā un ārstēšanā pacientiem ar nespecifiskām plaušu slimībām, Veselības ministrija, 1998), koriģēto etioloģijas (SSK -10 pārskatīšanas) un osnovnyekliniko - morfoloģiskās pazīmes ar Plaši izplatītā pneimonijas klasifikācija Krievijā, ko N.S. Molchanov (1962) izstrādājusi vēlāk E.V. Gembitska modifikācijā (1983).

PNEIMONIJAS KLĪNISKĀ KLASIFIKĀCIJA

(N.S. Molchanov, 1965; E.V. Gembitsky, 1983)

Saskaņā ar etioloģiju:

Baktēriju (ar norādi uz patogēnu)

Vīrusu (ar norādi uz patogēnu)

Riketciāls (Q-drudža plaušu forma)

Pēc patoģenēzes:

Sekundārā (sastrēguma-hipostatētiska, infarkta-pneimonija, pēcoperācijas, apdegums, septiskās metastāzes utt.)

Pakārtotie:

Long (vairāk par 4 nedēļām)

Pēc lokalizācijas:

Viena un divpusēja

Klīniskās un morfoloģiskās īpašības:

a) lobara, segmentālā (lobar)

b) fokālais (bronhopneumonija)

Pēc smaguma pakāpes:

Kā ārējas elpošanas funkcijas:

Bez funkcionāliem traucējumiem

Elpošanas mazspēja I, II, III Art.

Pneimonijas paraugu diagnoze:

Primārā: Kopienā iegūta pneimokoku pneimonija labās plaušas augšējā apakšdaļā, mērena smaguma pakāpe

Sarežģītība: DN-II Art. Exudatīvs pleirīts pa labi

Daudzi autori ir apstrīdējuši pašdiagnostikas pamatotību "intersticiāla pneimonija", jo daudzās plaušu un ārpulmonārās slimībās tiek novērotas reaģējošas izmaiņas intersticiālajos audos. Šī pneimonijas forma biežāk tiek diagnosticēta ar vīrusu vai ornitozu infekciju.

Klīniskais attēls. Pneimonijas klīniskās izpausmes ir atkarīgas no epidemioloģiskajiem apstākļiem, klīniskās un morfoloģiskās slimības formas, patogēna tipa un makroorganisma stāvokļa.

Visos gadījumos galvenos klīniskos sindromus var atšķirt:

1) intoksikācija (vājums, vājums, galvassāpes un muskuļu sāpes, bālums);

2) kopēji iekaisīgas pārmaiņas (drebuļi, drudzis, leikocitoze maiņu leikocītu kreisi, paaugstināts ESR, seromucoid līmenis, fibrinogēns, rašanos C- reaktīvais proteīns);

3) iekaisuma izmaiņas plaušu audu (klepus, sāpes krūtīs, pastiprināta balss trīce, trulums, elpošanas raksturs maiņa, rašanās crepitus vai mitrā smalki sēkšana, radioloģiskās pazīmes plaušu audu infiltrāciju);

4) citu orgānu un sistēmu (sirds un asinsvadu sistēmas, nervu, gremošanas, nieru, asins sistēmas) iesaistīšana.

Visizplatītākajā klīnikā ir kopienas pneimokoku pneimonija, kas biežāk attīstās jauniešiem un pusaudžiem.

Tas sākas akūti pret pilnīgas veselības fona, parasti pēc hipotermijas. Pacientam ir spēcīga vēsuma sajūta, stiprs vājums, galvassāpes un muskuļu sāpes, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 39-40 °. Satraukts elpas trūkums ar nelielu slodzi vai pat miera stāvoklī. Sāpes krūtīs skartajā pusē, ko pastiprina dziļa elpošana vai klepus un kas saistītas ar iesaistīšanos pleiras patoloģiskajā procesā. Ja pneimonija lokalizē zemākās daivas diafragmas pleura sabojāšanas dēļ, sāpes izstaro vēdera sienā, simulējot akūtas vēdera attēlu. Vispirms klepus izžūst, un no otrās vai trešās dienas - ar nelielu daudzumu viskozā krēma, kas izliekas ar asinīm, "sarūsējis". Turpmākajā krēpā kļūst gļotādas vai gļoturulants.

