Bronhiālās obstrukcijas sindroms: kāpēc tas notiek, kas izpaužas, kā ārstēt

Bronhiālās obstrukcijas sindroms ir simptomu komplikācija ar elpceļu bojājumiem, ko izraisa organiska vai funkcionāla bronhu obstrukcijas traucējumi. Tas pamatojas uz sašaurināšanos vai aizsprostojumu jebkurā bronhu koka daļā, ko var izraisīt dažādi patoloģiski apstākļi.

Iemesli

Bronhiālās obstrukcijas sindroma attīstības cēloņi ir daudzveidīgi. Galvenie ir:

  • gludas muskuļu šķiedru spazmas bronhu sieniņā;
  • tās svešķermeņu mehāniskā aizsprostošanās ar svešķermeņiem, kā arī pūšļi vai asinis;
  • pastiprināta viskozu gļotu sekrēcija un tās uzkrāšanās bronhu lūžņā;
  • trahejbroncilā diskinēzija;
  • iekaisuma process apakšējo elpceļu traktā;
  • bronhu sienas tūska (ar alerģiskām reakcijām, toksiska iedarbība);
  • mutes dobuma izmaiņas un fibroze pie bronhiālā koka;
  • endobronhijas audzēji vai bronhu kompresija no ārpuses;
  • elastīgās gaismas zudums un nelielu bronhi sabrukums uz izelpas.

Attīstības mehānismi

Ilgstošas ​​bronhu obstrukcijas reibumā provocējot faktoru (tabakas dūmi, putekļi, alergēnu, bieži SARS) pirmo reizi rodas bronhu sienas sabiezēšanas dēļ tūskas, hiperplāzijas gļotu dziedzeru un gludo muskuļu hipertrofiju. Tad bronhiālā koka pārstrukturēšana attīstās visā ar veģetatīvās inervācijas traucējumiem un veidojas molekulārā nepietiekamība.

Tomēr elpceļu obstrukcija var būt atgriezeniska vai neatgriezeniska:

  • Pirmā iespēja tiek novērota bronhu spazmās un edemā ar hipersekrēciju.
  • Otro biežumu parasti izraisa hroniska obstrukcija ar viskozā krēpu uzkrāšanos mazajos bronhos vai emfizēmā.

Klasifikācija

Tradicionāli visas slimības, kas rodas ar bronhu obstrukcijas sindromu, var iedalīt divās lielās grupās:

  • slimības, kurās bronhiāla obstrukcija ir obligāta un to neatņemama sastāvdaļa (HOPS, bronhiālā astma, plaušu emfizēma);
  • slimības, kuru gadījumā bronhu obstrukcijas sindroms iztrūkstošs vai var tikt izteiktas dažādas pakāpes (akūts bronhīts, pneimonija, sarkoidoze, tuberkuloze, pneimokonioze, parazītu plaušu bojājumi un audzēji).

Atkarībā no attīstības cēloņa un mehānisma bronhiālās obstrukcijas sindromu var iedalīt šādās iespējās:

  1. Infekciozi-iekaisuma (bronhīts, pneimonija, tuberkuloze, mikozes).
  2. Autoimūns (bronhu-plaušu sistēmas bojājumi saistaudu difūzās slimībās, parazītu invāzijas).
  3. Alerģiskas (zāļu alerģija, pūlneoze, bronhiālā astma).
  4. Diskinētiskais traucējums (stenoze, tracheobronchial koku diskinēzija).
  5. Obstruktīvi (svešķermeņi elpošanas traktā, audzēja process, cistiskā fibroze).
  6. Hemodinamika (plaušu embolija, primārā hipertensija plaušu apritē, sastrēguma sirds mazspēja).
  7. Toksisks (medikamenti, toksisko vielu ieelpošana, saindēšanās vielu holīnerģiska iedarbība).
  8. Neiroģenēze (veģetatīvā distonija, histērija, hiperventilācijas sindroms).
  9. Kairinošs (termisks vai ķīmisks apdegums, trahejas intubācija).
  10. Endokrīnās-humorālās (diencefālijas sindroms, hipoparatireoze).

Simptomi

Neskatoties uz daudzajiem bronhu obstrukcijas cēloņiem, šī sindroma izpausmes ir tāda paša veida, tostarp:

  • elpas trūkums (galvenokārt izelpas rakstura, dažkārt ar lielu bronhu bojājumiem - iedvesmojoši vai jaukti);
  • astmas lēkmes (parasti naktī, kas saistītas ar pastiprinātu rezistenci bronhu vai kuņģa satura refluksa);
  • klepus (paroksismisks, sauss vai ar viskozu krēpu);
  • tālu sēkšana ("sēkšana");
  • līdzdalība elpošanas palīgmulci;
  • Ortopēdijas stāvoklis (sēžot ar kājām uz leju, balstoties uz rokām);
  • akrocianozes un gļotādu membrānu cianozes.

Plaušās ir dzirdēta vājināta vezikulārā elpošana ar ilgstošu izelpu un sauss svilpes izkliedētas rales. Kad skaņu nosaka skaņa ar kastes ēnojumu, plaušu apakšējo robežu izslēgšana un to apakšējo malu mobilitātes ierobežošana.

Diagnostika

Bronhiālās obstrukcijas sindroma klātbūtni pacientā apstiprina sūdzību kopums, slimības anamnēze, objektīvas pazīmes un papildu pētījumu metožu dati. Šādiem pacientiem tiek piešķirti:

  • asins analīzes;
  • kratīšanas pārbaude;
  • krūškurvja rentgenogrāfija;
  • spirogrāfija bronhodilatācija ar pārbaužu veikšanu (labā bronhu obstrukcijas, ko samazinājums forsētas izelpas tilpuma vienā sekundē ir mazāk nekā 80% no prognozētā un tās saistību samazinājuma svarīgo tilpums ir mazāks par 70%, to apliecina);
  • datortomogrāfija un bronhoskopija (ja norādīts).

Sindroma diferenciālā diagnoze tiek veikta ar augšējo elpošanas ceļu iekaisuma slimībām, garslīnijas vai trahejas stenozi un vienādas lokalizācijas audzējiem.

Smaguma pakāpes

Saskaņā ar spirogrāfijas rezultātiem bronhu obstruktīvajā sindromā, ir trīs pakāpes smaguma pakāpes:

  1. Gaisma (gaiss iziet cauri sašaurinātajam bronhos, attīstoties hipoventilācijai, bet FEV1 ir vairāk nekā 70%).
  2. Vidēji smagas (ar vārstu šķērsošanas mehānismu FEV1 svārstās no 50 līdz 69%).
  3. Smags (pilns bronhu lūmena slēgšana, FEV1 ir mazāks par 49%).

Bronhiālās obstrukcijas sindroma norises dažādos patoloģiskajos apstākļos

  1. Bronhiālās astmas gadījumā elpceļu obstrukcija ir atgriezeniska, tās simptomi ātri attīstās un ātri pazūd arī bronhodilatatoru ietekmē. Šajā gadījumā pirms alerģiju izraisīta nosmakšanas uzbrukums sākas ar šķaudīšanu, skrāpējumiem kaklā vai sausu klepu. Šādiem pacientiem parasti ir apgrūtināta alerģiska vēsture.
  2. HOPS gadījumā bronhiālā obstrukcija ir raksturīga noteikta noturība un neatgriezeniskums, tā gada laikā palielinās un kļūst smagāka elpošanas orgānu infekcijas iestāšanās laikā. Šo pacientu pārbaude atklāj emfizēmas pazīmes.
  3. Ja fons bronhu obstrukcijas notiek bieži pneimonija tajos pašos segmentos plaušu un atdala no rīta daudz strutainu krēpu, jums vajadzētu uzņemties attīstība bronhektāzes.
  4. Bronhisko obstrukciju klīnisko ainu var papildināt plaušu iekaisuma slimības. Šajā gadījumā parādās drudzis ar intoksikāciju un sāpēm krūtīs, un tiek atklāti tipiski objektīvi dati (lokālā trieciena skaņa, mitrās ķermeņa fokusēšana).
  5. Plaušu vēzis, ar bronhu lūmena sašaurināšanos par 2/3 vai vairāk, turpinās arī ar elpošanas trakta šķērsošanu. Tomēr dažos gadījumos tam priekšā ir ilgstoša subfebrīla, hemoptīzes un agonizējošā klepus periods. Pārbaudes laikā atklājās perkusijas skaņas saīsināšana skartajā segmentā un pavājināta vezikulārā elpošana šajā jomā.
  6. Bronhiālās obstrukcijas attīstība veicina trachea un bronhu paplašināto limfmezglu kompresiju mediastīna audzējos. Pēdējās tiek atzītas paaugstinātās vena cava kompresijas sindroma un radiogrāfisko pazīmju dēļ.
  7. Neiroģisks bronhu obstruktīvais sindroms attīstās ar neirastēniju, histēriju jauniešiem (parasti sievietēm), reaģējot uz traumatiskām sekām. Šis stāvoklis nekad nav saistīts ar cianozi un piedalīšanos papildu muskuļu elpošanas procesā. Šīs patoloģijas raksturīga iezīme ir tas, ka nav nekādu organisku izmaiņu.

