Astmas stāvokļa diagnostika un ārstēšana

Astmas stāvoklis ir bronhiālās astmas komplikācijas sekas. Pacienta stāvoklis astmas stāvoklī ir smags: astmas lēkmes var būt letālas, ja tās netiek steidzami nodrošinātas. Astmas lēkme notiek ar ilgstošu bronhiālās astmas slimību, ko galvenokārt izraisa alergēni. Bieži vien, palīdzot pacientam, uzbrukums neapstājas ar parastajiem ārstniecības līdzekļiem. Tad pacients tiek nogādāts slimnīcā, kur viņiem palīdz atvieglot uzbrukumu: trahejas intubācija vai savienojums ar ventilatoru.

Astmas astmas rašanās iemesli ir nepareizi izvēlēta slimības ārstēšanas taktika un attiecīgi neefektīva terapija. Bieži vien pacients un viņa vide nepietiekami novērtē uzbrukumu smagumu un to komplikācijas. Saistītie astmas cēloņi var būt:

  • fobija pret narkotikām;
  • iepriekšējās slimības (akūts bronhīts vai pneimonija);
  • kairinātāju un alergēnu iedarbība;
  • cieta stresu.

Astmas stāvokļa diagnostika

Nosakot speciālistu astmas stāvokli, tiek ņemti vērā šādi rādītāji:

  • sūdzības par pacientu saistībā ar biežiem uzbrukumiem;
  • bronhiālās astmas gaita (vēsture);
  • instrumentālo pētījumu rezultāti;
  • laboratorijas rezultāti.

Pacienta smagos stāvokļus vai astmas stāvokli apzīmē ar šādām novirzēm asins analīžu veikšanā:

  • poliketāmija;
  • ievērojams hematokrīta pieaugums;
  • gamma globulīna augšana (vai alfa-2);
  • fibrīna un sialskābes klātbūtne;
  • gāzes satura neatbilstība.

Pēc EKG pārbaudes ar astmas stāvokli pacientam rodas simptomi, kas liecina par labās ventrikulārās pārslodzes, atriāciju un citām sirdsdarbības traucējumiem.

Smagas bronhiālās astmas diagnostikas plāns sastāv no pieciem galvenajiem eksāmenu veidiem:

  1. Klīniskā (kopējā) urīna analīze.
  2. Elektrokardiogramma (EKG).
  3. Asins analīzes: vispārējā un gāzes analīze.
  4. Nosakot līdzsvaru starp skābēm un bāzēm.
  5. Asins analīze bioķīmisko parametru pētīšanai.

Ar astmas stāvokli pacientiem var rasties simptomi divpadsmit stundām, kas ir svarīgi atpazīt, nevis sajaukt ar plaušu tūsku. Diagnozi nosaka speciālists pēc iepriekšminētajām pārbaudēm un iejaukšanās nolūkā izslēgt plaušu tūsku un sirds astmu.

Klīniskā aina par astmas stāvokli trīs posmos

Atkarībā no slimības klīniskā attēla, pārbaudēm un citiem pasākumiem, lai noteiktu uzbrukuma būtību, pastāv astmas stāvokļa trīs posmi.

Pirmais posms

To raksturo ķermeņa izturības pazīmes pret bijušo astmas ārstēšanas kompleksu un uzbrukuma pārtraukšanas metodes. Šajā gadījumā nav plaušu ventilācijas īpašību pārkāpumu. Pacients var būt apzinīgs un uztvert visu, kas notiek.

Šis astmas stāvokļa stadiju raksturo mērens elpas trūkums un tahikardija, svīšana, neliels asinsspiediena paaugstināšanās, ādas krāsas maiņa (cianoze), nedaudz ātrāka sekla elpošana ar expiratory delay, palielināta bronhu obstrukcija, kā rezultātā klepus ir mazāk produktīvs.

Pirmo posmu raksturo poliketāmijas, normokapnija, mērenas arterijas hipoksijas un bioķīmisko parametru vērtības palielināšanās vispārējā analīzē. Ar EKG palīdzību tiek noteiktas labās atriumas un sirds kambaru darba pārslodzes, savukārt sirdij ir novirze pa labi pa elektrisko asi.

Otrais posms

Otrajam posmam raksturīga plaušu ventilācijas īpašību pārkāpšana ar apziņas saglabāšanu. Hiperkapnijas un hipoksijas rezultāts ir uzbudināmība un uzbudinājums. Dažos pacienta vēstures posmos var rasties apātija un amnēzija.

Otrās pakāpes astmas stāvokļa pazīmes ir redzamas ar neapbruņotu aci: vēnu sastrēgums, gļotādu membrānu cianozes un ādas (iegūst gaiši pelēku nokrāsu un kļūst mitra). Arī raksturīga izteiktām tahikardijas pazīmēm, trokšņainai un novājinātai elpošanai, sēkšanas skaita samazinājumam, "mēmā gaismas" ietekmei pacienta vēlme uztvert tikpat daudz gaisa, cik iespējams, iededzes laikā.

Otro posmu bieži sauc par "kluso plaušu stadiju" vai dekompensāciju. Tukšā plaušu stadijā pacienta izmeklējumu rezultātos konstatēta polietima, bioķīmiskās asins analīzes parametru palielināšanās, arteriālā hipoksija un hiperkapija (gāzes sastāvs). Līdzsvara izmaiņas starp skābēm un bāzēm raksturo elpceļu acidoze. EKG dati liecina par labās kambara, labās pēcmājas un aritmijas slodzes palielināšanos.

Trešais posms

Hiperkapnināma komā viņi runā par trešo posmu - visdārgāko pacienta dzīvi. Tā kā neveiksmīgi mēģinājumi atvieglot uzbrukumus, neefektīva palīdzība slimnīcā, pacients sākotnēji zaudē orientāciju, reavē, kļūst nomākta un pēc tam zaudē samaņu. Komā elpošana ir novājināta un virspusēja, sirds un asinsvadu sistēmas indikācijas ir vismaz minimālā dzīvībai svarīgā aktivitāte.

Klausoties krūtīs bez rezultātiem - ir mutes plaušu zonas. Analizējot asinis, ārsts konstatē: hematokrita palielināšanās, smaga arteriālā hipoksēmija, izteikta hiperkapija.

Otro un trešo posmu apvieno viena un tā pati zīme - mēmā plaušu apgabali, kas norāda uz trokšņa trūkumu elpošanas laikā.

Astmas stāvokļa vispārējā klīnika

Vispārējās astmas stāvokļa pazīmes ir šādas:

  • No rīta un vakarā atkārtojiet uzbrukumus, kuri pēc inhalatora lietošanas nav kontrolējami. Ārējo krampju elpošana netiek atjaunota.
  • Spēcīgs klepus. Bērniem klepus rezultātā plūst neliels gļotu daudzums, un pieaugušajiem ir neproduktīvs klepus.
  • Bieža un periodiska elpošana.
  • Klausoties sēkšanu īsā attālumā.
  • Dažās vietās raksturīga ādas krāsa (balzama krāsa), cianoze.
  • Klusa gaisma (apakšējā daļa nav dzirdēta).

Efektīva astmas stāvokļa ārstēšana

Astmas stāvokļa ārstēšanas pamats ir pareiza speciālistu taktika, izmantojot šīs zāles, kas var ātri apturēt uzbrukumu. Neatliekamā medicīniskā palīdzība nav nepieciešama, lai pacients saņemtu preparātus no simpatomimētiskas iedarbības, vēlams ieviešot glikokortikosteroīdus.

