Mazu zaru plaušu embolijas bīstamība

Nelielu filiāļu plaušu artērijas tromboembolija ir daļēja sašaurināšanās vai pilnīga viena vai vairāku galveno tuneļu lūmena slēgšana. Caur šiem asinsvadiem asinis ieplūst plaušu alveolā, lai bagātinātu ar skābekli. Apgrūtināta asins plūsma mazās plaušu artērijas zarēs nav tik nāvējoša kā masīva galvenā stumbra vai zaru trombembolija. Bieži vien atkārtots process pasliktina veselību, izraisa bieži atkārtotas plaušu patoloģijas un palielina masīvas trombembolijas risku.

Cik bieži un cik bīstama ir slimība

Plaušu embolijas struktūrā 30% veido trombu mazo asinsvadu lokalizācija. Saskaņā ar Amerikas Savienotajās Valstīs apkopoto visticamāko statistiku, šo slimību diagnozē 2 cilvēki uz 10 000 iedzīvotāju (0,017%).
Ja 20% gadījumu lielu arteriju filiāļu trombembolija ir letāla, šāda mazs asinsvads nav bīstams. Tas izskaidrojams ar to, ka sirds un asinsvadu sistēmas darbībā nav būtisku izmaiņu: asinsspiediens un sirdsdarbība uz ilgu laiku paliek normāli. Tādēļ šāda veida trombembolija attiecas uz "nemasīvu" slimības veidu.

Pat ja lielāku tvertņu trombembolija neattīstās, plaušu vietas klātbūtne, kuras dēļ asinīs tiek traucēta vai apturēta, galu galā noved pie patoloģiju izpausmes, piemēram:

  • Pleirīts;
  • plaušu infarkts;
  • infarkta pneimonija;
  • taisnā ventrikulāra defekta rašanās.

Retos gadījumos plaušu artēriju mazu filiāļu trombembolijas atkārtošanās gadījumā hronisks plaušu sirds sindroms attīstās ar sliktu prognozi.

Riska faktori

Iegādāts

Trombembolija attiecas uz asinsvadu slimībām. Tā rašanās ir tieši saistīta ar:

  • Aterosklerotiskais process;
  • augsts cukura un / vai holesterīna līmenis;
  • neveselīgs dzīvesveids.

Risks ir:

  • Veci cilvēki;
  • pacienti ar venozo mazspēju;
  • cilvēki ar paaugstinātu asins viskozitāti;
  • smēķētāji;
  • dzīvībai kaitīga pārtika ar dzīvnieku taukiem;
  • aptaukošanās cilvēki;
  • operācija;
  • ilgi imobilizēta;
  • pēc insulta;
  • cilvēki ar sirds mazspēju.

Iedzimta

Tromboze ir reti sastopama kā iedzimta predispozīcija. Šodien ir zināmi gēni, kas ir atbildīgi par asinsreces procesa intensitāti. Defekti šajos gēnos izraisa hiperkoagulāciju un tātad paaugstinātu trombozi.

Riska grupai attiecībā uz iedzimto faktoru ietilpst:

  • Cilvēki, kuru vecāki un vecvecāki cieš no sirds un asinsvadu slimībām;
  • kuriem bija tromboze 40 gadu vecumā;
  • bieži cieš no recidivējošas trombozes.
uz saturu ↑

Kā darbojas nelielu filiāļu plaušu embolija

Mazo arteriālo asinsvadu lūmena sašaurināšanās bieži nepastāv. Vienā Eiropas pētījumā, kas tika veikts ar lielu pacientu grupu ar kāju trombozi, plaušu apgādes trūkums asinīs tika diagnosticēts vienā vai otrā pakāpē pusi. Tajā pašā laikā pētījuma grupā nebija nekādu acīmredzamu trombembolijas klīnisko izpausmju. Tas ir saistīts ar iespēju kompensēt asins plūsmas trūkumu no bronhiālās artērijas.