Akūtas bronhiālās obstrukcijas sindroms attīstās un atkārtojas, kad mehāniski traucēta elpošanas traktu (svešķermeņu vai liela audzēja klātbūtne). Kad tas tiek atklāts:

  • iedvesmojošs aizdusa
  • sēžoša elpa,
  • cianozes

Mazu svešķermeņu aspirācija, kas kairina noteiktu daļu no bronhiālā koka, izraisa uzbrukuma tipa klepu.

Ārstēšanas principi

Bronkālās obstrukcijas sindroma ārstēšana tiek veikta, ņemot vērā slimību, kas to izraisījusi. Tas izmanto dažādas specifiskas un nespecifiskas metodes. Katrai nosoloģiskajai formai šo metožu kopums ir stingri individuāls. Tomēr bronhodilatatoru terapijas principi visiem šī sindroma tipiem ir vienādi. Parasti bronhiālā obstrukcijas sindroma ārstēšana ietver:

  • slimības cēloņu likvidēšana un iespējamie riska faktori;
  • pretiekaisuma terapija;
  • lietojot bronhodilatatorus (B2 agonisti, antiholīnerģiskie līdzekļi, metilksantīni);
  • antibiotiku terapija;
  • ķirurģiska iejaukšanās (saskaņā ar indikācijām).

Secinājums

Pareiza diagnoze ar paskaidrojumu par patoloģisko izmaiņu cēloni ir svarīga, lai noteiktu šādu pacientu vadības taktiku un atbilstošas ​​ārstēšanas iecelšanu. Prognoze par bronhu obstruktīvo sindromu ir atkarīga no tā.

Pulmonologa A.S. Belevska ziņojums par tēmu "Bronhi obstruktīvais sindroms":

Viss par bronhu obstrukcijas sindromu

Ārsti ir apdullināti! ŪDENS UN AIZSARDZĪBA!

Tas ir nepieciešams tikai pirms gulētiešanas.

Bronhiālā obstrukcija nav diagnoze, bet sindroms: patoloģisks stāvoklis, kurā bronhu lūmenis ievērojami sašaurina un gaiss caur tām nevar pietiekamā daudzumā. Izraisa viņiem aizrīšanās skandāla pacientu un iebiedēt izskatās no ārpuses - persona var ne elpot, ne elpas, savukārt zilā, kas sausā klepus, kas neražo atbrīvojumu no stresa, ar māti, izspiest nelielu daļu no gaisa. Turklāt, ja tas notiek ar bērnu, radinieki nonāk panikā.

Šis sindroms ir arī elpošanas mazspējas forma. Tātad, kāds var būt bronhiālās obstrukcijas sindroma cēlonis (SBO) un kas šajā gadījumā būtu jādara?

Iemesli

To var izraisīt dažādi iemesli: gludu muskuļu spazmas bronhos, bronhu gļotādas pietūkums, svešķermeņu iespiešanās gaisā, šķidrumi, audzēja spiediens.

Primārais bronhu obstruktīvais sindroms ir raksturīgs astmai, un to izraisa palielināta bronhu reaktivitāte, ko galvenokārt izraisa nosmakšana (vai akūta elpošanas mazspēja).

Sekundārais sindroms rodas, ja:

  • elpceļu infekcijas - obstruktīvs bronhīts, tuberkuloze;
  • bronhu šķēršļi svešķermenim vai šķidrumam - vemšana, asinis, pūlī;
  • autoimūna slimība;
  • kardiovaskulāras problēmas - asinsvadu anomālijas, sirds mazspēja;
  • onkoloģiskā slimība.

Šajā gadījumā klīniskā izpausme ir daudzveidīgāka un ietver ne tikai asfikāciju, bet arī sausa spazmas klepus, elpas trūkumu un problēmas ar miegu un apetīti.

Svarīgi: ja Jums ir simptomi, kas līdzīgi bronhu obstrukcijai, jums jāiepazīstas ar ārstu! Ja tas notiek ar bērnu, vecāku cilvēku vai hronisku pacientu, nemaz nerunājot, nevilcinieties!

Faktori, kas palielina bronhu obstrukcijas varbūtību

  • Bērnu vecums. Bērniem ir ļoti mazs bronhu lūmenis, nenobriedis imūnsistēma, vāji elpošanas muskuļi, visi labvēlīgie apstākļi bronhiālās obstrukcijas sindroma rašanās gadījumā. Arī riska faktorus bērniem atzīst smagā grūtniecības un dzemdību gaita mātei, mākslīgā barošana, distrofija, raheti un elpošanas orgānu slimības, kas tika pārnestas uz vienu gadu.
  • Smēķēšana Turklāt vispār nav nozīmes tam, vai pacients pats vai kāds viņa vidē smēķē. Tabakas dūmi pakāpeniski iznīcina bronhu epitēliju, maina gļotu sastāvu, pārtrauc imūnsistēmu.
  • Sistemātiska dzeršana. Alkohols samazina bronhu tonusu, palēnina patogēnu produkciju, izkropļo imūnās reakcijas.
  • Gaisa piesārņojums. Hloru, amonjaka, sērskābes anhidrīda, skābju, organisko un neorganisko putekļu un citu piesārņotāju klātbūtne lielā koncentrācijā ieelpotā gaisā ir ļoti nozīmīgs riska faktors. Šis sindroms biežāk sastopams lielo rūpniecības centru iedzīvotāju vidū nekā meža ciematu un kluso ciematu iedzīvotāji.

Esiet piesardzīgs, dažreiz šis sindroms var izraisīt hipoksiju un nopietnas plaušu ventilācijas problēmas.

  • Ieelpošana ar Miramistin palīdzēs jums ātri atbrīvoties no sēnīšu slimībām, bronhīta, sinusīta.
  • Aspirīna astmu, hronisku slimību, var izraisīt vienkārši aspirīns, kā arī pārtikas produkti, kas satur dabiskos salicilātus.
  • Noderīga informācija: medus kūkas - lielisks klepus līdzeklis, noderīgi vitamīni un tik garšīgi.

Diagnoze

Tā kā ir vairāk nekā simts slimību, par kurām šis sindroms ir raksturīgs, ir nepieciešama profesionāla diagnostika. Lai noskaidrotu, kas izraisīja bronhu obstruktīvo sindromu, ārsts veiks apsekojumu, kurā parasti ietilpst šādas darbības:

  • anamnēzes pārbaude un vākšana;
  • klausīšanās (klausīšanās);
  • spirometrija;
  • ādas alerģijas testi;
  • asins analīze;
  • bronhoskopija;
  • rentgena pārbaude.

Diagnoze pirmām kārtām ir vērsta uz bronhu obstrukcijas izskaidrošanu, un no tā atkarīga tālāka terapija.

  1. Alerģiskas ģenēzes akūtā hipertensija ir raksturīga augstu temperatūras, dažādu krampju biežuma un ilguma, eozinofīlijas, pozitīvu ādas testu, bronhiālās paaugstinātas jutības un alerģisku tendenču anamnēzē.
  2. Attiecībā uz infekcijas izcelsmes CCD, augsta temperatūra, intoksikācija, sindroma ilgums ir apmēram 1-2 nedēļas, raksturīgi testi liecina par antigēniem pret vīrusiem.
  3. Obturatoram SBO raksturīga lēna augoša dūša bez spilgtiem uzbrukumiem, ar svešķermeņa aspirāciju - sprādzienbīstams klepus un asiņu klepus. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz bronhoskopiju un rentgena pārbaudi.
  4. Hemodinamiskajai CVD ir raksturīgi nakts nosmakšanas uzbrukumi ("sirds astma") ar bailēm no nāves, vēlēšanās tūlīt sēdēt, ar staigājošu impulsu. Diagnoze balstās galvenokārt uz klīnisko ainu, vēsturi un fluoroskopiju.

Nevajadzētu sajaukt ar bronhu obstrukcijas sindromu, psihogēnu aizdusu - panikas lēkmi, kam raksturīga tikai hiperventilācija, krūšu neesamība un obstrukcijas pazīmes, psihotropo simptomu klātbūtne.

Palīdzība ar uzbrukumu

  • Ir nepieciešams apturēt (apturēt) nosmakšanas uzbrukumu, cik drīz vien iespējams.
  • Ja cēlonis bija svešķermenis - veiciet pasākumus, lai to noņemtu.
  • Ja bronhiālās obstrukcijas sindroms ir alerģisks raksturs, ja iespējams, novēršot nozīmīgu alergēnu.

Īslaicīgas darbības bronhodilatatorus inhalācijas veidā pazemina pati spazma. Šim nolūkam:

  • salbutamols ("Ventolīns");
  • fenoterols ("Berotek");
  • ipratropija bromīds ("Atrovents");
  • budesonīds ("Pulmicort");
  • kombinētās zāles ("Berodual").
  • Arī lietojiet adrenalīnu, "hidrokortizons" vai "prednizolons", dodot skābekli.