Pacientiem ar astmas stāvokli ārstēšanu veido glikokortikosteroīdi, pasākumu komplekts, lai novērstu spazmas bronhu un vispārējo dehidratāciju, atjaunojot skābju un bāzu līdzsvaru, ārstējot ar skābekli saturošas procedūras. Ir svarīgi parakstīt pacientu ar glikokortikosteroīdu terapiju iekšķīgi un parenterāli (intravenozi) vienlaicīgi ar ārsta noteikto devu pēc slimības diagnosticēšanas vai pamatojoties uz pacienta vispārējo stāvokli.

Pirmā deva, piemēram, prednizolons, lai parenterāli ievadītu pirmo posmu, ir 60-90 mg, otrajā - 90-120 mg, trešajai - 120-150 mg. Ja prednizolona lietošanas ietekme nav sasniegta (saglabājas spazmas bronhos), tad pēc pusstundas zāles atkal injicē vēnā daudzumos, kas atbilst katram astmas stāvokļa posmam. Šī ārstēšanas metode tiek veikta, lai novērstu uzbrukumu. Zāles jālieto intravenozi un perorāli, lai uzlabotu klīnisko efektu.

Pēc tam, kad krampji ir veiksmīgi ārstēti, zāļu deva jāsamazina. Pirmajās trīs dienās ievadiet pusi zāļu devas intravenozi. Ja pēc devas samazināšanas krampji atkal traucē pacientu, tad ir jāveic uzturēšana.

Attieksme pret astmas stāvokli bērniem

Astmas stāvoklis bērniem notiek uz nosmakšanas fona 6-8 stundas, un to nevar pārtraukt ar iepriekš apstiprinātas bronhiālās astmas terapijas palīdzību. Lai izvairītos no astmas veida, ir svarīgi ievērot ārstējošā ārsta receptes.

Bērnu ķermenis ir jutīgāks pret narkotiku lietošanu. Aptuveni 30% narkotiku, lai apturētu uzbrukumu, kategoriski ir kontrindicēta bērniem. Šie dati pastiprina terapiju intensīvās terapijas laikā intensīvās terapijas laikā.

Vispārīgas manipulācijas astmas stāvokļa ārstēšanai tiek samazinātas līdz bronhu un krampju tūskas likvidēšanai, ietekmējot autonomo nervu sistēmu, ņemot vērā tās funkcionālo stāvokli. Procedūra, kādā ārstēšana tiek veikta, ir atkarīga no astmas stāvokļa pakāpes.

Astmas stāvokļa komplikācijas

Smagas bronhiālās astmas uzbrukumiem ir nepieciešama savlaicīga un pareiza ārstēšana, citādi pieaugušajiem un bērniem ir dažādas smaguma komplikācijas.

Visbiežāk sastopamo astmas stāvokļa komplikāciju cēlonis ir distālo alveolīšu plīsums un gaisa ieplūde mediastīnā, ko sauc par pneimotoraksu. Šajā gadījumā pacientam ir akūtu sāpju vēsture kakla rajonā, krūtīs un plecos. Ārsts, izmantojot aprakstīto zonu palpāciju, nosaka mirdzumu.

Bērniem visbiežāk sastopamā komplikācija ir bronhu uzpildīšana ar biezu un viskozu krēpu, dažreiz šis stāvoklis pārvēršas ateltekāsā - plaušu dobuma samazināšanās. Ja atkārtojas atelekāze, ārsti izslēdz cistiskās fibrozes un bronhopulmonālas aspergilozes slimības. Dažiem pacientiem var būt lūzumu ribu ar sāpēm, kas saistītas ar ribu-skrimšļa locītavas.

Ja smagāks astmas stāvokļa anamnēzes gadījums ir iespējama endobronhialu trakuma klepus vai perēkļu kroplība ar hemoptīzi. Tā iemesls ir stiprs klepus astmas slimības formas sākumā. Tā rezultātā parādās komplikācijas, kas var izraisīt sirds orgānu kameru pārslodzi, veidojot plaušu sirds.

Visu veidu komplikācijas novērš kopīgs speciālistu darbs: kardiologs, pulmonologs un ķirurgs.

Profilakse

Pacientiem ar diagnosticētu astmas slimības formu, jums vajadzētu būt uzmanīgam pret jūsu veselību. Neaizmirstiet regulāri apmeklēt ārstu, plānoto eksāmenu. Pacientiem patstāvīgi jāreģistrē uzbrukumu skaits un biežums, ja tie palielinās, par tiem jāziņo speciālistiem, kuri par jums atbild.

Kopumā ar smagu bronhiālo astmu, tas ir, tās astmas formu, ārstu ieteikumi pacientiem ir šādi: veselīgs dzīvesveids, fiziskās slodzes ierobežošana, stresa un alergēnu izvadīšana. Pacientu galvenajam mērķim pēc astmas stāvokļa atvieglošanas jābūt vēlēšanās pēc minimālas, bet efektīvas bronhodilatatora devas. Ir svarīgi novērst slimības komplikācijas, jo to raksturo nāves gadījumi.

Astmas stāvokļa prognoze

Neveiksmīgas terapijas rezultātā bronhiālās obstrukcijas progresēšana, smagi hemodinamikas, sirdsdarbības apstāšanās un pneimotoraksa traucējumi - pacienti nomirst. Kļūdaina ārstu taktika daudzos gadījumos ir pretrunīga: narkotiku pārdozēšana vai to nepietiekamība, nepareiza rehabilitācijas bronhoskopijas ieviešana, slimības progresēšana pret plaušu mākslīgo ventilāciju.

Astmas stāvoklis

Astmas stāvoklis ir nopietna, dzīvībai bīstama bronhiālās astmas komplikācija, kas ir ilgstoša dabā un kuru raksturo progresējoša elpošanas mazspēja un terapijas neefektivitāte.

Astmas stāvokļa attīstības mehānisms var būt citāds:

  • bronhiālās astmas paasinājums (visu bronhu koku daļu masīvs spazmas, klepus un elpošanas centru apspiešana, traucēta bronhu dabiskā drenāžas funkcija, izelpas ierobežojums);
  • kontakts ar alergēnu;
  • bronhu reflekss spazmas mehānisku, ķīmisku vai fizisku stimulu ietekmē elpceļu receptoriem (auksts gaiss, spēcīgas smakas).

Viens no vadošajiem patoģenētiskajiem mehānismiem ir dziļa beta-2-adrenerģisko receptoru blokāde, kas izpaužas kā noturīgs bronhu spazmas, kas nav jutīgi pret notikumiem.

Sakarā ar paaugstinātu spiedienu krūškurvī un alveolī iekšā, attīstās plaušu hipertensija, palielinās spiediens plaušu artērijā un labās puses kambara dobumā, kā arī tiek bojāts asinsrites atgriešanās mehānisms asinīs.

Elpošanas funkcijas traucējumi un sirds un asinsvadu sistēma noved pie skābju-bāzu līdzsvara un asiņu gāzes sastāva maiņas. Skābekļa koncentrācijas samazināšanos asinīs kopā ar elpošanas alkalozi aizstāj ar pakāpenisku oglekļa dioksīda līmeņa paaugstināšanos un ķermeņa iekšējās vides paskābināšanos.

Astmas stāvokļa attīstība ir neatliekama patoloģija un tieša norāde uz ārkārtas hospitalizāciju.