Gadījumos, kad kompensējošās asins plūsmas nav pietiekamas vai ja plaušu artērijā ir veikta kopējā tromboze, slimība izpaužas ar šādiem simptomiem:

  • Sāpes apakšējā daļā, krūšu sānos;
  • neemotēts elpas trūkums, ko pavada tahikardija;
  • pēkšņa spiediena sajūta krūtīs;
  • elpas trūkums;
  • gaisa trūkums;
  • klepus;
  • atkārtojoša pneimonija;
  • ātra pleirīts;
  • ģībonis.

Kādas pārbaudes tiek veiktas diagnozei

Plaušu embolijas klīnisko pazīmju klātbūtne mazajās zarēs bieži vien nav acīmredzama. Simptomi ir līdzīgi kā sirds mazspēja, miokarda infarkts. Primārās diagnostikas metodes ietver:

Parasti šie divi pētījumi ir pietiekami, lai, visticamāk, liecinātu par problemātiskās vietas lokalizāciju plaušās.
Lai precizētu sekojošus pētījumus:

  • EchoECG;
  • scintigrāfija;
  • asins analīze;
  • kāju kuģu doplerogrāfija.

Kā tas tiek ārstēts?

1. Infūzijas terapija

Tas tiek veikts ar dekstrāna bāzes šķīdumiem, lai samazinātu asins daudzumu viskozāk. Tas uzlabo asins plūsmu caur sašaurināto sektoru, samazina spiedienu un palīdz samazināt sirdsdarbību.

2. Antikoagulanti

Pirmās līnijas zāles - tiešās darbības antikoagulanti (heparīni). Ieceltais uz laiku līdz nedēļu.

Turklāt tiešie antikoagulanti tiek aizstāti ar netiešo iedarbību (varfarīns utt.) 3 mēnešus vai ilgāk.

3. Trombolītika

Atkarībā no slimības smaguma, vecuma un vispārējā veselības stāvokļa, trombolītisku terapiju (streptokināzi, urokināzi) var ordinēt uz laiku līdz 3 dienām. Tomēr, salīdzinoši stabilā pacienta stāvoklī un hemodinamikas nopietnu pārkāpumu neesamības gadījumā netiek lietoti trombolītiskie līdzekļi.

Kā novērst plaušu embolijas attīstību

Kā profilaktiski pasākumi var sniegt šādus vispārīgus padomus:

  • Svara zudums;
  • samazināt dzīvnieku taukus un palielināt dārzeņu daudzumu uzturā;
  • dzerot vairāk ūdens.

Ar recidīvu iespējamību tiek noteikti periodiski heparīnu un antikoagulantu kursi.

Ar biežiem trombembolijas recidīviem var ieteikt speciālu filtru apakšējā vena cavā. Tomēr jāatzīmē, ka pats filtrs palielina risku:

  • Tromboze filtra lokalizācijas vietā (10% pacientu);
  • recidivējošs tromboze (20%);
  • post-trombotiskā sindroma attīstība (40%).

Pat ar antikoagulācijas terapijas nosacījumiem 5 gadu laikā vēnu cava sašaurinās 20% pacientu ar piegādāto filtru.

Plaušu artērijas trombembolija

Plaušu embolija ir artēriju aizsprostojums plaušās vai to filiālēs. Sākumā trombotiskais process attīstās iegurņa vēnās (galvenokārt dzemdes un dzemdes parametriuma jomā vēderplēves zonā) vai apakšējās ekstremitātēs.

Plaušu embolija ir biežāk sastopama cilvēkiem ar sirds vārstuļu malformācijām pacientiem ar skaidri izteiktiem sirds un asinsvadu sistēmas traucējumiem. Pacienti akūtā pēcoperācijas periodā, iespējams, attīstās kā slimība, kā komplikācijas, īpaši pēc iejaukšanās iegurņa (Pfannenstiel laporatoma, histerektomija, apendektomija uc) un gremošanas sistēmas orgānos. Liela riska daļa ir pacienti, kuri cieš no fletobutrombozes un dažādu lokalizāciju tromboflebīta.