Pēc akūtas uzbrukuma beigām ārsts noteiks turpmāku terapiju saskaņā ar bronhu obstrukcijas raksturu.

Kā palīdzēt mājās

Ja kādam no jūsu ģimenes locekļiem ir sindroms, jūsu pilnvaras ir atvieglot stāvokli ar vienkāršiem pasākumiem:

  • mitrs iekštelpu gaiss - krēpas nedrīkst būt iespēja sabiezēt, tad ir daudz grūtāk klepus;
  • aktīva dzeršana - tāda paša iemesla dēļ;
  • alergēna noņemšana no mājām, ja jūs zināt, ka tas izraisīja uzbrukumu;
  • ja iespējams, dzīve (vismaz uz laiku) prom no rūpnieciskā smoga;
  • svaigs gaiss - ja pacientam nav augsta temperatūra, viņam vajadzētu staigāt katru dienu;
  • bērniem var būt perkusijas masāža (jautājiet ārstam, kā to pareizi rīkoties).

Jūs nevarat: dot zāles bez atļaujas, jo īpaši atkrēpošanas, imunitāti stimulējošo līdzekli un antibiotikas; ieelpot; uzņemt vannu; piespiediet pacientu horizontālā stāvoklī.

Tā kā bronhu obstrukcija var izraisīt dažādus cēloņus, un tas var liecināt par vairāk nekā simts dažādu slimību, nekādā gadījumā nevar pats ārstēties vai ļaut situācijai veikt savu ceļu. Slimība prasa profesionāļa iejaukšanos. Uzticieties ārstiem!

Bronhisko obstrukciju sindroms. Bronhu obstrukcijas sindroms

Bronhu obstrukcijas sindroms.pptx

Bronhu obstrukcijas sindroms

Bronhisko obstrukcijas sindroms ir simptomu komplekss, kas saistīts ar funkcionālās vai organiskās izcelsmes bronhu caurlaidības traucējumiem. Klīniskās izpausmes SPU sastāv no stiepes izbeigšanās, izelpas rašanos trokšņa (sēkšana, trokšņainu elpošanu), uzbrukumiem elpas, muskuļu papildu piedalīšanos elpošana, bieži attīstās neproduktīvo klepu. Ar smagu obstrukciju var būt trokšņains izelpas, elpošanas biežuma palielināšanās, elpošanas muskuļu noguruma attīstība un Pa samazināšanās. Apmēram 2

Bronhu obstrukcijas mehānismi: 1) iekaisums; 2) bronhu sekrēcijas traucējumi; 3) gļotādas tūska un hiperplāzija; 4) bronhu spazmas

Etioloģija. Bērnu bronhu obstrukcijas cēloņi ir ļoti dažādi un daudzi. Tajā pašā laikā BOS bērniem debija parasti attīstās, ņemot vērā akūtu elpceļu vīrusu infekciju, un vairumā pacientu ir viena no akūtas obstruktīvā bronhīta vai bronhiolīta klīniskajām izpausmēm. Elpceļu infekcijas ir visizplatītākais bērnu bronhu obstrukcijas cēlonis. Tajā pašā laikā ir jāņem vērā, ka bronhu obstrukcijas attīstība pret akūtu elpceļu vīrusu infekciju fona var būt hroniskas slimības izpausme. Bērniem bronhiālās obstrukcijas galvenie cēloņi ir akūta obstruktīvs bronhīts un bronhiālā astma.

Galvenie cēloņi elpceļu obstrukcijai bērniem. 1. Augšējo elpošanas ceļu šķēršļi: 1) iegūti: a) alerģisks rinīts; b) deguna polipi; c) mandeļu hipertrofija; d) vīrusu laringotraheīts. 2) iedzimts: a) timomegālija; b) limfmezglu palielināšanās; c) audzējs.

2. Lielu intratorāciālu elpceļu šķēršļi: 1) lūmena sašaurināšanās (attīstības anomālija, audzējs, rēta, svešķermenis); 2) saspiešana no ārpuses (audzējs, neparasts trauks). 3. Apakšējo elpošanas ceļu apgrūtināšana: 1) vīrusu bronhiolīts; 2) bronhiālā astma; 3) vemija aspirācija; 4) svešķermeņi; 5) cistiskā fibroze.

BRONCHIAL ASTHMA PIEĻAUGĀŠANA Bronhiālās astmas uzbrukums ir aizēkšanās ar grūtībām un ilgstošu izelpu, ko izraisa mazu bronhi muskuļu spazmas.

Faktori, kas izraisa astmas lēkmi: • alergēni (smaržas, sadzīves ķīmija, mājsaimniecības vai ziedu putekļi); • zemas gaisa temperatūra; • elpceļu infekcija; • psiho-emocionālais stress, stress uc

Astmas lēkmes raksturīgās pazīmes ir: • pēkšņa uzbrukuma iestāšanās, bet dažreiz pacienti jau iepriekš to izjūt; • pacienti ir nemierīgi, runa ir grūta; • balta un pat zilgana ādas toni; • trokšņains, lēns, sēžošs; • expiratory duspnea (izsitumi ir grūti), piedaloties palīgmulci; • bagātīgi sausi svilpšanas svārstumi no dažādām skaņām, dzirdamas pat no attāluma - it īpaši izelpojot un pat tad, kad roka tiek uzlikta uz krūškurvja virsmas. • paroksicmisks klepus, dažreiz ar viskozu krēpu; • piespiedu stāvoklis - "sēdošs".

Pēc pilnvaru izšķir: Viegli - elpas trūkums, kad pastaigas, pacients var gulēt, var būt nedaudz satraukti teica priekšlikumi, elpošanas sirdsdarbība, daļa no papildu muskuļiem prom, mērena sēkšana (izelpas laikā), sirds ritmu (HR) ir mazāks nekā 100. vidējo grāds - runājot, ēdot elpas trūkumu, pacients izvēlas sēdēt, sarunāties atsevišķās frāzēs, parasti palielinās elpošana, palielinās elpošanas ātrums, tiek iesaistīti palīglīdzekļi, vērojami skaļi distāli rales, HR-100 -120. Smaga - aizdusa pie miera, orthopnea, sarunu vārdiem, pacients parasti satraukti, elpošanas likme 1 30 min, piedalās papildu muskulatūru, tālvadības trokšņi, sirdsdarbības ātrums ir vairāk nekā 120. astmatiskā stāvokļa ārstēšanai - visbīstamākais dzīvībai bīstams stāvoklis, kas pacientam bronhiālās astmas, raksturo plaukts bronhu obstrukcija. Ar astmas stāvokli krampji seko viens pēc otra, gandrīz bez pārtraukuma. Ar katru uzbrukumu vispārējais stāvoklis kļūst sliktāks un sliktāks, pat nāves gadījumā no nosmakšanas.

Neatliekamā palīdzība ar astmas lēkmi: 1. Noslaukiet pacientu.

2. Lai atbrīvotu pacientu no apgriešanas apģērba, atvelciet krekla kreklu.

3. Sniedziet svaigu gaisu.

Pacienta inhalatora kabatas (salbutamola, fenoterola) lietošana - var atkārtot 3 reizes ar intervālu 20 minūtes.

Dodiet pacientei ērtu sēdus stāvokli (pacienta rokām jāatrodas uz galda vai krēsla roku balstiem, elkoņiem atsevišķi.)

Ja nav ietekmes vai pacienta stāvoklis ir pasliktinājies (astmas stāvokļa draudi), nekavējoties zvaniet uz ātrās palīdzības dienestu.

Akūts obstruktīvs bronhīts Obstruktīvs bronhīts ir bronhu iekaisuma slimība, kurā tiek traucēta elpceļu darbība. Pastāv akūtas un hroniskas slimības formas.

Par obstruktīva bronhīta akūtas obstruktīva bronhīta etioloģijas cēloņi, kas saistīti ar respiratornosintsitialnymi vīrusiem, gripas vīrusu, paragripas vīrusa 3 th tipa adenovīrusu un rhinoviruses, vīrusu un baktēriju asociācijas. Pētījumā par piesārtumu no bronhiem pacientiem ar recidivējošu obstruktīvu bronhītu ir ilgstoši infekcijas patogēnu DNS - herpes vīrusi, mikoplazmas, hlamīdijas bieži ir izolētas. Akūts obstruktīvs bronhīts rodas pārsvarā maziem bērniem. Akūta obstruktīva bronhīta attīstība ir visvairāk jutīga pret bērniem, bieži vien cieš no akūtām elpošanas vīrusu infekcijām, kurām ir novājināta imūnsistēma un paaugstināts alerģisks fons, ģenētiska predispozīcija. Galvenie faktori, kas veicina attīstību hroniska obstruktīva bronhīta, kalpot smēķēšanas (aktīvās un pasīvās), darba riskam (saskares ar silīcija, kadmija), piesārņojums gaisa (galvenokārt sēra dioksīda), deficīts antiproteāžu (alfa 1 -antitrypsin) un citi.