Uz pārbaudes, pacients atzīmēta bālums, cianoze nasolabial trīsstūra, aukstumpumpas uz lūpām un deguna spārniem (dēļ progresē pastāvīgu herpes infekciju). Smagos slimības gadījumos iespējams apziņas un delīrijas traucējumi. Ķermeņa stāvoklis bieži tiek piespiests - gulēt uz sāpošās puses - samazināt skartās plaušu elpošanas ekskursijas. Elpošana ir sekla, līdz 30-40 minūtē. Novērotā dalība deguna spārnu un citu palīglīdzekļu elpošanas muskuļu elpošanā, slimības puse no lādes. Starpzobu telpu spazīšana skartās plaušu daivas apgabalā ir sāpīga. Uzlabots balss trīce. Plaušu perkusijas atklāj perkusijas skaņas saīsināšanu un pēc tam izteiktu to izbalēšanu.

Auskulācijas laikā pneimonijas sākuma stadijā tiek dzirksta mazliet vājināta vezikulārā elpošana, kas plaušu audu iekaisuma kompozīcijas gadījumā (2-3 dienas slimības) tiek aizstāta ar bronhiālo. No pirmām slimības dienām (plūdmaiņas laikā) tiek dzirdams brikets - raksturīgs trīcēšana, kad uzliekot no pietītām alveolēm ieelpošanas augstumā (crepitatio indux). Tas ir patopionomoniska zīda plaušu pneimonija. Plaušu iekaisuma augšējā daļā, kad alveolus piepilda ar iekaisuma eksudātu (sarkanā un pelēkā hepatisma stadijā), izzūd asinsspiediens. Bieži tiek noteikts pleiras berzes troksnis. Ar krēpu izdalīšanos parādās sausas un skaņas izsmalcinātas bumbas, vietējās bronhīta izraisītas mitrās drudzis.

No sirds un asinsvadu sistēmas puses parasti tiek konstatēta tahikardija un hipotensija, līdz pat sabrukšanai.

Ar savlaicīgu un adekvātu pneimonijas ārstēšanu pacienta ķermeņa temperatūra strauji samazinās, un saindēšanās pazīmes samazinās. Kad iekaisuma centrs izzūd, triekas trīcums ir ierobežots, elpošana kļūst vesiculāra, cieta. Slapjo rāļu skaits samazinās, parādās krepitatio (crepitatio redux). Neierobežota lobāra pneimonija tiek atrisināta līdz 2-3. Nedēļas beigām.

Kopienā iegūtā fokālās pneimokoku pneimonija tiek diagnosticēta 80-85% no visiem pneimonijas gadījumiem. Saskaņā ar patoģenēzi tas parasti ir sekundārs - tas attīstās uz akūtu elpošanas ceļu infekcijas fona, hroniska bronhīta paasinājuma vai citas somatiskās patoloģijas. Tas ir biežāk sastopams bērniem un vecāka gadagājuma cilvēkiem, kurus novājina biežas saaukstēšanās vai citi pneimoniju izraisoši faktori. Slimības klīniskais attēlojums ir mainīgs, pateicoties tā patogēnu daudzveidībai (baktērijām, ieskaitot pneimokokus, mikoplazmas pneimoniju, vīrusus, riquetciju). Slimības cikliskā daba, kas raksturīga lobāra pneimonijai, nav. Nosacījuma un fizisko datu smagums ir atkarīgs no procesa apjoma.