Izraisa plaušu emboliju

Plaušu embolija ir salīdzinoši izplatīta sirds un asinsvadu sistēmas patoloģija. Vidēji tiek konstatēts viens gadījums uz 1000 cilvēkiem gadā. Amerikas Savienotajās Valstīs plaušu arteriālo trombemboliju konstatē aptuveni 600 000 cilvēku, puse no tiem mirst (gadā).

Plaušu artērijas filiāļu tromboembolija galvenokārt sastopama gados vecākiem cilvēkiem. Trombembolijas pamatā ir trombozes process. To veicina tā dēvētā Viršova triāde (trīs faktori): asins recēšanas palielināšanās vai tā hiperkoagulācija ar fibrinolīzes inhibīciju; asinsvadu sienas endotēlija bojājums; asinsrites traucējumi.

Šīs slimības asins recekļu avots, pirmkārt, ir apakšējo ekstremitāšu vēnas. Otrkārt, sirds un labo sekciju labais sirds un augšējo ekstremitāšu venozā tromboze. Sievietēm ar grūtniecību ir lielāka iespēja, ka tiks attīstīta vēnu tromboze, kā arī sievietes, kas ilgu laiku lieto OK (perorālie kontraceptīvie līdzekļi). Pacientiem ar trombofīliju ir arī plaušu embolijas attīstības risks.

Kad endotēlija siena ir bojāta, tiek pakļauta subendoteiles zona, kas izraisa asins sarecēšanas palielināšanos. Asinsvadu sienu bojājumu cēloņi ir: to bojājums operācijas laikā uz sirds vai traukiem (katetru, stentu, filtru, lielu vēnu protēžu uzstādīšana utt.). Neliela loma asinsvadu sieniņas endotēlija bojājumā pieder baktēriju un vīrusu infekcijām (iekaisuma procesa laikā leikocīti pievieno endotēlijam, tādējādi nodarot kaitējumu).

Asinsrites traucējumi rodas, kad: varikozas vēnas; vēnu vārstu aparāta iznīcināšana pēc tam, kad cieš no flebotrombozes; asinsvadu saspiešana ar cistas, kaulu fragmenti pie lūzumiem, dažādu etioloģiju audzēji, grūtnieces dzemde; pārkāpjot venozo-muskuļu sūkņa funkciju. Šāda hemolītiskā slimība, piemēram, policitēmija (palielina eritrocītu skaits un hemoglobīna līmenis), digidratatsiya, erythrocytosis, Dysproteinemia, palielināts fibrinogēna līmeni, veicina paaugstinātu asins viskozitātes, kas, savukārt, palēnina asinsritē.

Augsts risks trombembolija plaušu artēriju zariem ir cilvēki: aptaukošanās, kam ir vēzis, ar ģenētiku par attīstību varikozas vēnas, pacientiem ar sepsi, kas cieš no antifosfolipīdu sindroms (procesu, ko raksturo antivielu veidošanos uz trombocītu), kā rezultātā mazkustīgs dzīvesveids.

Predisposing faktori ir: smēķēšana, liekais svars, diurētisko līdzekļu lietošana, katetra ilgstoša lietošana vēnā.

Plaušu embolijas simptomi

Plaušu filiāļu tromboembolizācija izraisa asins recekļu veidošanos vēnu gaisā, kas piestiprināta pie tās sienas tās pamatnes zonā (peldošie asins recekļi). Kad asins receklis tiek izvilkts ar asins plūsmu, tas nonāk plaušu artērijā pa labo sirds, uzliekot artērijas lūmenu. Sekas būs atkarīgs no embolu skaita un lieluma, kā arī no plaušu reakcijas un ķermeņa trombotiskās sistēmas reakcijas.