Obstruktīvā bronhīta patoģenēze Ģenētiskās uzņēmības un vides faktoru summēšana izraisa iekaisuma procesu, kas ietver mazu un vidēju kalibru un peribronhijas audu bronhi. Tas izraisa cilmes epitēlija cilmes šūnu kustības traucējumus un pēc tam tā metaplāziju, izolētu šūnu zudumu un kauliņu šūnu skaita palielināšanos. Pēc gļotādas morfoloģiskās transformācijas notiek bronhu sekrēcijas sastāva izmaiņas, attīstoties gļotādai un mazu bronhi blokādi, kas izraisa ventilācijas un perfūzijas līdzsvara traucējumus. Bronhu noslēpumā samazinās vietējā imunitātes nespecifisko faktoru saturs, nodrošinot pretvīrusu un pretmikrobu aizsardzību: laktoferīnu, interferonu un lizocīmu. Biezā un viskoza bronhu sekrēcija ar samazinātām baktericīdām īpašībām ir laba barības viela dažādiem patogēniem (vīrusiem, baktērijām, sēnītēm). Bronhiālās obstrukcijas patoģenēzes nozīmīga loma ir autonomās nervu sistēmas holīnerģisko faktoru aktivizēšanai, izraisot bronhu spazmas reakciju veidošanos. Šo mehānismu komplekss izraisa bronhiālās gļotādas edēmu, gļotu hipersekretu un gludu muskuļu spazmu, ti, obstruktīvā bronhīta veidošanos. Attiecībā uz bronhu obstrukcijas komponentu neatgriezeniskumu jāņem vērā HOPS - emfizēmas un peribronhia fibrozes pielietošana.

Klīnika Slimība ir akūta, un tā turpinās ar infekciozās toksicitātes un bronhu obstrukcijas simptomiem. Infekciozi toksiskas izpausmes raksturo ķermeņa temperatūra subfebrīlā, galvassāpes, dispepsijas traucējumi, vājums. Elpošanas traucējumi ir novecojuši obstruktīvā bronhīta klīnikā. Bērni satrauc sausa vai mitra, obsesīvi klepus, kas nesniedz atvieglojumu un pasliktinās naktī, elpas trūkums. Vērš uzmanību deguna lāpas dedzināšanā ieelpas piedalās aktā elpošanas papildu muskuļu (muskuļus kakla, plecu, vēdera), atsaukuma Atbilstīgu sadaļās krūtīs elpojot (starpribu atstarpes jūga Fossa, pārāk un subclavian zonas). Par obstruktīvu bronhītu, ir raksturīgi ilgstoši sēkšana un sausa ("muzikāla") sēkšana, dzirdama no attāluma. Akūta obstruktīva bronhīta ilgums ir no 7-10 dienām līdz 2-3 nedēļām. Gadījumā, ja akūta obstruktīva bronhīta epizodes atkārtojas trīs vai vairāk reizes gadā, viņi runā par atkārtotu obstruktīvu bronhītu; ja simptomi saglabājas divus gadus, tiek konstatēta hroniska obstruktīva bronhīta diagnoze.

Major diagnostikas funkcijas obstruktīva bronhīta: • bronhu obstrukcija attīstās par dienā 2 -3 SARS, kas raksturīgs ar boxed toni percussion skaņas, elpošanas ar nekustīgu iegarenu izelpošana, sausā un mitrā whistling liela un vidēja burbuļojošā Rale, reti var izdalīt smalki sēkšana pēc klepus, mainot lokalizācija un sonorība; • respiratorais sindroms izpaužas saaukstēšanās simptomi no gļotādu un deguna rīkles, klepus pie kura sākas sausā, tad mitrā, neefektīvo, gļotām atdalītas ar grūtībām; • respiratorā distresa sindroms raksturojas ar klātbūtnē izelpas aizdusu, kas ietver palīgmateriāli muskuļus (pievilkšana compliant vietas krūškurvja, deguna liesmojošs) tālvadības sēkšana, cianozi periorāla, palielinās līdz ar slodzi; • uz plaušu rentgenogrāfijas parādījās plaukstas plaušu lauku perifērijas caurspīdīgums, palielināts bronhu sirdsdarbības veids un plaušu sakņu infiltrācija.

Obstrukcija apakšējā elpošanas K akūts aizsprostojums apakšējo elpceļu (NAP) - trahejas un bronhu - svina aspirāts šķidrumi (ūdens, asinis, kuņģa sulas, utt) Un cietie svešķermeņi, anafilaktisku reakciju un hronisku plaušu slimību, kam pievienots ar BOO sindromu (tabula 5. 2).

Anafilakse rodas kā īpaša antigēna antivielu reakcija vai paaugstinātas jutības reakcija pret dažām, visbiežāk ārstnieciskajām vielām. Anafilaktiskas reakcijas patoģenēzē galvenā nozīme ir histamīna un citu mediatoru atbrīvošanai, kas ietekmē ne tikai asinsvadu tonusu, bet arī gludos muskuļus elpošanas traktā. Iemesls anafilaktiska reakcija, var būt administrēšana narkotiku, tostarp antibiotikām, infūzijas mediju (īpaši olbaltumvielu dabas) uc reakcija parasti notiek uzreiz -. 30 minūtes - un izpaužas kā izteikts laryngo un bronhu spazmas, pakāpenisku aizdusu, un dažreiz uz fona vasomotora atonija.

Anafilakse var klīniski izpausties šādi simptomi: • āda (izsitumi, eritēma, nātrene, angioedēma); • elpošanas sistēmas traucējumi (aizdusa, rinoreja, disfonija, sēkšana, augšējo elpošanas ceļu tūska, bronhu spazmas, apnoja, asfiksija); • sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi (tahikardija, aritmija, asinsvadu sabrukums, miokarda infarkts); • kuņģa un zarnu trakta traucējumi (slikta dūša, vemšana, ūdeņainas vai asiņainas izkārnījumos, sāpes krampās); • neiropsihiatriski (krampji, psihomotoriskās uzbudinājums, trauksme, stupors);

Diagnoze Diagnoze pamatojas uz anamnēzi, fizisko izmeklēšanu un klīnisko priekšstatu. Nepārtraukta uzmanība pret anafilaksi ir nepieciešama ātrai diagnozei un ārstēšanas uzsākšanai. Sistēmiskās anafilakses diagnozes galvenais moments ir orgānu bojājumu klīnisko pazīmju strauja attīstība, kas izraisa anafilaksi.

Ārstēšana Tā ir tūlītēja patogēna iznīcināšana, kas izraisīja anafilaktisku reakciju. Ja elpceļu obstrukcija nav saistīta ar šoku, injicējiet 0,5 ml 0,1% adrenalīna šķīduma subkutāni vai intramuskulāri; ar anafilaktisku šoku - 1-2 ml intravenozi. Šo līdzekļu neefektivitātes gadījumā adrenalīna lietošana tiek atkārtota vienā devā 15 minūtes. Tajā pašā laikā tiek ievadītas lielas kortikosteroīdu devas (piemēram, 60-90 mg prednizolona vai līdzvērtīgas hidrokortizona un deksametazona devas). Ir parādīti arī antihistamīni. Šokā ir indicēta atbilstoša infūzijas terapija.

Akūts obstruktīvs bronhīts

Akūts obstruktīvs bronhīts ir bronhu koka iekaisums, ko papildina bronhiālā obstrukcijas sindroms, galvenokārt mazu un vidēju kalibru. Akūtā obstruktīvā bronhīta galvenais simptoms ir expiratory duspneja, kas rodas uz klepus, astmas lēkmes, drudzis, sēkšana vai mitrās rales. Papildus klīniskajam attēlam diagnozē tiek izmantotas spirometrijas, pneimotahogrāfijas un plaušu rentgena funkcijas. Mūsdienu algoritmi akūta obstruktīva bronhīta ārstēšanai ietver bronhodilatatoru, mukolītisko līdzekļu, atkrepšanas līdzekļu, inhalējamo glikokortikosteroīdu, masāžas izmantošanu.

Akūts obstruktīvs bronhīts

Akūts obstruktīvs bronhīts ir akūta bronhīta klīniskais variants, kam raksturīga bronhiālās atveres traucējumi gļotādas edema, bronhu sekrēciju uzkrāšanās un bronhiālās hiperaktivitātes dēļ. Šī slimība visbiežāk ir bērniem. Saskaņā ar pētījumiem pulmonoloģijas un pediatrijas jomā aptuveni 20-25% no visa akūta bronhīta bērniem rodas ar bronhu obstrukcijas simptomiem. Papildus obstruktīvajam bronhītam bērni bieži attīstās arī citi akūti obstruktīvi sindromi: laringotraheīts (krupa), bronhiolīts, bronhiālā astma. Akūta obstruktīva bronhīta kritēriji ir bronhu iekaisuma simptomu noturīgums līdz pat 3 nedēļām, ja pastāv expiratory duspnea.