Slimība var sākties akūti, pēc hipotermijas, ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 38-39 o, vai pakāpeniski, ņemot vērā prodromal parādības fona. Pacientiem ar novājināšanos ķermeņa temperatūra var būt subfebrils. Izskats sauss klepus vai gļotu audu krustzivs, elpas trūkums, vispārējs vājums, svīšana, galvassāpes. Ja pneimonija pievienojas hroniskā bronhīta paasinājumiem, ir ievērojami palielināts bronhīts, klepus vai gļotādu izplatīšanās apjoma palielināšanās. Sāpes krūtīs ar fokālās pneimonijas parasti nav, jo iekaisuma process neuztver pleiru. Raksturo ar svīšanu ar nelielu piepūli.

Mērķa dati ir mazāk ierobežoti nekā krūšu pneimonijas gadījumā. Pārbaudot, tiek novērota ādas bronza un vienlaikus hroniskas elpošanas orgānu vai sirds un asinsvadu sistēmas slimības, cianozes, elpošanas palielināšanās. Atklājusi dažus lagus, kas slimo pusi no krūtīm elpošanas laikā. Virs infiltrācijas apgabalu nosaka vokālās trīces uzlabošana un perkusijas skaņas saīsināšana. Auskulācija uz smakas vezikulārās elpošanas fona, sausas un skaņas smalkas burbuļošanas, dzirdamas mitras rales. Plaša fokusa (saplūšanas) plaušu audu infiltrācija saskaņā ar fiziskiem datiem ir līdzīga lobāra pneimonijai, taču briketes nav tipiska fokālās pneimonijas gadījumā. Mazu iekaisuma perēkļu gadījumā ir iespējama "mozaīkas" izpausme - skaņu skaņu skaņu skaņu maiņa ar normālām vai kārbiņām, grūti elpot ar novājinātajām.

Pneimokoku pneimonijas gadījumā abas lobāras un fokālās pneimokoku iznīcināšana nav tipiska, jo pneimokoki neizraisa eksotoksīnus. Tas arī izskaidro gandrīz pilnīgu plaušu audu struktūras un elpošanas funkcijas atjaunošanu.

Citu infekcijas izraisītāju radīta Kopienas pneimonija ir savas klīniskās pazīmes.

Mycoplasma pneimoniju izraisa "netipisks" intracelulārs patogēns, kam nav šūnu membrānas un tuvojas vīrusu izmēram. Visbiežāk tas skar jauniešus, kam raksturīgi epidēmijas uzliesmojumi organizētās grupās, sasniedzot biežumu 30%. Tas parasti sākas ar akūtas elpošanas ceļu infekcijas parādīšanos, pēc tam parādās sāpīgs, nereti paroksicmisks klepus ar mazu gļotādu noplūžu krēpu, ko sajūt kakla "drebuļi". Fiziskie dati ir ierobežoti, jo iekaisums pārsvarā ir intersticiāla lokalizācija. Uz cietā elpošanas fona ir dzirdami daži sausie kolonnas apakšējā plaušā. Iespējams, ka plaušu audu fokālās infiltrācijas iestāšanās parādās kā sitiena skaņu skaņa un mitrs maigs sēkšana pār skarto zonu. Tipiski disociācija klīniskās slimības izpausmes (smaga intoksikācija, ilgstošas ​​zemas pakāpes drudzis, svīšana smagās), X-ray attēli (attēlu un paaugstināts plaušu intersticiālu izmaiņas) un laboratorijas dati (nav leikocitoze un neitrofilo maiņu). Mifoplasma infekcijas ekstrapulmonārie izpausmes - mialģija, artralģija, miokardīts bieži tiek atklāts. Mikoplazmas pneimonijas izzušana palēninās, astēniskais sindroms saglabājas ilgu laiku.

Riketciālā pneimonija (Q drudzis) raksturo ar akūtu sākumu, temperatūru 39-40 o un atkārtotu drebušošanos 10-12 dienas. Novērota smaga intoksikācija, sāpes muskuļos, jo īpaši jostas un gastrocnēmija, bezmiegs, dispepsi. Bažas par klepu ar nelielu daudzumu krēpas, sāpes krūtīs. Bieži tiek paplašināti kakla limfmezgli. Raksturo neliela dzelte, hepatolienālas sindroms. Fiziskie dati ir ierobežoti. Pozitīva epidemioloģiskā vēsture (kontakts ar lauksaimniecības dzīvniekiem) un komplementa saistība ar Qurriketsijas antigēniem palīdz diagnosticēt.