Plaušu embolija ir sadalīta no šādiem veidiem: ciets, pie kura skar vairāk kā puse no no plaušu asinsvados zariem (galveno artēriju embolijas, plaušu vai plaušās) un kam pievienots condition smagu sistēmisku hipotensiju vai šoks; submazīvs, kurā tiek ietekmēta viena trešdaļa asinsvadu slāņa (plaušu artēriju vairāku segmentu vai vairāku iekaisuma segmentu embolija), kā arī sirds labās ventrikulārās mazspējas simptomi; kas nav masīvs un kurā ir mazāka par vienu trešdaļu plaušu artēriju asinsvadu blīvuma (distālās šūnu embolija plaušās) bez simptomiem vai ar minimāliem simptomiem (plaušu infarkts).

Ja mazu izmēru embolija simptomi parasti nav. Lielie emboli pastiprina asins pieplūdi pa segmentiem vai pat caur plaušu plaukstēm, kuru dēļ tiek traucēta gāzes apmaiņa un sākas hipoksija. Reakcija plaušu apritē ir asinsvadu lūmena sašaurināšanās, tāpēc spiediens sāk palielināties plaušu artēriju filiālēs. Slodze uz sirds labo sirds kambaru palielinās sakarā ar augstu asinsvadu pretestību, ko izraisa vazokonstrikcija un obstrukcija.

Plaušu artērijas mazu asinsvadu trombembolija neizraisa hemodinamiskus traucējumus, tikai 10% gadījumu vērojama sekundāra pneimonija un plaušu infarkts. Tas var izraisīt nespecifiskus simptomus, piemēram, drudzis ar subfebriļu skaitu un klepu. Dažos gadījumos simptomi var nebūt.

Masīvu plaušu trombemboliju raksturo laba kambara akūta neveiksme ar šoku attīstību un asinsspiediena pazemināšanos mazāk nekā 90 mm Hg, kas nav saistīta ar sirds aritmiju, sepse vai hipovolemiju. Var rasties elpas trūkums, samaņas zudums un smaga tahikardija.

Ar submazīvu plaušu trombemboliju nav novērota arteriāla hipotensija, bet plaušu apgrozībā spiediens mēreni paaugstinās. Tajā pašā laikā ir pazīmes, ka sirds labajā stomandā ir miokarda bojājums, kas norāda uz hipertensiju plaušu artērijā.

Kad nonmassive plaušu trombembolija vai prombūtnē simptomātika dzēš pēc kāda laika (vidēji 3-5 dienu laikā) izveidojās plaušu infarkts, kas izpaužas ar sāpēm elpošanu laikā, jo kairinātas pleiras, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 39 ° C temperatūrā un iepriekš, klepus hemoptysis, kamēr Rentgena izmeklēšana atklāj tipiskas ēnas trijstūra formā. Klausoties sirds skaņas, tiek noteikts otrā signāla akcents pa plaušu artēriju un trikuspīļu vārstu, kā arī sistolisko skaņu šajās zonās. Nevēlamā prognostiskā pazīme ir galopatruma noteikšana un sekundārais tonis, kas iegūts skalošanas laikā.

Plaušu embolijas diagnostika

Plaušu embolijas diagnostika izraisa zināmas grūtības sakarā ar simptomu nespecifiskumu un diagnostikas testu nepilnībām.

Standarta pārbaudē ietilpst: laboratoriskie izmeklējumi, EKG (elektrokardiogrāfija), krūšu kurvja rentgena eksāmens. Šīs aptaujas metodes var būt informatīvas kā izņēmums citai slimībai (pneimotorakss, miokarda infarkts, pneimonija, plaušu tūska).

Lai iegūtu specifisku un jutīgu diagnostikas metodes embolijas ietver: mērīšanu d dimēra, datortomogrāfijas (CT) no krūšu, ehokardiogrāfija, ventilācija-perfūzijas scintigrāfiju, angiogrāfija no plaušu artēriju un asinsvadu, kā arī diagnostikas varikozās metodes un trombosticheskogo process deep kāju vēnas ( Doplera ultraskaņas diagnostika, datorizētā venogrāfija).