Cēloņi un riska faktori

Galvenie astmas stāvokļa cēloņi:

  • akūta vai hroniska (akūtā fāzē) elpošanas sistēmas infekcijas un iekaisuma slimības;
  • hiposensitizācijas terapija (kuras mērķis ir samazināt jutību pret alergēnu) bronhiālās astmas paasināšanās laikā;
  • izņemšana pēc pēkšņas, vienreizējas glikokortikoīdu hormonu pārtraukšanas, kas tiek lietota ilgu laiku;
  • zāļu lietošana, kas var izraisīt alerģisku reakciju (salicilāti, vakcīnas, serumi, antibakteriālas zāles, pretsāpju līdzekļi utt.);
  • masīva alergēnu iedarbība;
  • nepareiza vai kavēta terapija;
  • nepareizs stāvokļa smaguma novērtējums, ko veicis pacients (mājās) vai ārstējošais ārsts (slimnīcā);
  • plaušu bloķēšanas sindroms, ko izraisa adrenomimetikas pārdozēšana;
  • miegazāļu un sedatīvo līdzekļu pārdozēšana;
  • neiropsihisks spriedze, pastāvīgs stress.

Veidlapas

Klīniskā attēla (patoģenētisko variantu) izvietošanas ātrums ir šāds:

  • lēni attīstās statuss;
  • anafilaktisks (tūlītēji attīstīts) astmas stāvoklis;
  • Anafilaktoīdais stāvoklis ir līdzīgs ātrumam, kas ir anafilaktisks, bet, savukārt, tas nav saistīts ar imūnsistēmas alerģiskām reakcijām.

Posmi

Astmatiskā stāvokļa laikā ir trīs posmi:

  1. Relatīvās kompensācijas posms.
  2. Dekompensācijas stadija vai "mēms plaušās".
  3. Hipoksiska hiperkapnija koma.

Astmas stāvokļa ārstēšanas galvenais mērķis ir panākt produktīvā klepus parādīšanos, atdalot lielu daudzumu viskozas stiklakmens, kam seko šķidrums, krēpas.

Simptomi

Katram astmas stāvokļa posmam raksturīgi specifiski simptomi.

  • dienas laikā pastāvīgi notiek ilgstoši nosmakšanas uzbrukumi, kurus neapturot parastās zāles; intercenti periodā elpošana netiek pilnībā atjaunota;
  • saaukstēšanās, sausa, uzbudinoša paroksizmāla klepus ar trūcīgu, viskozu stiklveida krēpu;
  • ķermeņa piespiedu stāvoklis, ko papildina aizdusa (ortopēna) ar pleca josta fiksāciju (pacients sēž, rokas paliek uz krēsla roku balstiem vai balstiem, noliekoties uz galvas, palodzes);
  • ātra elpošana (līdz 40 elpošanas kustībām minūtē), palīgdzinēju iesaistīšana elpošanas procesā;
  • sausa sēkšana, dzirdama attālumā (tālu);
  • ādas ciānveidīgs krāsojums un redzamas gļotādas;
  • klausoties auskulācijā ar tā saukto mozaīkas elpošanu (apakšējā plaušu elpošana nav dzirdama, augšējā - grūti, ar mērenu daudzumu sausu ķērpju);
  • pulss bieži (līdz pat 120 sitieniem minūtē), aritmijas, sāpošas sāpes sirdī;
  • centrālās nervu sistēmas disfunkcijas pazīmes (nemotivēta uzbudināmība, emocionālā labilitāte, bailes no nāves, dažreiz absurds, halucinācijas).

II posms izpaužas šādi progresējošas ventilācijas traucējumi (ārkārtīgi nopietna slimība):

  • izteikts elpas trūkums, sekla elpošana;
  • āda ir gaiši pelēka, mitra;
  • piespiedu stāja;
  • kakla vēnas pietūkums;
  • palielinātas aknas;
  • pacienta apātija; vienaldzības stāvokli periodiski var aizstāt ar uzbudinājumu;
  • Auskultātiski nosaka "mēmu plaušu" (pa visu plaušu vai plaša abās plaušās zonā, netiek dzirdamas elpošanas skaņas, izolētā laukumā tiek noteikts neliels daudzums sausu kolonnu);
  • impulss līdz 140 sitieniem minūtē, vājš uzpildījums un spriedze, asinsspiediens (BP) tiek samazināts, sirds skaņas ir nedzirdīgas, ir iespējama kārtas ritms.

Astmas slimības III stadijā attīstās hiperkapīnija koma, tās simptomi ir:

  • dezorientācija laikā un telpā, pacients ir apdullināts, tad zaudē samaņu;
  • pietūkušas kakla vēnas, pūsta seja;
  • izlijusi sarkano cianozi, auksti lipīgi sviedri;
  • virspusēja, reti sastopama aritmija (Čejnas-Stokas patoloģiskā elpošana ir iespējama);
  • pēc izsaukšanas nav dzirdams elpošanas troksnis vai strauji vājināta;
  • impulss ir vītņveida, aritmijas, asinsspiediens ir strauji samazināts vai nav noteikts, sirds skaņas ir kurls, var attīstīties ventrikulāra fibrilācija.

Diagnostika

Astmas stāvokļa diagnostika pamatojas uz slimības vēstures analīzi, klīniskajām izpausmēm, raksturīgo auskulturālo attēlu, laboratorijas un aparatūras pētījumu metožu rezultātiem:

  • pilna asins analīze (polietiemijai, hematokrīta palielināšanās);
  • asins bioķīmiskā analīze (kopējam olbaltumvielām, olbaltumvielu frakcijām, seromukoīdam, fibrīnam, sialskābēm - palielināta);
  • EKG (nosakiet labās sirds pārslodzes pazīmes);
  • skābju-bāzes līdzsvara pētījums (noteikts pēc metabolisma acidozes);
  • asins gāzes sastāva izpēte (skābekļa koncentrācijas samazināšanās noteikšana kopā ar lielu oglekļa dioksīda saturu dažāda smaguma pakāpē atkarībā no stadijas).

Ārstēšana

Astmas stāvokļa attīstība ir neatliekama patoloģija un tieša norāde uz ārkārtas hospitalizāciju.

Ārstnieciskā stāvoklī esoša astmas stāvokļa mirstība pārsniedz 70%, slimnīcā - ne vairāk kā 10%.

Vispārējie terapijas principi:

  • pilnīga simpatomimētisko līdzekļu atcelšana ar lēni attīstītu stāvokli;
  • beta adrenoreceptoru jutības atjaunošana, ievadot glikokortikosteroīdu preparātus;
  • bronhiālās obstrukcijas fenomenu likvidēšana, bronhiālā koka gļotādas edēmija, bronhiālo sekrēciju atšķaidīšana;
  • asins gāzes traucējumi (mehāniskā ventilācija, skābekļa terapija);
  • dekompensētas metaboliskās acidozes novēršana;
  • infūzijas terapija, lai papildinātu cirkulējošās asinis, ārpusšūnu šķidrumu, eliminētu hemokoncentrāciju;
  • simptomātiskas asinsspiediena pārmaiņas (hipoglikēmija vai hipertensija);
  • cīņa pret akūtu taisnās sirds kambaru nepietiekamību;
  • uzlabojot asins reooloģiju, novēršot iespējamu trombembolisko traucējumu attīstību;
  • cīņa pret bronhopulmonārās infekcijas perēkļiem (ja nepieciešams).

Galvenā klīniskā terapijas efektivitātes pazīme ir produktīvā klepus parādīšanās, atdalot lielu daudzumu viskoza stiklveida, pēc tam šķidrums, krēpas.