Akūtas obstruktīvā bronhīta cēloņi

Visbiežāk akūts obstruktīvs bronhīts ir infekciozā-alerģiskā ģenēze. Kā likums, sakāve apakšējo elpceļu rakstīt pirms nodota SARS: gripa, respiratori sincitiālais, rinovīrusu, adenovīrusa, enterovīruss infekciju, paragripas, utt Tādā gadījumā, faktiskais elpceļu obstrukciju bieži rodas cilvēkiem ar vēsturi alerģisku vēstures..

Akūtā obstruktīvā bronhīta izplatība pirmsskolas vecuma bērniem ir saistīta ar anatomiskiem un fizioloģiskiem priekšnoteikumiem. Imūnā sistēma no bērniem šajā vecuma grupā atšķiras nenobriedums (trūkumu sekrēcijas interferonu, imūnglobulīnus G un A, ko ierobežo komplementa aktivitātes, nenobriedušu T un B limfocītu un D t.), Kas ir pievienots ar paaugstinātu uzņēmību pret infekcijām. Kopā ar funkcijas struktūru un funkcionēšanu elpošanas trakta (maza diametra bronhu gļotādas irdenums, palielināta gļotu sekrēta, mucociliary mazspēja uc). Šie faktori rada apstākļus bronhu obstrukcijas.

Bronhodibroscējošā sindroma attīstības mehānisms ir saistīts ar elpošanas trakta gļotādas hiperplāziju un tūsku un mazākā mērā ar bronhu spazmām. Vīrusu izraisītāji var izraisīt bronhu gļotādas bojājumus un izraisīt imunoloģisku reakciju ķēdi, kuru rezultātā mediatori tiek atbrīvoti. Recent (histamīna, serotonīna, Leikotriēni, prostaglandīnu, utt) Cause pastiprinājums asinsvadu caurlaidība, bronhu tūska (sabiezēšana bronhu sienu slāņos), hipersekrēcija un paaugstinātu viskozitāti gļotas, bronhiāla hiperreaktivitāte. Galu galā tas izraisa traucējumus elpceļu caurlaidībā. Daži pētnieki uzskata, bronhu obstrukcijas kā aizsardzības mehānisms pret ienākšanu infekcijas aģentu ar plaušu parenhīmā - novērojumi liecina, ka akūts obstruktīva bronhīta reti sarežģī baktēriju pneimoniju.

Vides faktori, kas ievērojami palielina bronhu obstrukcijas risku, ir pasīva un aktīva smēķēšana, atmosfēras piesārņojums ar ieelpojot kairinošiem līdzekļiem (benzīnu, amonjaku, hloru, sēra dioksīdu), meteoroloģiskos faktorus (auksts gaiss, augsts mitrums vai sausais gaiss). Akūts obstruktīvs bronhīts parasti rodas bieži bijušos bērnos.

Akūta obstruktīva bronhīta simptomi

Sākotnējo klīnisko ainu nosaka elpceļu infekcijas simptomi, kas stimulēja akūta obstruktīvā bronhīta veidošanos. Sarežģīta elpošana parādās jau pirmajā sekundē (dažkārt trešajā-piektajā) dienā. Elpošanas ātrums palielinās līdz 25 vai vairāk minūtē; izelpas kļūst garenas, trokšņainas, svilpes, dzirdamas no attāluma (tālu rales). Jo jaunāks ir bērns, jo izteiktākas ir elpošanas mazspējas pazīmes (tahikneu, trauksme, periorāla cianozes, vēlme piespiest spiesti).

Pacienti ar akūtu obstruktīvu bronhītu ir nobažījušies par neproduktīvu, paroksismisku klepu, sliktāk naktī. Palīgfunkciju iesaistīšanās elpošanas procesā tiek parādīta starpzobu telpu un supraclavicular bedre ievilkšanas rezultātā, deguna spārnu pietūkums. Ķermeņa temperatūra var būt normāla vai subfebrīla. Infekcijas procesa gaitu norāda vispārējās labklājības traucējumu pazīmes: vājums, astēnija, galvassāpes, apetītes zudums un palielināta svīšana.

Akūta obstruktīva bronhīta simptomi saglabājas no vienas līdz divām vai trim nedēļām. Ja slimības epizodes atkārtojas gada laikā 2-3 reizes vai vairāk, tiek veikta recidivējoša obstruktīva bronhīta diagnoze. Akūtu un recidivējošu bronhu obstruktīvu sindromu var sarežģīt, pievienojot bakteriālu iekaisumu, hronisku obstruktīvu bronhiītu, deformējot bronhītu un bronhiālo astmu.

Akūta obstruktīva bronhīta diagnoze

Parasti, lai apstiprinātu diagnozi, ir pietiekami pārbaudīt un analizēt fiziskos datus. Saistībā ar akūtu obstruktīvu bronhītu ir pierādījumi par tā saistību ar vīrusu slimību, tahiknijas klātbūtni un ilgstošu izbeigšanos. Krūškurvja galds palielināts priekšējā pusē; perforācija uz plaušām ir noteikta tamponiskā. Pēc auskulācijas cieta elpošana tiek uzklausīta ar vairākiem svilpes, buzzing grabulīšiem.

Plaušu radiogrāfija atklāj divpusēju plaušu modeļa pastiprināšanos un sakņu paplašināšanos, norādot uz palielinātu plaušu pietūkumu (diafragmas plakanie un zemie novietojumi, ribu horizontālais stāvoklis, plaušu lauku caurspīdīgums). Perifērisko asiņu izmaiņas atbilst vīrusu infekcijai (neitrofilais leikocitozs, palielināta ESR). Gāzu koncentrācijas asinīs rādītāji var būt normālā diapazonā vai nedaudz mainīti.

Elpošanas funkcijas pētīšanas metodes (spirometrija, pneumotahogrāfija) norāda uz IV samazināšanos un bronhu caurlaidības pārkāpumu. Akūts obstruktīvs bronhīts prasa diferenciāldiagnozi ar akūtu bronhiolītu, garo klepu, bronhiālo astmu, bronhu svešķermeņiem.

Akūta obstruktīva bronhīta ārstēšana

Akūta obstruktīva bronhīta terapija tiek veikta ambulatorā stāvoklī. Maziem bērniem ar mērenu un smagu bronhiālo obstrukciju nepieciešama hospitalizācija. Tiek piešķirts maigs režīms, netiek pieļauta saskare ar kairinātājiem (parfimērija, putekļi, sadzīves ķīmija, cigarešu dūmi utt.). Lai mazinātu krēpu un atvieglotu tās evakuāciju no elpošanas trakta, ieteicams nodrošināt adekvātu ūdens režīmu, gaisa mitrināšanu telpā, krūškurvja perkusijas masāžu un pozicionālo drenāžu.

Racionalizētā patoģenētiskā terapija ļauj izvairīties no smagas akūtas obstruktīvas bronhīta formas un tās hroniskuma. Tādēļ galvenā loma ārstēšanā tiek dota pretiekaisuma, bronhodilatatora un mukolītiskajiem līdzekļiem. No bronhodilatatoriem parasti lieto aminofilīnu, teofilīnu; Ir ieteicams ieviest beta-2-adrenerģisko (salbutamolu, terbutalīnu) ieelpojot vai caur nebulinātāju. Bromheksīns un ambroksols (sīrupa formā, tabletes, inhalācijas) ir mukolītisks un atklepošanas efekts. Režīmu un devas izvēlas pediatrs vai pulmonologs atbilstoši pacienta vecumam. Fenspirīda, inhalējamo glikokortikosteroīdu lietošana ieteicama kā pretiekaisuma terapija. Pretsāpju līdzekļu iecelšana centrā akūtā obstruktīvā bronhīta gadījumā nav ieteicama.

Izklaidējošās procedūras (konservēta masāža, karstā pēda un rokas vannas), fizioterapija (UHF, lāzeri, elektroforēze) ir efektīvas. Smagas bronhu obstrukcijas formas prasa skābekļa terapiju. Lai apkarotu elpošanas ceļu infekcijas izraisītājus, izmanto rekombinantā interferona preparātus; antibiotikas terapija ir pamatota tikai tad, ja ir aizdomas par akūtu pneimoniju.

Akūta obstruktīva bronhīta prognoze un profilakse

Aptuveni 30-50% bērnu, kam ir akūts obstruktīvs bronhīts, bronhiālās obstrukcijas epizodes tiek atkārtotas visu gadu pret jaunu vīrusu infekcijas fona. Vairumā gadījumu obstruktīvais elements izzūd ilgāk par 3-4 gadiem. Alerģiskas jutības klātbūtne ievērojami palielina hroniskā obstruktīvā bronhīta varbūtību. Ieteicams samazināt saslimstības risku, sacietēšanu, saskares ierobežošanu ar infekcijas un alerģiskiem līdzekļiem un hronisku infekcijas apvalku rehabilitāciju. Atkārtota obstruktīva bronhīta gadījumā ir indicēta alerģiskas-imunoloģijas un pulmonologa konsultācija.