Svarīgi ir d-dimēru (fibrīna noārdīšanās produktu) daudzuma laboratorijas noteikšana, kad tiek konstatēts paaugstināts līmenis, ir paredzams, ka sākas trombofīlijas (trombozes) sākšanās. Bet arī d-dimēru līmeņa paaugstināšanos var novērot arī citos patoloģiskajos apstākļos (gūžas-iekaisuma process, audu nekroze utt.), Tāpēc šī ļoti jutīgā diagnostikas metode nav specifiska PE noteikšanai.

Instrumenta metode plaušu artērijas trombembolijas diagnostikai, izmantojot EKG, bieži palīdz identificēt izteiktu sinusa tahikardiju - smailu P-viļņu, kas ir labā priekškājas perpendikulārā darba zīme. Ceturtā daļa pacientu var parādīt pazīmes cor pulmonale, raksturo ass novirze pa labi un sindromu Mack Ginna-White (pirmajā nolaupīšanu dziļā S-dakšas, smaile Q-zobu un negatīvs T-zobu trešo nolaupīšanu) blokādes tiesības kūlīša bloku.

Krūšu kurvja izmeklēšana, izmantojot rentgena staru, atklāj paaugstināta spiediena pazīmes plaušu artērijās, kas ir tromboemboliskas pēc būtības (diafragmas kupola augstā atrašanās vieta skartajā zonā, labās sirds palielināšanās, plaušu artērijas paplašināšanās pa labi, asinsvadu parauga daļēja izsīkšana).

Ehokardiogrāfijas laikā tiek konstatēts labās vēdera paplašināšanās, plaušu artērijas hipertensijas pazīmes, dažos gadījumos asinīs sasien sirdī. Arī šī metode var būt noderīga, identificējot citas sirds patoloģijas. Piemēram, atvērts ovāls logs, kurā var rasties hemodinamiskie traucējumi, kas izraisa paradoksālu plaušu emboliju.

Spirāle CT atklāj asins recekļus plaušu zarnās un artērijās. Šīs procedūras laikā pacientam injicē kontrastvielu, pēc kura sensoru rotē ap pacientu. Dažas sekundes ir svarīgi noturēt elpu, lai noskaidrotu asins recekļa atrašanās vietu.

Apakšējo ekstremitāšu perifēro vēnu ultraskaņa palīdz atklāt asins recekļus, kas bieži ir trombembolijas cēlonis. Var tikt izmantots kompresijas ultraskaņas pētījums, kurā tiek iegūta vēnu un artēriju lūmena šķērsgriezums, un sensors tiek nospiests uz ādas vēnu zonā, kurā asins recekļu klātbūtnē nepilnības nepasliktinās. Viņi var arī lietot Doplera ultraskaņu, kas nosaka asinsrites ātrumu, izmantojot Doplera efektu traukos. Ātruma samazināšanās ir asins recekļa klātbūtnes pazīme.

Plaušu asinsvadu angiogrāfija, šķiet, ir visprecīzākā metode plaušu embolijas diagnostikai, taču šī metode ir invazīva un tai nav priekšrocību salīdzinājumā ar datortomogrāfiju. Plaušu trombembolijas pazīmes tiek uzskatītas par asins recekļu kontūrām un plašu plaušu artērijas filiāles pārrāvumu.

Plaušu embolijas ārstēšana

Pacienti ar plaušu trombemboliju ārstē intensīvi.

Ja tiek veikta sirdsdarbības apstāšanās, tā tiek atjaunota. Hipoksijas gadījumā skābekļa terapijai tiek izmantotas maskas vai deguna katetri. Dažos gadījumos var būt vajadzīga plaušu ventilācija. Lai palielinātu asinsspiediena līmeni artērijās, tiek veikta intravenoza epinefrīna, dopamīna, dobutamīna un fizioloģiskā šķīduma injekcija.

Ar augstu varbūtību, ka šis stāvoklis attīstīsies, antikoagulantu terapiju izraksta ar zāļu parakstīšanas līdzekļiem, lai samazinātu asiņu viskozitāti un samazinātu trombocītu veidošanos asinīs.