Iespējamās komplikācijas un sekas

Sakarā ar astmas stāvokli var rasties:

  • hipoksisku kaitējumu centrālajai nervu sistēmai;
  • miokarda infarkts;
  • sirds ritma traucējumi, kas nav saderīgi ar dzīvi;
  • vielmaiņas acidoze;
  • kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas hipoksiska čūla;
  • sabrukums;
  • pneimotorakss;
  • virsnieru nepietiekamība;
  • atelektāze;
  • plaušu tūska;
  • koma, nāve.

Prognoze

Ar savlaicīgu ārkārtas palīdzības sniegšanu prognoze ir labvēlīga. Tas būtiski pasliktinās elpošanas traucējumu progresēšanu. Ārstnieciskā stāvoklī esoša astmas stāvokļa mirstība pārsniedz 70%, slimnīcā - ne vairāk kā 10%.

Profilakse

Lai novērstu astmas stāvokli, ir vajadzīgi:

  • stingra ārstējošā ārsta ieteikumu izpilde, pamatvielu obligāta lietošana;
  • izvairīšanās no saskares ar alergēniem, ekstremālu vides apstākļu iedarbība;
  • pārmērīga fiziskās slodzes ierobežošana;
  • savlaicīga infekcijas un iekaisuma slimību ārstēšana;
  • regulāra kontrole;
  • smēķēšanas atmešana.

YouTube videoklipi, kas saistīti ar rakstu:

Izglītība: augstākā, 2004. (GOU VPO "Kurskas Valsts Medicīnas Universitāte"), specialitāte "Vispārējā medicīna", kvalifikācija "Doktors". 2008-2012 - Augstākās profesionālās izglītības valsts budžeta izglītības iestādes "KSMU", medicīnas zinātņu kandidāta (2013, specialitāte "Farmakoloģija, klīniskā farmakoloģija") klīniskās farmakoloģijas nodaļas pēcdiploma studente. 2014.-2015 - profesionālā pārkvalifikācija, specialitāte "Vadība izglītībā", FSBEI HPE "KSU".

Informācija ir vispārināta un sniegta tikai informatīviem nolūkiem. Pēc pirmajām slimības pazīmēm konsultējieties ar ārstu. Pašapstrāde ir bīstama veselībai!

Plaši pazīstamā zāle "Viagra" sākotnēji tika izstrādāta arteriālās hipertensijas ārstēšanai.

Saskaņā ar pētījumiem, sievietēm, kuras dzer dažas nedēļas pēc alus vai vīna glāzes, ir palielināts krūts vēža attīstības risks.

Šļirces laikā mūsu ķermenis pilnībā pārtrauc darbu. Pat sirds apstājas.

Izglītots cilvēks ir mazāk uzņēmīgs pret smadzeņu slimībām. Intelektuālā darbība veicina papildu audu veidošanu, kas kompensē slimnieku.

Saskaņā ar PVO pētījumu pusstundas ikdienas saruna mobilajā telefonā palielina smadzeņu audzēja rašanās iespēju par 40%.

Cilvēka smadzeņu svars ir aptuveni 2% no visa ķermeņa masas, bet tas patērē apmēram 20% skābekļa, kas nonāk asinīs. Šis fakts padara cilvēka smadzenes ļoti jutīgu pret bojājumiem, ko izraisa skābekļa trūkums.

Lielākā daļa sieviešu var baudīt lielāku baudu, apsverot savu skaisto ķermeņa spogulī nekā seksu. Tātad, sievietes cenšas panākt harmoniju.

Pirmais vibrators tika izgudrots 19. gadsimtā. Viņš strādāja pie tvaika dzinēja un bija paredzēts sieviešu histērijas ārstēšanai.

Kreiso pusaudžu vidējais paredzamais mūža ilgums ir mazāks nekā labās puses.

Vismazākās slimības ir Kourou slimība. Tikai New Gvinejas Fur cilts pārstāvji ir slimi. Pacients mirst par smiekli. Tiek uzskatīts, ka slimības cēlonis ir cilvēka smadzeņu ēšana.

Uzkāpjot no ēzles, jūs, visticamāk, izjauksiet kaklu, nevis nokāpjot no zirga. Vienkārši nemēģiniet atspēkot šo paziņojumu.

Cenšoties izvilkt pacientu, ārsti bieži aiziet pārāk tālu. Piemēram, kāds Charles Jensen laika posmā no 1954. līdz 1994. gadam. izdzīvoja vairāk nekā 900 neoplasma izņemšanas operācijas.

Ir ļoti interesanti medicīnas sindromi, piemēram, objektu obsesīvi lietošana. Viena pacienta kuņģī, kas cieš no šīs mānijas, tika atrasti 2500 svešķermeņi.

Ikvienam ir ne tikai unikālie pirkstu nospiedumi, bet arī valoda.

Pēc daudzu zinātnieku domām, vitamīnu kompleksi cilvēkam ir praktiski bezjēdzīgi.

Starpskriemeļu disku čūlas diagnoze parasti izraisa bailes un stuporu parastajā cilvēkā, un uzreiz uz priekšu parādās ideja par operācijas norisi. V.

Astmas stāvoklis [status asthmaticus] (J46)

Versija: Slimību rokasgrāmata MedElement

Vispārīga informācija

Īss apraksts

Plūsmas periods

Klasifikācija

1. Par patogēzi:
-Lēni attīstās astmas stāvoklis (metabolisms);
-Nekavējoties attīstās astmas stāvoklis (anafilakse);
-Anafilaktoīds.

2. Pakāpeniski:
-Pirmais ir relatīvā kompensācija;
-Otrais ir dekompensācija ("mēms plaušs");
-Trešais ir hipoksiska hipokalnijas koma.

Etioloģija un patoģenēze

Bronhiālās astmas slimnieku izraisīti astmas stāvokļa iemesli var būt:
-Hroniskas vai bronhu-plaušu sistēmas akūtu bakteriālu un vīrusu iekaisīgu slimību paasinājums;
-Hiposensitizācijas terapija, kas tiek veikta bronhiālās astmas paasināšanās fāzē;
-Pārmērīga sedatīvu un hipnotisku zāļu lietošana;
-Izdalīšanās sindroms ar glikokortikoīdu ārstēšanu;
-Alerģiska reakcija ar medicīniskām vielām ar bronhiālo obstrukciju: salicilāti, analgēns, antibiotikas, vakcīnas, serumi;
-Pārmērīga simpatomimētisko līdzekļu lietošana (ietekmē β2-adrenerģiskos receptorus, kas veicina bronhu obstrukciju).

Metabolisma forma (lēna) - attīstās pret frontes bronhiālās astmas paasināšanos.

Anafilaktiska forma (tūlītēja) - saskarē ar alergēnu attīstās tūlītēja veida anafilaktiska reakcija. To raksturo gandrīz momentānā bronhu spazmas un asfiksijas attīstība.

Anafilaktoīds veids - nav tipiska alerģiska reakcija, kas ietver antigēna antivielu kompleksu. Tas attīstās refleksīvi elpošanas trakta receptoru kairinājuma rezultātā, pateicoties mehāniskiem, ķīmiskiem, fiziskiem stimuliem (auksts gaiss, asas smakas) sakarā ar bronhiālo hiperaktivitāti.