Pediatrija

Akūtas bronhiālās obstrukcijas sindroms. Klīnika, neatliekamās palīdzības telpa.

Akūtas bronhiālās obstrukcijas sindroms. Klīnika, neatliekamās palīdzības telpa.

Atsauce Akūta bronhiālā obstrukcija (OBO) rodas bronhu edema rezultātā, šķidruma transudācijai caurulē un bronhu aizsprostojumam ar pārmērīgu sekrēciju, kā arī bronhiālo muskuļu spazmu. Ilgstoša bronhiālā obstrukcija (ZBO) ir raksturīga ar ilgstošām (dienām, nedēļām, mēnešiem) elpošanas grūtībām, ar klīniski smagu BO sindromu, pretējā gadījumā var atkārtot akūtas dažādas smaguma astmas lēkmes. Visbiežāk OBO parādās ARVI, bronhiolīta pirmajā dzīves gadā, alerģiska iekaisuma (ar BA) klātbūtne bērniem, kas vecāki par gadu. Klīniski obstruktīvs bronhīts pirms OBO izpaužas kā expiratory ODN (ekspresijas pagarinājums), tāls sēkšana, bērna trauksme, ar auskulāciju - novājināta elpošana, palīgfunkciju iesaistīšanās elpojot.

OBO alerģiska iekaisuma dēļ - klīniski notiek kā akūta astmas lēkme, pēkšņi pēc saskares ar alergēniem biežāk rodas prekursori (maziem bērniem): nemobilizēta trauksme, aizkaitināmība, apgrūtināta deguna elpošana uc Šī klīnika turpina 2-3 no dienas Astmas lēkmes laikā - elpošana kļūst trokšņaina, izpausmes dregnēšana, tāls sēkšana (mutes drebuļi), parādās klepus, kas savieno ar slikti atdalītu krēpu. Ārēji - krūškurvja pietūkums, kārbās perkusijas skaņa, izelpas pagarināšanās, tahikardija. Astmas paasinājumi ir galvenais ārkārtas izsaukuma iemesls un bērnu hospitalizācija. Astmas kā OBO smaguma pakāpe tiek vērtēta pēc šādiem kritērijiem:

Bērna fiziskā aktivitāte, sarunvaloda, apziņas stāvoklis, elpošanas ātrums, palīgmūzikas līdzdalība, pulsa ātrums, auskultūras pazīmes (sēkšana pēc beidzas, vājināta elpošana, elpas trūkums), expiratory rate, bronhu spazmolītiskās terapijas apjoms pēdējās 24 stundās, īpaši pēdējo 4 -6 stundas

Pirmā palīdzība: zemas obstruktīvās ARF atvieglošanai

- Salbutamols 1-2 ieelpojot = 0,1-0,15 mg, izmantojot smidzinātāju 2 ml fizioloģiskā šķīduma, ik pēc 20 minūtēm stundu, ja tas nav iespējams? -1 t / b, Berodual - inhalācijas (0,5 ml), aminofilīns 2,4% rr-0,5-1 ml / gadā fizioloģiskā šķīdumā, prednizolons 1-2 mg / kg i.v. lēni.

Taktika - specializācija bērnu nodaļā ar samazinātu ARF.

Slimnīca: tiek veikta atkarībā no šķirnes un ARF cēloņa.

Akūta bronhiālā obstrukcija

Obstruktīvi traucējumi apakšējo elpceļu traktā rodas, aizkavējot gaisa plūsmu trahejā trahejas ķīļa, lielo un vidējo bronhu līmenī.

Patoloģiskie apstākļi un slimības, kas saistītas ar bronhu obstruktīvo sindromu:

  • bronhu astma;
  • akūts vai atkārtots obstruktīvs bronhīts;
  • bronhiolīts;
  • sirds mazspēja;
  • hronisks obstruktīvs bronhīts;
  • pneimonija;
  • saindēšanās ar fosforu vielām;
  • tracheobronchial koka audu bojājumi.

Dažos gadījumos (bronhiālā astma, obstruktīvs bronhīts) slimības klīniskajā attēlā dominē bronhiālās atvērtības pārkāpumi, savukārt citās (pneimonija) - tas ir paslēpts, bet tas būtiski ietekmē pamatā esošās slimības gaitu un izraisa komplikāciju rašanos.

Bronhisko obstrukciju patoģenētiskie mehānismi:

  • bronhu gludo muskuļu spazmas;
  • bronhu koka gļotādas tūska ar iespējamu vēdera šķidruma transudāciju bronhu vēderā;
  • gļotu hipersektēšana;
  • gūžas krokas, kas pārklāj bronhu lūmeni;
  • bronhiolu sabrukšana, jo spiediens uz tām no ārpuses ir saistīts ar pietūkušiem alveoliem;
  • bronhiālā diskinēzija.

Vairumā gadījumu bronhiālās caurlaidības pārkāpumu veidošanās ir saistīta ar visiem mehānismiem, tomēr katra pacienta īpatnējais svars ir atšķirīgs, kas izskaidro klīniskās attēla daudzveidību.

Bērniem pirmajos trīs dzīves gados bronhu spazmas sastāvdaļa pārsvarā dominē hiperkrinijas gados vecākiem bērniem.

Obstrukcijas attīstība bronhiolu līmenī izpaužas expiratory duspnea, whistling sēkšana ar augstu timbre pret vietējo vājināšanās elpošana, izteikti traucējumi asins gāzes sastāvā.

Obstruktīvs bronhīts un bronhiolīts

Vairumā gadījumu obstruktīvo bronhītu un bronhiolītu izraisa vīrusu infekcija kopā ar alerģisku komponentu. Atšķiras elpošanas sindicētisks vīruss, parainfluenza, rinovīrusi. Pēdējo gadu laikā hlamīdijas un mikoplazmatisko infekciju loma ir palielinājusies. Atšķirībā no obstruktīvā bronhīta bronhiolīts ietekmē mazos bronhos un bronhioles. Bronhioli iefiltrēja; atklātība ir asi traucēta, tāpat kā bronhiālās astmas uzbrukuma laikā.

Obstruktīvs bronhīts ir raksturīgs maziem bērniem, bronhiolīts - galvenokārt bērniem pirmajos dzīves mēnešos.

Slimība sāk pēkšņi un izpaužas kā hipertermija, elpas trūkums, trauksme.

Aplūkojot elpošanas darbību, tiek iesaistīti palīgie muskuļi.

Kad perkusijas plaušu skaņas kastē; Auskulācijas laikā tiek izmantots liels daudzums mitru, pārsvarā maigu burbuļojošu čukstinājumu.

Bronhiolīta dabas sekas ir hipoksija (55-60 mm Hg), vielmaiņas un elpošanas acidoze. Elpošanas mazspējas smagumu bronhiolī nosaka pēc Fletcher skalas.

Smaguma skala akūtai bronhiolīta gadījumā

Tikai tad, kad jūs izelpājat

Izelpojot un ieelpojot

Inhalācijas un izelpas laika attiecība

Papildu elpošanas muskuļu iesaistīšana

Pirmā palīdzība akūtas bronhiālās obstrukcijas sindroma ārstēšanai - salbutamola ieelpošana (2-6 gadus vecs - 100-200 mikrogrami, 6-12 gadu vecs - 200 mikrogrami, vecāki par 12 gadiem - 200-400 mikrogrami) vai ipratropija bromīds (2-6 gadus vecs - 20 mkg, 6-12 gadus vecs - 40 mikrogrami, vecāki par 12 gadiem - 80 mikrogrami), izmantojot dozēto aerosola inhalatoru vai smidzinātāju. Iespējams, ka kombinētā bronhu spazmolītiskais līdzeklis - ipratropija bromīds + fenoterols (līdz 6 gadiem - 10 vāciņi, 6-12 gadi - 20 vāciņi, no 12 gadu vecuma - 20-40 vāciņš). Maziem bērniem ieelpojot, izmantojot starpliku, aerokameru. Kad pieaug akūtas elpošanas mazspējas administrē hormonus (prednizonu 5.2 mg / kg intramuskulāri vai intravenozi) un atkārtot inhalācijas bronhospazmolitika (ipratropija bromīdu + fenoterola, ipratropija bromīda). Lietojot ierobežotu ieelpošanu, intravenozi ievadot 2,4% 4 mg / kg aminofilīna, tiek ievadīts lēni 10-15 minūšu laikā ar izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu. Obligātā skābekļa terapija ar 40-60% skābekli, infūzijas terapija. Smagas akūtas elpošanas mazspējas un elpas trūkuma gadījumā, trahejas intubācija, mehāniskā ventilācija ar 100% skābekļa.

Akūts bronhiālās astmas uzbrukums

Akūts bronhiālās astmas uzbrukums - izteikti attīstījusies vai pakāpeniski pasliktinās expiratory suffocation. Klīniskās izpausmes: elpas trūkums, spazmas klepus, elpas trūkums vai sēkšana. Bronhiālās astmas paasināšanos raksturo izelpācijas ātruma samazināšanās, ko izpaužas FEV1 (piespiedu ekspiratīvā apjoma samazināšanās pirmajā sekundē) un maksimālās ekspiratīvās plūsmas laikā spirometrijas laikā.