Nefrakcionēta heparīna intravenoza, Dalteparin Nātrijs, zemās molekulmasas subkutāni vai Fondaparinux.

Heparīna devu izvēlas, ņemot vērā pacienta svaru un APTT (aktivētā daļējā tromboplastīna laika) noteikšanu. Katram 400 ml nātrija nātrija heparīna šķīdumam sagatavo 20000 u / kg. risinājums. Vispirms injicē 80 vienības / kg strūklu, pēc tam tiek veikta infūzija ar 18 g / kg / h. Pēc 4-6 stundām APTT tiek noteikts, pēc tam korekciju veic vēlreiz ik pēc trīs stundām, līdz tiek sasniegts vēlamais APTT līmenis.

Vairumā gadījumu injekcijas veic zem ādas zemu molekulāro heparīnu, jo tās ir ērtākas un drošākas nekā intravenozas infūzijas.

Enoksaparīns (1 mg / kg divas reizes dienā), tinzaparīns (175 vienības / kg 1 reizi dienā) tiek parādīts no zemas molekulmasas heparīna. Ārstēšanas sākumā ar antikoagulantiem ir indicēts varfarīns (5 mg vienu reizi dienā). Pēc antikoagulanta terapijas beigām turpiniet lietot Warfamine trīs mēnešus.

Plaušu embolijas ārstēšanā nozīmīga loma ir reperfūzijas terapijai, kuras galvenais mērķis ir noņemt asins recekļus un radīt normālu asinsritumu plaušu artērijās. Šo terapiju veic pacientiem ar augstu risku. Streptokināze tiek ordinēta ar piesātinošu devu 250000 vienību pusstundu, pēc dienas 100000 vienību stundā. Divu stundu laikā paātrinātu shēmu var lietot 1,5 miljonu vienību devā. Ir arī parakstīta Urokinase (3 miljoni vienību divas stundas) vai Alteplase (100 mg divas stundas vai 0,5 mg / kg pacienta ķermeņa svara 15 minūtes). Bīstama problēma ar šādu trombolītisku terapiju ir asiņošana. Plaši asiņošana attīstās 15% gadījumu, no kuriem 2% beidzas ar insultu.

Trombektomija (ķirurģiska asins recekļu noņemšana) tiek uzskatīta par alternatīvu augsta riska plaušu embolijas ārstēšanas metodi, ja antikoagulants un trombolītiska terapija ir kontrindicēta. Ar šo metodi tiek veikta cava filtru uzstādīšana, kas ir noteikti ekrāna filtri. Šie filtri atklāj asins recekļus no asinsvadu sienām un novērš to ievadīšanu plaušu artērijā. Šo filtru injicē caur ādu iekšējā dobuma vēnā vai dzemdes vēnā, nosakot zem nieru vēnu līmeņa.

Plaušu embolija ārkārtas aprūpe

Ja Jums ir aizdomas par plaušu embolijas simptomu parādīšanos, kas var būt kopā ar smagām sāpēm krūtīs, klepus, hemoptīzes, samaņas zuduma, elpas trūkuma, stipra drudža, jums nekavējoties jāsazinās ar ātrās palīdzības nodaļu, sīki izskaidrojot pacienta simptomus. Pirms ambulances ārstu ierašanās ir ieteicams rūpīgi novietot pacientu uz horizontālas virsmas.

Ar plaušu emboliju neatliekamās medicīniskās palīdzības sniegšana pirmslīnijas stadijā tiek veikta, nosakot pacienta stingri horizontālo stāvokli; Fentanila (0,005%) 2 ml anestēzija ar 2 ml 0,25% Droperidola vai Analgin 3 ml 50% ar Promedola 1 ml 2% intravenozi; heparīna intravenozu injekciju devā 10 000 vienību strūklu; ar izteiktām elpošanas mazspējas pazīmēm, elpošanas mazspējas terapiju; par sirdsdarbības traucējumiem, kas noteikti, klausoties pacientu, tiek veikta terapija, lai izveidotu normālu sirdsdarbības ritmu un novērstu aritmiju; klīniskajā nāvē viņi veic reanimācijas pasākumus.