Autopsijas un histoloģisko pētījumu rezultāti, kas veikti pacientiem, kuri nomira no īslaicīga astmas stāvokļa (tas ir dažu stundu laikā), liecina par elpceļu neitrofilo ieplūdi. Pretēji tam pētījumi ar pacientiem, kuriem astmas stāvoklis vairākas dienas bija noplūdis, liecina par eozinofilu infiltrāciju. Atklāšanas rezultāti liecina arī par plašu gļotādu hiperektēzi un bronhu gludās muskuļu šūnu smagu hipertrofiju. Tomēr tā tiek uzskatīta par dominējošo eozinofilu reakciju, kas atbilst parauga pētījuma rezultātiem, veicot BAL. Eozinofīli paši var bojāt bronhu epitēlija slāni, izmantojot savus katjonu proteīnus. Šis bojājums var izraisīt iekaisumu un pēc tam neitrofilu reakciju.

Faktori un riska grupas

Klīniskais attēls

Simptomi, strāva

Astmas stāvokļa klīniskajā attēlā ir trīs posmi:

I posms (sākotnējais): pacients ieņem piespiedu stāvokli, nostiprinot plecu jostu. Apziņa netiek traucēta, bet var parādīties spēcīgas bailes un aizrautība. Lūpas ir zilganas. Elpošanas ātrums 26-40 minūtē, izeja ir sarežģīta, krunka neatstāj. Klausoties plaušas, tiek veikta elpošana visās nodaļās, bet tiek dzirdamas daudzas sausas rales. FEV1 tiek samazināts līdz 30%. Skaņas skaņas skaņa, apsārtums, tahikardija, arteriālā hipertensija. PaO2 tuvojas 70 mm Hg, un PaCO2 samazinās līdz 30-35 mm Hg. kompensējošas elpošanas alkalozes attīstības dēļ.

II posms (dekompensācija): pacients ir nepietiekams, izsmelts, nespēj ēst, dzert, aizmigt. Ādas cianozes un redzamās gļotādas iekaisušas kakla vēnas. Elpošanas ātrums kļūst vairāk par 40 minūtēm, distancē dzirdams sēkšana. Klausoties plaušas, atklājas "klusās plaušu" zonas (II pakāpes raksturīga iezīme). Dekompensācijas stadija ir dzīvībai bīstama. Galvenā iezīme ir ārstēšanas efekta trūkums (bronhodilatatoru pilnīga neveiksme). Emfizematozais krūšu kurvīts pietūris; elpošana ir trokšņains, ar intensīvu palīgfunkciju iesaistīšanos; BH vairāk nekā 40 kustības 1 min (var būt pāreja bradypnea - BH mazāk nekā 12 kustības 1 min, kas ir pieredze elpošanas muskuļu nogurums); pacients nevar teikt nevienu frāzi, neuzvelkot elpu. Kopējā plaušu obstrukcija attīstās (klusa) plaušu (PSV mazāk par 33% vai mazāk nekā 100 ml / min, FEV1

Astmas stāvoklis

Astmas stāvoklis ir smags ilgstošs bronhiālās astmas uzbrukums, kam raksturīga smaga vai akūta progresējoša elpošanas mazspēja, ko izraisa elpceļu obstrukcija, ar pacienta izturības pret terapiju veidošanos (V.Šhelkunovs, 1996).

ICD-10 kodekss

Kas izraisa astmas stāvokli?

  1. Baktēriju un vīrusu iekaisuma slimības bronhopulmonārā sistēmā (akūta vai hroniska akūtā fāzē);
  2. Hipensensitizācijas terapija, ko veic bronhiālās astmas paasināšanās fāzē.
  3. Pārmērīgu sedatīvo līdzekļu un miega līdzekļu lietošana (tie var izraisīt ievērojamu bronhu drenāžas funkcijas pārkāpumu).
  4. Glikokortikoīdu atcelšana pēc ilgstošas ​​lietošanas (atcelšanas sindroms);
  5. Zāles, kas izraisa alerģisku reakciju no bronhiem ar to sekojošiem šķēršļiem - salicilāti, piramidons, analgēns, antibiotikas, vakcīnas, serumi.
  6. Excess uzņemšanas simpatomimētisko (ar adrenalīna pārvērsts metanephrine, kā izadrin - 3-metoksiizoprenalin kas bloķē beta-receptoru un veicināt bronhu obstrukcijas, turklāt simpatomimētiķus izraisīt relaksāciju bronhu asinsvadu sieniņu un palielināt pietūkumu bronchus - "gaisma bloķējoša iedarbība").

Kā attīstās astmas stāvoklis?

Lēni attīstās astmas stāvoklis. Galvenie patogēnie faktori ir šādi:

  • beta-adrenerģisko receptoru dziļu blokādi, alfa adrenerģisko receptoru pārsvars, kas izraisa bronhu spazmu;
  • izteikts glikokortikoīdu deficīts, kas saasina beta2-adrenoreceptoru blokādi;
  • bronhu infekcijas vai alerģiskas izcelsmes iekaisuma šķērsošana;
  • klepus refleksu nomākšana, bronhu dabiskais drenāžas mehānisms un elpošanas centrs;
  • holīnerģisko bronhokonstrikciju izraisīto blakusparādību izplatība.
  • mazu un vidēju bronhu ekskiterācijas sabrukums.

Anafilaktiskais astmas statuss (tūlīt tempa): hyperergic anafilaktiska reakcija tiešā veida ar atbrīvošanu mediatorus alerģiju un iekaisumu, kas izraisa kopējā bronhu spazmas, asfiksijas brīdī saskares ar alergēnu.

Anafilaktoīdais astmas stāvoklis:

  • refleksu bronhospazma, reaģējot uz elpceļu receptoru kairinājumu ar mehāniskiem, ķīmiskiem, fiziskiem stimuliem (auksts gaiss, asas smakas utt.) sakarā ar bronhiālo hiperaktivitāti;
  • tieša histamīna aktivējoša darbība dažādiem nespecifiskiem kairinātājiem (ārpus imunoloģiskā procesa), kuras ietekmē histamīns izdalās no mastbiljoniem un bazofīliem. Attīstības ātruma ziņā šo astmas stāvokļa variantu var uzskatīt par tūlītēju attīstību, bet atšķirībā no anafilaktiska astmas stāvokļa tas nav saistīts ar imunoloģiskiem mehānismiem.

Papildus iepriekš minētajiem patogēno raksturojumiem dažāda veida astmas stāvoklī pastāv mehānismi, kas ir kopīgi visām formām. Sakarā ar bronhu obstrukcijas palielinājies atlikusī plaušu tilpums ir samazinājies rezerves ieelpot un izelpot, attīstīt akūtu plaušu emfizēma, bojātu mehānismu mobilizāciju venozo asiņu atgriešanās sirds, samazinātu sistoles tilpumu no labā sirds kambara. Paaugstināts intratekālā un intraalveolārais spiediens veicina plaušu hipertensijas attīstību. Vēnu asiņu daudzuma samazināšanās veicina ūdens aizturi organismā, palielinoties antidiurētiskā hormona un aldosterona līmenim. Turklāt, augstspiediena dod intratorakālajos limfas atdevi caur krūšu limfas kanālā venozās gultā, kas veicina hypoproteinemia un samazināt oncotic spiediena asinīs, palielina par summu intersticiālajā šķidruma. Palielināts asinsvadu caurlaidība hipoksija veicina izeja uz intersticiālajā telpā proteīna molekulām un nātrija jonu, kas noved pie pieaugumu osmotisko spiedienu intersticiālu nozarē, kā rezultātā intracelulāras dehidratāciju. Elpošanas funkcijas traucējumi un sirds un asinsvadu sistēma izraisa skābju-bāzes līdzsvara un asins gāzes sastāva pārtraukumus. Astmas stāvokļa agrīnajā stadijā hipokalcioze attīstās uz hiperventilācijas un elpošanas alkalozes fona. Ar uzlabotu elpceļu obstrukciju, hiperkapija attīstās ar dekompensētu metabolisko acidozi.