Terapijas daudzums ir atkarīgs no saasināšanās smaguma pakāpes.

Kritēriji astmas lēkmes smaguma novērtēšanai bērniem

Elpošanas mazspējas draudi (Stofus asthmaticus)

Limited; atsevišķas frāzes

Aizrautība, bailes, elpošanas panika "

Sajukums, hipoksiska vai hipoksiska hipokalnija koma

Tachepnea vai bradypnea

Papildu muskuļu iesaistīšana, staba lejupslīde

Paradoksāla elpceļa vēdera dobumā

Parasti beidzas derīguma termiņš

Klusa gaisma ", elpošanas trokšņa trūkums

FEV1, PEFb% ot normas vai labākās pacientu vērtības

Algoritms bronhiālās astmas lēkmes ārstēšanai

Viena bronhodilatācijas zāļu ieelpošana, izmantojot dozēto aerosola inhalatoru vai smidzinātāju.

Salbutamols (beta2-īslaicīgas adrenomimetikas); vienreizēja deva, izmantojot inhalatoru 100-200 μg, inhalators - 1,25-2,5 mg (1/2-1 nebulas).

Ipratropija bromīds (M-antiholīnerģisks); vienreizēja deva, izmantojot DAI 20-40 μg (1-2 devas), 0,4-1 ml caur nebulozītu.

Kombinēto zāļu ipratropija bromīds + fenoterols; vienreizēja 0,5-1 ml deva caur smidzinātāju, 1-2 devas, izmantojot DAI (50 μg fenoterol + 20 μg ipratropija bromīda).

Pēc 20 minūtēm novērtējiet pacienta stāvokli. Kritēriji ārstēšanas efektivitātei - elpas trūkuma samazināšanās, sauso pulējumu skaits plaušās un maksimālās izelpas plūsmas ātruma palielināšanās. Nelielas pozitīvas dinamikas gadījumā tiek nozīmēta bronhodilatatora zāļu atkārtotā deva; efekts - pārvērtēt bronhiālās astmas uzbrukuma smagumu un pareizu terapiju pēc valsts.

Algoritms vidēja bronhiālās astmas lēkmes ārstēšanai

Izgatavot 1-2 inhalācijas bronhodilatatoros ar inhalatora vai smidzinātāja palīdzību: bērniem līdz 6 gadu vecumam un 1 ml (20 vāciņiem) bērniem - salbutamols 2,5 mg (2,5 ml), ipratropija bromīds + fenoterols 0,5 ml (10 vāciņi) vairāk par 6 gadiem 5-10 min. Uzlieciet inhalācijas glikokortikosteroīdus: 0,5-1 mg budesonīda miglājos, parenterāli 1-2 mg / kg prednizolona. Terapija tiek vērtēta pēc 20 minūtēm. Neapmierinoša iedarbība - atkārtotas bronhodilatējošas zāles deva, glikokortikoīds. Ja nav iebūvēta devu aerosola inhalatora vai inhalatora, amonofilīns 4-5 mg / kg tiek ievadīts intravenozi lēni intravenozi 10-15 min pēc izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma. Pēc vieglas vai mērenas krampju likvidēšanas beta terapija jāturpina.2-ar adrenerģiskiem mimetikiem ik pēc 4-6 stundām 24-48 stundas, ar mēreniem krampjiem, ir iespējams pāriet uz ilgstošiem bronhodilatatoriem (beta2-adrenomimetiki, metilksantīni), lai normalizētu klīniskos un funkcionālos parametrus. Būtiska pretiekaisuma terapijas iecelšana vai korekcija ir nepieciešama.

Algoritms smagas astmas lēkmes ārstēšanai

Izmantošana (beta2-adrenomimetikus pēc 20 minūtēm 1 stundu, pēc tam ik pēc 1-4 stundām vai ilgi ilgstoši iztīrot.

Ieteicams lietot smidzinātāju: 2,5 mg salbutamola vai ipratropija bromīds + fenoterols 0,5-1 ml, 0,5 - 1 mg budezonīda, sistēmiski glikokortikosteroīdi - 60-120 mg intravenozi vai 2 mg / kg pernozes prednizolona. Ja pacients nespēj maksimālo daudzumu izdalīties derīguma laikā, epinefrīnu ievada subkutāni, lietojot devu 0,01 ml / kg vai 1 mg / ml, maksimālo devu 0,3 ml. Ja nav inhalācijas tehnoloģiju (nav pieejams inhalators), vai ar nepietiekamu iedarbību, 2,4% aminofilīna intravenozi intravenozi ievada strūklas plūsmā lēni 20-30 minūtes, pēc tam (ja nepieciešams) intravenozi pa pili pa 6-8 stundām. apmierinošs rezultāts (stāvokļa uzlabošanās, pīķa izelpas plūsmas ātruma pieaugums, Sa02smidzinātāju ik pēc 4-6 stundām lieto 24-48 stundas, sistēmiskos glikokortikosteroīdus 1-2 mg / kg ik pēc 6 stundām; ar neapmierinošu stāvokli (simptomu paasinājums, maksimālā izelpas plūsmas ātruma palielināšanās, Sa02) - sistēmisko glikokortikosteroīdu atkārtota ievadīšana: 2 mg / kg intravenozi, intramuskulāri (kopā līdz 10 mg / kg ķermeņa masas) vai per os bērniem līdz vienam gadam - 1-2 mg / kg ķermeņa masas), 1-5 gadi - 20 mg / dienā, vecāki par 5 gadiem -20-60 mg / dienā; aminofilīns - intravenozi nepārtraukti vai frakcionēti ik pēc 4-5 stundām teofilīna koncentrācijas kontrolē asinīs.

Pēc uzbrukuma novēršanas bronhodilatatorus izraksta ik pēc 4 stundām: beta2-īslaicīgas darbības agonistus 3-5 dienas, var pārnest uz ilgstošiem bronhodilatatoriem (beta2-adrenomimetiki, metilksantīni); sistēmiski kortikosteroīdi intravenozi, intramuskulāri vai per os 3-5 dienas 1-2 mg Dhgsut), lai atvieglotu bronhiālo obstrukciju. Pamatterapijas korekcija ar kortikosteroīdiem, devu palielinoties 1,5-2 reizes.

Algoritms astmas stāvokļa ārstēšanai

Skābekļa terapija ar 100% skābekli, asinsspiediena kontrole, elpošanas ātrums, sirdsdarbība, pulsa oksimetrija. Prednizolons 2-5 mg / kg vai deksametazons 0,3-0,5 mg / kg intravenozi; epinefrīns 0,01 ml / kg subkutāni vai 1 mg / ml (maksimālā deva līdz 0,3 ml). Ja efekts nav sasniegts, intravenozi 20 - 30 minūtes tiek ievadīts 2,4 - 4 mg / kg aminofilīna, pēc tam turpina devu 0,6-0,8 mg Dhgh), izmantojot izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumu un 5% glikozes šķīdumu (1 : 1). Palielinot hipoksiju, nepieciešama intubācija, mehāniskā ventilācija un infūzijas terapija ar glikozes un sāļu šķīdumiem devā 30-50 ml / kg ar ātrumu 10-15 pilienus minūtē.

Ārvalstu orgāni elpošanas ceļu un aspirācijas sindroms

Ārvalstu ķermenis var daļēji vai pilnīgi izjaukt elpceļus.

Klīniskas obstrukcijas pazīmes:

  • neefektīva klepus;
  • elpošanas sistēmas traucējumi, kas saistīti ar palīgmulci; piedalīšanās deguna spārnu elpošanā;
  • sēkšana uz izelpas;
  • stridors;
  • ādas un gļotādu cianozes.

Ārvalstu kandidātu saraksti

Lielākā daļa no aspirācijas svešķermeņiem nonāk bronhos un tikai 10-15% paliek balsenes vai mutes dobuma līmenī, un to var noņemt pārbaudes laikā. Pastāvīgs negatīvs faktors - laiks, kas pagājis kopš aspirācijas brīža. Sakarā ar lielo apdraudējumu dzīvībai un klīnikas īpatnībām, kustības svešķermeņi tiek sadalīti atsevišķā grupā. Lielākajai daļai šo ķermeņu ir gluda virsma (arbūzs, saulespuķes, kukurūza, zirņu sēklas). Kad kleps, smejas, trauksme, viņi viegli pārvietojas traheobronchial kokā, gaisa plūsmas mest tos glottis, kairina patieso balss auklas, kas tiek slēgts uzreiz. Šajā brīdī tiek dzirdama svešas ķermeņa skaņa, kas slamming par slēgtiem saitījumiem (pat no attāluma). Dažreiz balsošanas ķermenis iestrēgst glottis un izraisa nosmakšanas uzbrukumu. Vingrināto ķermeņa spožums ir tāds, ka aspirācijas laikā pacients vairumā gadījumu piedzīvo īslaicīgu uzbrukumu, pēc kāda laika viņa stāvoklis uzlabojas. Ar ilgstošu balss kaklu spazmu, nāve ir iespējama.