Smagas vai vidēji smagas plaušu trombembolijas gadījumā infūzijas terapijai nepieciešama ārkārtas katetru ievadīšana centrālajā vēnā.

Akūtās sirds mazspējas gadījumā Lasix tiek ievadīts 5-8 ml 1% m / m, un Promedol 2% smagai izsitumiem, lietojot devu 1 ml / m.

Skābekļa terapijai, lietojot eufilīnu 10 ml 2,5% intravenozi (neizmanto ar paaugstinātu asinsspiedienu!).

Kad asinsspiediens samazinās, 2 mg Cordiamin injicē subkutāni.

Ja plaušu artēriju filiāļu trombembolijas sāpes turpinās kopā ar sabrukumu, tad noradrenalīns 1 ml 0,2% tiek injicēts intravenozi 400 ml glikozes veidā ar ātrumu 5 ml / min, vienlaikus kontrolējot asinsspiedienu. Jūs varat arī lietot Mezaton 1 ml IV, reaktīvo, lēnu vai kortikosteroīdu (60 mg prednizona vai 100 mg hidrokortizona).

Intensīvās aprūpes nodaļā tiek norādīta pacienta hospitalizācija.

Plaušu embolijas efekts

Ar plaušu emboliju prognoze parasti nav pilnīgi labvēlīga.

Plašas plaušu trombembolijas sekas var būt letālas. Šādiem pacientiem var rasties pēkšņa nāve.

Plaušu infarkta gadījumā tās vietnes nāve notiek, attīstoties iekaisumam mirušajā kamerā. Tāpat ar šāda veida patoloģiju var attīstīties pleirīts (plaušu ārējās oderējuma iekaisums). Bieži attīstās elpošanas mazspēja.

Bet visvairāk nepatīkamās trombembolijas sekas ir tās recidīvi pirmajā gadā.

Plaušu embolijas prognoze galvenokārt ir atkarīga no profilakses pasākumiem. Pastāv divu veidu profilakse: primārā (pirms tromboembolijas sākuma) un sekundāra (recidīva profilakse).

Galvenais profilakses veids ir novērst asins recekļu veidošanos asinsvados zemākas vena cava. Šāda profilakse ir īpaši ieteicama cilvēkiem ar trūcīgu darbu un lieko svaru. Tas ietver stingru kāju pietauvošanos ar elastīgiem pārsējiem, terapeitisko vingrošanu un izklaides vingrošanu, antikoagulantus, ķirurģiskas metodes vēnas rajonā ar asins recekļiem, cava filtru implanci, periodisku kāju pneimokompresiju, atteikšanos no nikotīna un dzeramā alkohola.

Sievietēm ir svarīgi atteikties valkāt kurpes ar papēžiem virs pieciem centimetriem, jo ​​ir izveidojusies liela slodze apakšējo ekstremitāšu vēnu aparātos.

Plaušu embolijas sekundārā profilakse ir pastāvīga antikoagulantu lietošana ar nelieliem pārtraukumiem un cava filtru uzstādīšanu.

Arī šādiem pacientiem jābūt ambulancē ar terapeitu, kardiologu un asinsvadu ķirurgu. Ir svarīgi pārbaudīt divas reizes gadā.

Plaušu embolijas prognoze bez profilaktiskiem pasākumiem, īpaši sekundārā profilakse, ir nelabvēlīga. 65% gadījumu ir recidīvs, no kuriem puse var būt letāli.