Astmas stāvokļa patogenezē ir svarīga arī virsnieru funkcionālās aktivitātes samazināšanās un kortizola bioloģiskās inaktivācijas palielināšanās.

Astmatiskā stāvokļa simptomi

Astmas stāvokļa pirmajam posmam raksturīga relatīvā kompensācija, ja plaušās ventilācijā joprojām nav izteiktu traucējumu. Pastāv ilgstoša drebuļa. Astmatisku uzbrukumu raksturo grūtības izelpot, kamēr tiek saglabāta elpa. Inspirācijas un beigu attiecība ir 1: 2, 1: 2.5. Aizdusa, mērena difūzā cianoze, bronhu spazmas, sastrēgumi plaušās, hiperventilācija, skābju bāzes stāvokļa traucējumi un gāzes sastāvs asinīs. Klepus ir neproduktīva. Flegma ir grūti nošķirt.

Auskulāciju nosaka grūti elpot ar jauktu svilpienu un dūrienu klātbūtni. Elpošana tiek veikta visās plaušu daļās.

Normāla ventilācijas / perfūzijas proporcija tiek pārtraukta. Maksimālā izelpas plūsma samazinās līdz 50-80% no normālas. Emfizēma palielinās. Sakarā ar to sirds skaņas ir apslāpušas. Tahikardija, arteriālā hipertensija. Parādās vispārējas dehidratācijas pazīmes.

Kopumā šajā stadijā raksturīga hiperventilācija, hipokapnija un mērena hipoksēmija. Alveolāra ventilācija ir mazāka par 4 l / min. Elpošanas ātrums pārsniedz 26 minūtes. Sa O2> 90% ar Fi O2 = 0,3.

Simpatomimētiskie un bronhodilatējošie līdzekļi neatskaņo nosmakšanas uzbrukumu.

Astmas stāvokļa otro pakāpi raksturo obstruktīvu ventilācijas traucējumu pieaugums un elpošanas dekompensācijas attīstība.

Novērots izteikts bronhu spazmas ar strauji aizsprostotu izelpu. Elpošanas muskuļu darbs ir neefektīvs (pat sakarā ar hiperventilāciju) un nespēj novērst hipoksiju un hiperkapniju. Maksimālā ekspiratīvā plūsma ir mazāka par 50% no pareizās vērtības.

Motora uztraukums kļūst miegains. Iespējama muskuļu raustīšanās un krampji.

Elpošana ir trokšņaina, bieža (vairāk nekā 30 minūtēs). Elpošanas trokšņi ir dzirdami vairāku metru attālumā.

Auskultūrās, sēkšanās skaits samazinās, dažās plaušu zonās nav elpošanas ("kluso plaušu" zonas). Kopējā plaušu obstrukcija var attīstīties ("klusa plaušas"). Flegma nav atdalīta.

Tahikardija vairāk nekā 110-120 minūtē. Alveolāra ventilācija 90% ar O2 = 0,6. Atzīmēts ķermeņa dehidratācija.

Ar traucējumu progresēšanu hiperventilācija tiek aizstāta ar hipoventilāciju.

Astmas stāvokļa trešo posmu var saukt par hipoksisko / hiperkantivitātes komu.

Skolēniem ir strauji paplašināta, gausa reakcija uz gaismu. Elpošana ir aritmija, virspusēja. Elpošanas ātrums ir lielāks par 40-60 minūtē (var iekļūt bradypnea). Pastāv ļoti liela hipoksijas pakāpe ar izteiktu hiperkapniju. O2

Astmas stāvoklis

Astmas stāvoklis ir bronhiālās astmas komplikācija, kuras mirstības rādītāji jauniem un smagiem iedzīvotājiem sasniedz 17%, savukārt neviens no bronhiālās astmas pacientiem nav imūna no astmas stāvokļa - saskaņā ar dažādiem avotiem komplikācijas rodas 17-79% gadījumu. Būdama gan medicīniska, gan sociāla problēma, astmas stāvoklim ir vajadzīgas racionālas profilakses metodes, kuru mērķis ir ārstēt un novērst astmas, bronhopulmonārās un alerģiskās slimības. Astmas stāvokļa atvieglošanas bāze ir bronhodilatācijas terapija. Papildus tiek veikta oxygenobarotherapy pēc indikācijām - mehāniskā ventilācija.

Astmas stāvoklis

Astmas stāvoklis ir bronhiālās astmas uzbrukums, kas ir daudz spēcīgāks nekā parasti, un tas netiek apturēts pat ar lielākām bronhodilatatoru devām, ko pacients iegūst. Pastāv izteikts bronhu caurlaidības pārkāpums, kas rodas gļotādu iekaisuma, bronhu muskuļu spazmas un gļotu šķēršļu dēļ. Tas izraisa apgrūtinātu elpošanu un ilgstošu aktīvo izelpu.

Īsas un īsas inhalācijas laikā plaušās ieplūst vairāk gaismas, nekā tas iziet, beidzoties bloķēšanai un elpošanas trakta caurredzamības samazināšanās, kas izraisa plaušās pārmērīgu saskarsmi un pietūkumu. Piespiedu beigu un stresa dēļ mazie bronhie kļūst vēl sāpīgāki. Visu šo procesu rezultātā gaiss plaušās stagnē, un arteriālajās asinīs palielinās oglekļa dioksīda daudzums un samazinās skābekļa daudzums. Tāpat kā ar parasto uzbrukumu smagumu un ar astmas stāvokli, attīstās elpošanas muskuļu noguruma sindroms. Pastāvīgas un neefektīvas elpošanas muskuļu slodzes izraisa hipertrofiju un astmas formas veidošanos krūtīs. Palielināts plaušu un hipertrofijas muskuļu apjoms piešķir tam līdzību ar mucu.

Astmas stāvokļa klasifikācija

  • lēni attīstās astmas stāvoklis
  • anafilaktiskais astmas stāvoklis
  • anafilaktoīds astmas stāvoklis
  • relatīvās kompensācijas posms
  • dekompensācijas posms, kad nav plaušu plūsmas
  • koma hipoksijas dēļ

Astmas stāvokļa riska faktori

Riska grupā ietilpst pacienti ar bronhiālo astmu, kas pastāvīgi mijiedarbojas ar alergēniem mājās, mājās vai darbā; bieži cieš no elpošanas orgānu vai citām elpošanas ceļu slimībām. Vingrojumi un stiprais emocionālais stress arī bieži izraisa astmas stāvokli. Pacienti, kas lieto aspirīnu un beta blokatorus, arī ir pakļauti riskam. Bet dažreiz astma sāk debitēt ar astmas stāvokli, tad papildus simptomu smagumam pievienojas arī panika un nāves bailes.

Astmas stāvokļa klīniskās izpausmes

Simptomatoloģija ir atkarīga no astmas stāvokļa pakāpes, un, ja to nevar pārtraukt, pirmais posms var pakāpeniski pāriet šoka stāvoklī un pēc tam komā.

I posms - relatīvā kompensācija. Pacients ir apzināts, pieejams komunikācijai, uzvedas adekvāti un cenšas panākt stāvokli, kurā viņš visvieglāk elpo. Parasti sēžot, reti stāvot, nedaudz noliec ķermeņa uz priekšu un meklē roku atbalsta punktu. Aizrīšanās uzbrukums ir intensīvāks nekā parasti, parastās zāles neapstājas. Dažreiz tiek novērots elpas trūkums un izteikta nasolabīga trīsstūra cianoze. Krunkuma trūkums ir satraucošs simptoms un norāda, ka pacienta stāvoklis var pasliktināties vēl vairāk.