Legionellas pneimonija (leģionāru slimība) parasti izraisa cilvēku epidēmijas, kas uzturas telpās ar gaisa kondicionieri, kuru ūdens sistēmās tiek radīti labvēlīgi apstākļi virulentas gramnegatīvās baktērijas Legionella dzīvībai. Tas izceļas ar iekaisuma perēkļu un augsta mirstības (15-30%) mijiedarbību. Slimības klīnisko priekšstatu raksturo ilgstošs drudzis (15 dienas vai ilgāks), bieži ārēji plaušu bojājumi, ilgstošs kurss, leikocitoze kombinācijā ar limfopēniju.

Ornitozes pneimoniju izraisa hlamīdijas psittakoze, ko izraisa saskare ar inficētiem putniem. Tas bieži notiek kā intersticiāla pneimonija ar nelieliem fiziskiem datiem. Klīniskajā attēlā dominē parastās toksiskās infekcijas pazīmes - galvassāpes un muskuļu sāpes, drudzis, vemšana un miega traucējumi. Bradikardiju raksturo hipotensija, sausa mēle, vēdera uzpūšanās, palielināta aknu un liesa. Diagnozi apstiprina epidemioloģiskā vēsture (saskare ar putniem) un alerģisks ādas tests.

Vīrusu baktēriju asociāciju ietekmē attīstās pneimonija elpceļu vīrusu infekcijas. Biežāk tiek diagnosticētas vīrusu infekciju epidēmijas. Elpošanas vīrusu galvenā loma ir sabojāt bronhiālo epitēliju un nomākt vispārējo un vietējo imunitāti, kas noved pie nosacīti patogēno mikroorganismu aktivizēšanas un infekcijas (visbiežāk pneimokoku un hemophilic bacilli) iespiešanās plaušu elpošanas daļās. Vīrusu-baktēriju pneimonijas diagnoze parasti balstās uz slimības epidemioloģisko stāvokli. Klīniski vīrusu-baktēriju pneimonija notiek kā fokālais vai fokālais kontuvis ar ievērojamu intersticiālu plaušu audu reakciju. Ar dažādām vīrusu infekcijām, pneimonijai ir savas klīniskās pazīmes. Lai atklātu un identificētu vīrusus, kas izmanto seroloģiskās metodes, ar enzīmu saistītu imūnsorbcijas testu un polimerāzes ķēdes reakcijas metodi (PCR).

Pneimonija ar gripas infekciju parasti attīstās pirmajās trīs slimības sākuma dienās, un to raksturo smags intoksikācijas simptomi, kas izraisa hemorāģisko bronhītu. Raksturo divu viļņu drudzis - pirmais vilnis atspoguļo vīrusu, bet otrais - bakteriāla infekcija.

Pneimoniju ar adenovīrusa infekciju papildina simptomi, kas raksturīgi adenovīrusa infekcijai - konjunktivīts, faringīts un perifēro limfmezglu palielināšanās.

Pneimonija elpceļu sincitālajā vīrusa infekcijā raksturojas ar bronhiolīta un obstruktīvā bronhīta veidošanos ar intoksikāciju un izteiktu bronhobarbības sindromu.

Staphylococcus aureus, Klebsiella pneimonija, Pseudomonas aeruginosa vairumā gadījumu ir nosokomijas pneimonijas cēloņi.