Fiksētie svešķermeņi

Pacientu stāvoklis ar svešķermeņiem, kas ir fiksēts trahejā, ir grūti. Pēkšņi parādās klepus, elpošana ir paātrināta un sarežģīta, tiek parādīta atbilstoša krūšu kurvja ievilkšana, izteikta akrociānoze. Bērns cenšas uzņemties pozīciju, kas atvieglo elpošanu. Balss netiek mainīts. Kad perkusijas kastē skaņas pār visu plaušu virsmu; Pēc auskulācijas, elpošana tiek vājināta vienādi no abām pusēm. Ārējas ķermeņa daļas, kas nostiprinātas trahejas bifurkācijas zonā, rada lielas briesmas. Elpojot, viņi var kustēties vienā virzienā vai otrādi un aizvērt ieeju galvenajā bronhā, izraisot tā pilnīgu slēgšanu, attīstoties plaušu ateltekāmam. Pacienta stāvoklis šajā gadījumā pasliktinās, elpas trūkums un cianoze palielinās.

Vemša aspirācija bieži rodas bērniem, kas anestēzijas laikā komas laikā, saindējot vai apspiežot centrālo nervu sistēmu, ko izraisa citi cēloņi, t.i. gadījumos, kad klepus mehānisms ir salauzts. Pārtikas ieņemšana vērojama galvenokārt bērniem pirmajos 2-3 dzīves mēnešos. Kad barības masas nonāk elpošanas ceļā, attīstās gļotādas reaktīvā tūska, un, skābās kuņģa sulas aspirācijas gadījumā elpceļu toksiska tūska (Mendelsonsa sindroms) pievienojas vietējai reaktīvai tūskai. Klīniskās izpausmes - strauji augoša asfiksija, cianozes, izteikta laringo un bronhu spazmas, asinsspiediena pazemināšanās.

Neskatoties uz spilgtu klīnisko ainu, kas norāda uz svešas ķermeņa aspirācijas varbūtību, diagnoze ir sarežģīta, jo fizikālie dati ir minimāli lielākajai daļai skrienošo svešķermeņu.

Neatliekamā medicīniskā palīdzība - visbiežākais svešķermeņa noņemšana, bronhu un bronhiolu spazmas likvidēšana. Bērniem, kas jaunāki par 1 gadu, uz muguras ir jāpiespiež 5-8 sitieni (bērnu novieto pieaugušā rokā ar vēderu uz leju, galva ir zemāka par ķermeni), pēc tam bērns tiek pagriezts un vairākas stumšanas tiek veiktas krūtīs (krūšu kurvja apakšējās trešdaļas līmenī ir viens pirksts zem sprauslas). Bērniem vecākiem par 1 gadu Heimlich tiek ārstēts (līdz 5 reizēm) no sēdoša vai stāvoša bērna. Ja ir redzams svešs ķermenis, tas tiek noņemts ar lencēm, knaiblēm, Magillas knaiblēm; vemšana, pārtikas piedevas tiek noņemtas no orofarneksa ar sūkšanas palīdzību. Pēc elpošanas ceļu notīrīšanas tiek piegādāts 100% skābeklis, izmantojot masku vai elpošanas maisu.

Tūlītēja iejaukšanās nav indicēta daļējai elpošanas trakta obstrukcijai (ar normālu ādas krāsu un klepus refleksu). Pirkstu aklums un svešas ķermeņa noņemšana bērniem ir kontrindicēta, jo pastāv iespēja dziļāk pārvietot svešķermeni, attīstoties pilnīgam šķēršļiem.

Neatliekamās medicīniskās palīdzības laikā pacientiem tiek dots notecināšanas stāvoklis, noliekot gultas galvas galu. Lai novērstu šķēršļus, pēc iespējas ātrāk tiek veikta trahejas intubācija un trahejas un bronhu satura aspirācija. Piepūšamās manžetes endotraheālās caurulītē aizsargā elpceļus no vemšanas atkārtotas ievadīšanas. Ja nav efektīvas spontānas elpošanas, tiek veikta IVL. Caur mēģeni ievada 50 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma elpošanas traktā, pēc tam ar vakcīnu izvada. Procedūru atkārtojas vairākas reizes, līdz elpceļi ir pilnībā notīrīti. Kad intubācija ir ierobežota, tiek veikta konikotomija, krikotyroida saišu perforācija, lieljaudas katetru uzstādīšana vai trahejas punkcija ar 2-3 adatām ar lielu diametru. Skābekļa terapija ar 100% skābekli.

Hospitalizācija ir nepieciešama pat tad, ja noņem svešķermeņu, transportēšana vienmēr atrodas sēžamvietā.

Plaušu tūska ir patoloģisks ekstravaskulāro šķidrumu apjoma palielināšanās plaušās, attīstoties hidrostatiskā spiediena palielināšanās plaušu traukos, asins plazmas onkotiskā spiediena samazināšanās; paaugstina asinsvadu sieniņas caurlaidību, intrakariālo spiedienu un asiņu pārdali no lielā līdz mazam asinsrites lokam.

Plaušu tūskas veidi:

Bērniem bieži rodas bezkardiogēna plaušu tūska, jo krūšu kurss pastiprina negatīvu spiedienu ar neatrisinātu elpceļu obstrukciju, spontānas elpošanas atsākšana pēc tā apturēšanas un ilgstošas ​​sirds un plaušu reanimācijas, aspirācijas, smagas hipoksijas (palielināta kapilārā caurlaidība), noslīkšanas. Bērnu kardiogēna tūska attīstās ar kreisā ventrikula mazspēju mitrālā vārstuļa defektu, aritmiju, miokardīta un pārmērīgas hidrogēšanas dēļ pārmērīgas infūzijas terapijas dēļ.

Klīniskās pazīmes: elpas trūkums, klepus ar asiņainu krēpu.

Ar auskulāciju - slapjš rales, dažreiz burbuļojošs elpošana. Tahikardija nonāk tahjaritmijā, sirds ritma traucējumos; elpas trūkums ar krūšu kurvju lūzuma kontrakciju. Pārbaudot, tas atklāj tūsku kājās, paplašinot sirds robežas.

Svarīgs rādītājs ir CVP palielināšanās (15-18 cm ūdens stabiņš).

Attīra elpceļu un metabolisko acidozi.

Plaušu edema ārstēšana sākas ar pacientiem paceltu stāvokli (tiek pacelts gultas galvas gals). Ievadot furosemīdu 1-2 mg / kg devā intravenozi, ja tā nav, atkārtojiet ievadīšanu pēc 15-20 minūtēm; Prednizolons 5-10 mg / kg. Obligātā skābekļa terapija ar 40-60% skābekli caur 33% spirtu; neatkarīga elpošana pozitīvā spiedienā izelpas beigās. Ar darbību neefektivitāti - pāreja uz ventilatoru pozitīva spiediena režīmā izelpas beigās; 1% trimeperidīna (0,1 ml / gadā) tiek ievadīts intramuskulāri vai intravenozi bērniem vecākiem par 2 gadiem. Hospitalizācija intensīvās terapijas nodaļā un intensīva aprūpe.

Akūts intrapleurālais spriedzes sindroms

Akūta spriedze pleiras dobumā attīstās spontānas vai traumatiskas intensīvas pneimotoraksa, nepareizas medicīniskās manipulācijas rezultātā. Spontāns pneimotorakss var parādīties ārēji veselam bērnam ar bronhiālo astmu, pneimoniju, cistisko fibrozi, bronhektāzi.

Pneimotoraksu raksturo pēkšņa, strauji augoša duspa un cianozes, sāpes krūtīs, smaga tahikardija ar paradoksālu pulss, arteriāla hipotensija, videnes pāreja uz veselīgu pusi. Nāve notiek dažu minūšu laikā no akūtas hipoksijas, elektromehāniskās disociācijas.

Ārkārtas aprūpe sākas ar skābekļa terapiju ar 100% skābekļa. Galvenais notikums ar sasprindzinātu pneimotoraksu ir pleiras dobuma punkcija ķermeņa stāvoklī "pusei guļus" ar anestēziju (1-2 ml 0,5% novakoaīna) otrajā starpzobu telpā gar priekšējās vai vidējās aussāres līniju gar apakšējās ribas augšējo malu. Lai noņemtu šķidrumu (asinis, pūlus), punkcija tiek veikta piektajā starpzobu telpā pa aussijas viduslīniju. Ja pacients ir bezsamaņā, nav anestēzijas. Kad adata tiek noņemta, āda ap punkciju tiek saspiesta ar pirkstiem un apstrādāta ar slēdzi.

Terapeitiskie pasākumi ventilatora pneimotoraksam - pasīva Bulau drenāža.