II posms - dekompensācija vai mutes dobuma plaušu stāvoklis. Ja uzbrukums nespēj apturēt laiku, palielinās neproduktīvā gaisa daudzums plaušās, un bronhi ir vēl spastiskāki, tādēļ gaisa plūsma plaušās gandrīz nepastāv. Hipoksēmija un hiperpikātiņa asinīs palielinās, vielmaiņas procesi mainās skābekļa trūkuma dēļ, vielmaiņa turpinās ar nepietiekamas izaugsmes produktu veidošanos, kas beidzas ar asio acidozi (paskābināšanu). Pacients ir apzināts, bet viņa reakcijas ir nomāktas, ir straujš pirkstu cianozes, supra- un subklāvija depresiju samazināšanās, krūšu palielināšanās, un viņas ekskursija gandrīz nav pamanāma. Tiek atzīmēti arī sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi - spiediens samazinās, impulss ir bieža, vājš, aritmijas, dažkārt tas nonāk pavedienveida.

III fāze - hipoksēmijas, hiperkapnitālās komas posms. Pacienta stāvoklis ir ārkārtīgi sarežģīts, neskaidra apziņa, nav atbilstošas ​​reakcijas uz notiekošo. Elpošana ir virspusēja, reti, smadzeņu un neiroloģisko traucējumu simptomi palielinās, impulss ir vītne, asinsspiediena pazemināšanās, kas pārvēršas sabrukumā.

Nāvi astmatiskā stāvokļa dēļ rodas sakarā ar nepārtrauktu gaisa plūsmas traucējumiem elpceļos, jo rodas akūta kardiovaskulāra nepietiekamība vai sirdsdarbības apstāšanās. Aprakstīti gadījumi, kad astmas stāvoklis beidzas ar pneimotoraksu krūškurvja plīsuma dēļ.

Astmas stāvokļa diagnostika

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz simptomiem, visbiežāk to veic slimnīcas ambulances ārsti vai terapeiti (ja uzbrukums notiek ārstēšanas laikā slimnīcā). Pēc pirmās palīdzības sniegšanas pacients tiek pakļauts ārkārtas hospitalizācijai intensīvās terapijas nodaļā vai intensīvās terapijas nodaļā, kur vienlaicīgi tiek veikta terapija, un pacients tiek pārbaudīts pēc iespējas ātrāk.

Mainīta asiņu, urīna vispārējā analīze, asins bioķīmiskā analīze, asins gāzes sastāva stāvoklis un skābju-bāzes līdzsvara koeficients, kā arī bronhiālās astmas uzbrukuma laikā izteiktāka ir tikai izmaiņu pakāpe.

Astmas stāvokļa ārstēšana

Vairumā gadījumu zāļu terapijai ir pozitīva ietekme, neefektīva gadījumā tiek indicēta intubācija ar plaušu piespiedu ventilāciju. Ja pacients tiek nogādāts slimnīcā laikā, tad ir iespējams apturēt uzbrukumu, bet izpausmju smagums un ātrums to ne vienmēr ļauj.

Astmas stāvokļa atvieglojuma pamatprincips ir bronhodilatatoru terapija. Tā kā parastajām zālēm nav ietekmes, ir nepieciešams nekavējoties uzsākt glikokortikosteroīdu ievadīšanu intravenozi un, kad uzbrukums sāk apstāties, tiek parādīti bronhodilatatora līdzekļi. Turklāt ir nepieciešams atbalstīt sirds muskuļa darbību un laiku pa laikam izlabot hemodinamiskos traucējumus.

Viena no ārstēšanas metodēm ir skābekļa baroterapija - augsta skābekļa koncentrācija ļauj ātri novērst pieaugošās acidozes simptomus. Ventilācija tiek veikta saskaņā ar indikācijām, kad zāļu terapija ir neefektīva, pacients zaudē samaņu, sirds un asinsvadu sistēmas darbība ir nopietni traucēta, kā arī nepietiekami pacienti un elpošanas muskuļu nogurums. Šādā gadījumā plaušu mākslīgā ventilācija ļauj pielāgot un atlasīt visefektīvāko uzbrukuma apturēšanas metodi.

Novēršana un prognoze

Pat ja astmas stāvokli var veiksmīgi apturēt, prognoze ir ļoti nelabvēlīga, jo tas ir pamats, lai apstiprinātu bronhiālās astmas kursa pasliktināšanos.

Astmas stāvokļa profilakse ir regulāra un regulāra pacientu ar bronhiālo astmu pārbaude. Šādiem pacientiem vajadzētu izvairīties no nervu un fiziskām pārmaiņām, cenšoties samazināt minimālo efektīvo bronhodilatatora devu. Veselīgs dzīvesveids, desensibilizācija pret alergēniem palīdz arī izvairīties no komplikācijām.

Astmas stāvoklis

Apraksts:

Astmas stāvoklis (Status astmaticus) ir smaga dzīvību apdraudoša bronhiālās astmas komplikācija, ko parasti izraisa ilgstoša nefiksējoša krampne. To raksturo bronhiolu edēma, biežas krēpu uzkrāšanās, kas izraisa asfikācijas un hipoksijas pieaugumu.

Astmas stāvokļa simptomi:

Astmas stāvokļa klīniskajā attēlā ir trīs posmi:

Cēloņi astmas stāvoklī:

Bronhiālās astmas slimnieku izraisīti astmas stāvokļa iemesli var būt:

Astmas stāvokļa ārstēšana:

Ar astmas stāvokļa attīstību tiek norādīta neatliekamā hospitalizācija ar neatliekamo medicīnisko palīdzību. I pakāpes statuss ārstējas terapeitiskajā nodaļā II-III stadijā intensīvās terapijas un reanimācijas nodaļās.

Astmas stāvoklis

Krūškurvja fizioterapija ir nepieciešama ārstēšanas sastāvdaļa. Viņi izmanto elpošanas vingrinājumus, palīgkulšus, dziedinošās perkusijas un vibrācijas masāžu.

Trahejas un bronhu bronhoskopisks skalošana ar smagu astmas lēkmju ir bīstama procedūra, kas palielina bronhu spazmu un hipoksiju. Neskatoties uz dažiem ziņojumiem par veiksmīgu lavāžas lietošanu, terapeitiskās iedarbības būtība nav skaidra, jo gļotas aizbāžņi bloķē bronhu ārpus aspirācijas.

Epidurāls bloks pie T līmeņa1-Tn, Daži pētnieki iesaka, ka, ņemot vērā metodes sarežģītību, iespējamās komplikācijas un negarantēto efektu, ir maz atbalstītāju.

Fluoroanestēziju var lietot, lai ārstētu smagu astmas lēkmi, kas nav pakļauta tradicionālai terapijai.

Terapijas efektivitātes pazīmes. Gaidāmais uzlabojums sākumā nav skaidri izteikts, klīniskie dati vēl neapstiprina astmas stāvokļa izzušanu. Subjektīvais faktors "tas kļuva vieglāk elpot" parasti ir viena no pirmajām ārsta pamatnostādnēm. Agrīnākās uzlabošanās pazīmes ir tahikardijas samazināšanās, paradoksāla pulsa pazušana un pakāpeniska hiperkapnijas samazināšanās ar ilgstošu arteriālo hipoksēmiju. Aizrautība, bailes pazūd, pacients bieži jūtas noguris un vēlas gulēt. Uzlabota elpošanas mehānika. FEV pieaugums1, maksimālais ekspiratīvās plūsmas ātrums, FVC un VC.