Staphylococcal pneumoniae ir raksturīga smaga gaita un straujš izteikts purpura destruktīvas komplikācijas - plaušu abscesi, empīma. Bieži attīstās pēc gripas, samazinot vispārējos un lokālos bronhopulmonārās aizsardzības mehānismus. Tas sākas akūti ar drebuļiem un paaugstinātu drudzi, klepu parādīšanos ar gļotādu krēpu, elpas trūkumu, sāpēm krūtīs, kas līdzinās krupas pneimonijai. Slimības smagums ne vienmēr atbilst fiziskajiem datiem. Raksturīgs ar skaidru bojājumu sadrumstalotību, iesaistot vairākus plaušu segmentus procesā un tendence strauji abscesa veidošanos, veidojot vairākas plānas sienas dobumus. Kad plekstrezultātā tiek atvērts abscess, parādās pēpneumotorakss.

Friedlander pneimoniju izraisa gramnegatīvs endotoksīnu veidojošais Friedlander zizlis vai Klebsiella pneimonija. Bieži vien cilvēki, kas lieto alkoholu, veci cilvēki ar cukura diabētu, injicējamo narkotiku lietotāji. Vīrieši saslimst 5-7 reizes biežāk. Akūts sākums ar smagu intoksikāciju, drudzis līdz 38-39 o, sāpes krūtīs elpošanas laikā, sāpīgs klepus līdzīgs smagai pneimokoku pneimonijai. No pirmās dienas ir plaša, asiņaina asiņainā krēpiņa ar sadedzinātas gaļas smaržu. Sakarā ar lielo eksudāta daudzumu, kas aizsprosto alveolu un bronhu lūmeni, tiek dzirdams neliels sēkšana. Plaušu audu agrīnas daudzveidīgas iznīcināšanas rašanās (pirmajās divās dienās) ir spēcīga Klebsiella radītā pneimonijas pazīme. Bieži bojājumi plaušu augšdaļai var izraisīt tuberkulozes kļūdainu diagnozi. Friedlander pneimoniju raksturo ilgstošs kurss ar iznākumu skartās daivas pneimofibrosā.

Pneimonija, ko izraisa Pseudomonas pisuforms, parasti attīstās pēcoperācijas periodā pacientiem ar mehānisku ventilāciju (ar ventilāciju saistītā pneimonija). Tas sākas akūti ar augstu drudzi ar drebuļiem, smagu intoksikāciju, elpošanas mazspēju. Fiziskā izmeklēšana atklāja plaušu fokusa bojājumu pazīmes. Pleiras komplikācijas un abscesa veidošanās ir raksturīgas. Slimība ir izteikta ar īpaši smagu gaitu un augstu mirstību, sasniedzot 50-70% gados vecākiem novājinātajiem pacientiem.

Pneimonijas laboratoriskā un instrumentālā diagnostika:

Pilnīga asins analīze atklāj neitrofilo leikocitozi ar pāreju uz kreiso leikocītu skaitu, ESR palielināšanos. Šo izmaiņu apjoms nosaka procesa izplatību un smagumu: ar krupas pneimoniju leikocitozs sasniedz 20-30 tūkstošus, leikociklu nobīde pa kreisi uz jaunām formām. Noteikto neitrofilu (++++), aneozinofīlijas toksisko granulometrisko sastāvu. Fokālas bakteriālas pneimonijas gadījumā izmaiņas ir mazāk izteiktas - leikocitoze 10-12 tūkstošus, kreisā pāreja līdz pat 10% no kodola, neitrofilu toksiskā granulatūra (+ +). Par vīrusu pneimoniju raksturo leikopēnija ar nelielu ESR. Mycoplasma un ornitozes infekcijas gadījumā normālu leikocītu saturu vai leikopēniju var kombinēt ar augstu ESR.

Asins bioķīmiskā analīze atklāj α palielināšanos2- globulīni, sialskābes, seromukoīdi, C-reaktīvā proteīna izskats. Smagas pneimonijas gadījumā tiek konstatētas hiperkoagulable asiņu pazīmes - fibrinogēna līmenis palielinās 2-3 reizes, un trombocītu skaits samazinās. Atrisinot iekaisuma procesu, asins fibrinolītiskā aktivitāte strauji palielinās.