Progresējošas astmas stāvokļa pazīmes. Ja terapija nedod pozitīvu rezultātu, rodas elpceļu obstrukcija, hipoksija un hiperpūsija. Auskulācijas laikā palielinās "kluso zonu" apgabals, reizēm abās plaušās trūkst elpošanas skaņu. Sirdsdarbība ievērojami palielinās (līdz 160 minūtēm 1 min), paradoksālā impulsa spiediens palielinās par vairāk nekā 20 mm Hg. Art., PaAR2 vairāk nekā 60 mm Hg, un paAk2 mazāks par 50 mm Hg Pētot pacientu, pievēršot uzmanību sev, krūškurvja asiņošana (spēcīga plaušu pārmērīga asiņošana), oligopneja, cianoze, neskatoties uz lielu O koncentrāciju.2 inhalējamajā maisījumā palielina kavēšanos.

Mākslīgā plaušu ventilācija. Norādēm par pacientu pāreju no AS uz ALV jābūt ļoti stingriem, jo ​​tas bieži izraisa komplikācijas, un to raksturo augsta mirstība šajā stāvoklī. Tajā pašā laikā mehāniskā ventilācija, ja to veic saskaņā ar stingrām norādēm, ir vienīgā metode, kas var novērst hipoksijas un hiperkapnijas turpmāku progresēšanu.

Mehāniskās ventilācijas indikācijas: 1) AS stabila attīstība, neskatoties uz intensīvu terapiju; 2) palielināt paAR2 un hipoksēmiju, ko apstiprina virkne testu; 3) simptomu progresēšana no centrālās nervu sistēmas un komas; 4) noguruma un izsīkuma palielināšanās.

Atgūšana. Pēc Āfrikas pulcēšanās, ir svarīgi noteikt turpmāko ārstēšanas taktiku. Ja ārstēšana tika veikta tikai b-adrenergicheskimi zāles, tad, acīmredzot, nedrīkst parakstīt citas zāles (piemēram, hormoni). Zāļu vielu ievadīšana intravenozi tiek aizstāta ar perorālu vai ieelpotu vai abām. Tātad, ja ārstēšanai lietots izdrin vai alupente, tos izraksta inhalāciju vai tablešu formā: izadrīna tabletes 5 mg vai alumīnija tabletes 20 mg pēc 6 stundām kombinācijā ar salbutamolu vai novodrīnu pēc 6 stundām.

Ja ārstēšanu veic ar b-adrenerģiskiem līdzekļiem un aminofilīnu, ieteicams salbutamola ieelpošanu kombinēt ar orālo medikamentu, kas satur teofilīnu (aminofilīnu, anastmanu, teofedrīnu). Vispārējais ārstēšanas veids ilgst vismaz 2-3 nedēļas pēc izrakstīšanas.

Ja lietojat visu zāļu arsenālu (b-adrenerģiskie līdzekļi, aminofilīns un kortikosteroīdi), kortikosteroīdus izraksta tabletes saskaņā ar iepriekš minēto shēmu. Ja pacients ir uzņēmis kortikosteroīdus pirms uzbrukuma, devu nosaka individuāli.

Ir svarīgi nodrošināt ārstēšanas nepārtrauktību visos posmos: intensīvās terapijas nodaļā un terapeitiskajā nodaļā, klīnikā un mājās.

Astmas stāvoklis

Pēc smaguma astmas stāvoklis ir sadalīts 3 pakāpēs.

I posms - izveidotas simpatomimētiskās rezistences stadija. Tradicionāli to var apzīmēt kā posmu, kurā trūkst ventilācijas traucējumu vai kompensācijas posmu.

Pacienti ar apziņu, viņu uzvedība ir atbilstoša situācijai. Novērotais mērens izelpas aizsegums, tahipīne līdz 40 minūtēm 1 min, akrotianoze, svīšana, mērena tahikardija; asinsspiediens var būt nedaudz paaugstināts. Auskulāciju nosaka stingra elpošana ar pagarinātu izelpu: dzirdamas izkliedētas sausas rūpes. Var atzīmēt, ka atšķirība starp elpošanas skaņu intensitāti, kas noteikta attālumā, kad tās izteikti ievērojami, un nelielu skaitu sēkšana, dzirdama aukstuma laikā. Izdalītā krēpas daudzums strauji samazinās, jo pakāpeniski palielinās bronhu šķēršļi.

Ātrās palīdzības ārsts nespēj noteikt asiņu gāzes sastāvu, taču ir lietderīgi atcerēties, ka skābekļa spriedze arteriālajās asinīs šajā posmā samazinās līdz 60-70 mm Hg, un oglekļa dioksīds paliek normāls - ne lielāks par 40-45 mm Hg. st. Šis posms neaptver tiešu dzīvības apdraudējumu, lai arī pat šādos gadījumos pacientiem ar simpatomimētiskām zālēm var būt nāve.

II fāze ir dekompensācijas stadija vai progresējošu ventilācijas traucējumu posms. Šajā stadijā pacientiem tiek saglabāta sirdsapziņa, bet hipoksijas un hiperkapnijas attīstības rezultātā viņi var kļūt aizkaitināti, satraukti vai, gluži pretēji, apātija. Amnēzija ir iespējama. Parasti izteikta ādas un gļotādu cianozes attīstās venozā stāva parādība; vēnas kļūst pietūkušas, sejas - pūšanās. Tahikardija izpaužas, asinsspiediens ir normāls, vai ir tendence uz hipotensiju. Elpošanas ir trokšņainas, piedaloties palīgmūžiem, elpas trūkums. Plaušu apakšējās robežas ir ļoti zemas, krūšu kurpes ir minimālas, un tas norāda uz pakāpenisku bronhu obstrukcijas palielināšanos. Klausoties strauji samazinās sēkšana, elpošanas troksnis ir krasi vājināts, ir vietas, kur elpošana ir pilnīgi nedzirdēta, tā saucamās mēmā plaušu daļas.

Skābekļa spriegums arteriālajās asinīs tiek samazināts līdz 50 - 60 mm Hg. Art., Oglekļa dioksīds - palielinās līdz 50 - 70 mm Hg. st. Šis posms reāli apdraud pacienta dzīvi un prasa tūlītēju intensīvas terapijas uzsākšanu.

III fāze ir hiperkanitīvas un hioksisku komas posms. Pacienta garīgajam stāvoklim šajā fāzē raksturīga dezorientācija, delīrijs, letarģija un, visbeidzot, dziļš apziņas zudums. Elpošana kļūst sekla, ļoti vāja. Komu var attīstīties divos veidos. Biežāk sastopama iespēja progresējošas komas lēnajai attīstībai (vairāku stundu laikā) bronhu obstrukcijas dēļ.

Retāk novērojama strauji attīstīta iespēja, atkarībā no dziļās difūzās bronhu spazmas.

Visiem pacientiem ar astmas stāvokli ārkārtas hospitalizācija tiek veikta, ja nepieciešams, intensīvas terapijas fona apstākļos. Tikai kompensācijas stadijā pacienti ar statusu var tikt hospitalizēti terapeitiskajās nodaļās, lai gan pāreja uz intensīvās terapijas nodaļām un intensīvā aprūpe ir vēlama. Hospitalizācija jāveic uz nestuves, kuras augšdaļas augstums ir augstāks.

Ed. V. Mihailovičs

"Astmas stāvokļa stadijas" un citi raksti no alerģisko reakciju ārkārtas terapijas nodaļas