Krēpu analīze atklāj leikocītus, eritrocītus (ar krupu, frīdlenderu, postgripas pneimoniju), elastīgās šķiedras (ar abscessing). Viņas bakterioloģiskā pārbaude nosaka patogēnu veidu un tā jutību pret antibiotikām.

Plaušu radiogrāfija ir visinformatīvākā diagnostikas metode. Ar plaušu pneimoniju tiek noteikts intensīvs, vienveidīgs tumšums daivus vai segmentā, kas 2-3 nedēļu laikā pilnīgi uzsūcas ārstēšanas ietekmē. Frīdlendera pneimonija ir raksturīga smadzeņu bojājumam (bieži augšējai smailei) un segmentālai - stafilokoku pneimonijai. Pēdējie divi pneimonijas varianti raksturojas ar plaušu audu daudzkārtējas iznīcināšanas strauju attīstību.

Fokālās pneimonijas gadījumā tiek konstatēti dažāda izmēra un intensitātes infiltrāti, visbiežāk plaušu apakšējos rajonos. Ar adekvātu ārstēšanu plaušu infiltrāti izšķīst pēc 7-10 dienām. Attiecībā uz vīrusu, ricketciālo un mikoplazmatisko pneimoniju, iekaisuma intersticiālas sastāvdaļas dēļ raksturīgs plaušu modelis.

Spirogrāfija ierobežojošā veidā atklāj ārējas elpošanas disfunkcijas, ko izraisa minūšu elpošanas tilpuma (MOU), plaušu tilpuma (VC) un maksimālās plaušu ventilācijas (MVL) indeksa samazināšanās. Fokālās pneimonijas gadījumā, kas attīstījās uz hroniskā obstruktīvā bronhīta fona, tiek konstatēta obstruktīva tipa elpošanas disfunkcija, par ko liecina piespiedu ekspiratīvā apjoma samazināšanās 1 sekunžu laikā (FEV1) un paraugi Votchala-Tiffno (FEV1/ VC).

Seroloģiskie asins analīzes palīdz mikoplazmas, ricketcial, legionellas, ornitozes un vīrusu pneimonijas diagnostikā. Antivielu titrs pret cēloņsakarību nosaka ar pāra seruma metodi (ievērojams titra palielinājums ir 4 reizes vai vairāk).

Dažreiz ar smagiem vai netipiskiem pneimonijas gadījumiem ir jāizmanto sarežģītākas pārbaudes metodes, piemēram, bronhoskopija ar biopsiju, plaušu datortomogrāfija, pleiras šķidruma pārbaude, sirds un vēdera orgānu ultraskaņa.

Apkopojot iepriekš minētos datus, var noteikt "zelta" diagnostikas standartu (A. G. Chuchalin, 2000) jau agrīnai pneimonijas diagnostikai ambulatorajā stadijā:

1. Akūta slimības sākšanās ar drudzi un intoksikāciju.

2. Sausa klepus vai krēpas izpausme, sāpes krūtīs.

3. Perkusio skaņas blīvums un pneimonijas auskulturālas parādības (krēmiņš, smalkas burbuļojošas mitrās rales) parādīšanās.

4. Leikocitoze vai mazāk leikopēnija ar pāreju uz kreiso pusi.

5. Infiltrācijas noteikšana plaušās rentgena izmeklēšanas laikā.

Pēc nopietnības, visu pneimoniju nosacīti iedala trijās grupās:

1. Pneimonija ar vieglu, bez hospitalizācijas nepieciešamību. Šī grupa veido 80% no visām pneimonijām. Pacienti var ārstēties ambulatorā ārsta uzraudzībā vai ambulatorā klīnikā. Mirstība šajā grupā nepārsniedz 1-5%.

2. Pneimonija ir mērena, un slimnīcā jāuzņem hospitalizācija. Šī grupa ietver apmēram 20% visu pneimoniju, parasti sastopama hronisku iekšējo orgānu slimību fona un izteikti klīnisku simptomu dēļ. Hospitalizēto pacientu mirstība sasniedz 12%.