TELA: diagnostika un ārstēšana

Plaušu embolija (ārstēšana tiek izvēlēta atsevišķi) ir smaga kuņģa slimība, kurai raksturīgs vispārējs nespēks. Noteikt slimības avotu ne vienmēr ir iespējams. Plaušu artērijas nelielu filiāļu trombembolija rodas asins recekļu veidošanās dēļ plaušu asinsrites traukos, kā arī labajā sirds kambīņā un labajā atriumā. Plaušu embolijas diagnoze ne vienmēr tiek diagnosticēta pacienta dzīvē. Plaušu embolijas cēlonis visbiežāk kļūst par asins recekli, kas ir sadalījies vēnā, kas piesūcina daļu vai visu plaušu artēriju. Trombs visbiežāk rodas iegurņa vai apakšējo ekstremitāšu vēnās, retāk jo labajā priekškājas un augšējos ekstremitātēs.

Plaušu embolijas patoģenēze ietver asins recekļu veidošanās vēža, neiroloģisku, gļotu septisku slimību un traumu, arī ķirurģisku operāciju laikā. Plašās plaušu artērijas filiāļu tromboembolija visbiežāk rodas cilvēkiem, kuriem vienmēr jābūt gulējumam. Plaušu embolija rodas tāpēc, ka no trompeša brīvi pārvietojas caur vēnām asinsrites ietekmē. Tātad tas tiek pārnests uz plaušu cirkulāciju.

Plaušu embolijas klīniskās pazīmes

Plaušu embolija bieži vien ir saistīta ar vairākiem sindromiem:

  • sirds;
  • plaušu un pleiras;
  • cerebrāls;
  • vēdera;
  • nieres.

Kardia sindromā ir sāpes aiz krūšu kaula, artērijas spiediena pazemināšanās, vēdera pietūkums kaklā, tahikardija, CVP paaugstināšanās, perikarda troksnis, EKG izmaiņas un trokšņi virs plaušu artērijas. Plaušu un pleiras sindroma izpausmēs ir elpas trūkums, hemoptīze, bronhu spazmas, pleiras berzes troksnis, izmaiņas krūšu kurvja rentgenogrammā. Vēdera sindroms ir sāpes vēderā pa labi un virs, kas izriet no tā, ka diafragmas labais kupols ir iekaisis. Nieru un smadzeņu sindromus izraisa hipoksija un orgānu išēmija.

Simptomi parādās ar dažādu biežumu, bieži vien tie ir:

  • elpas trūkums;
  • sāpes krūtīs;
  • tahikardija;
  • asiņu parādīšanās klepus;
  • ķermeņa hipertermija;
  • sēkšana;
  • klepus;
  • cianozes;
  • sabrukums

Plaušu embolijā var rasties arī pneimonija. Tad ārstēšana jāveic tikai slimnīcā. Šajā gadījumā aprūpēšanas process ietver pacienta aprūpi un uzraudzību.

Slimības diagnostika

Ārsts var veikt plaušu embolijas diagnozi tikai pēc rūpīgas pārbaudes:

  1. Plaušu embolija ir jāapstiprina, jo tas ietver ļoti nopietnu ārstēšanu.
  2. Lai novērtētu, cik plaušās esošos traukus ietekmē embolija un cik izteikti ir hemodinamiski traucējumi mazos un lielos asinsrites apritē.
  3. Ārstam jānosaka asins recekļu lokalizācija, īpaši, ja operācija ir paredzēta.
  4. Izveidojiet no kurienes no asins recekļa, lai novērstu to veidošanos nākotnē. Izvēlies pareizo ārstēšanu.

Plaušu embolijas diagnostika ietver vairākus apsekojumus:

  • asins analīzes piešķiršana D-dimēra līmenim;
  • apakšējo ekstremitāšu vēnu abpusēja pārbaude;
  • elektrokardiogramma;
  • krūšu kurvja rentgena;
  • ehokardiogramma;
  • datortomogrāfija, kas palīdz precīzi noteikt slimības attīstības ainu un izvēlēties visefektīvāko ārstēšanu;
  • angiopulmonogrāfija.

Izmantojot D-dimēra līmeņa noteikšanu asinīs, tiek noteikts, vai trombozes process notiek organismā. Tomēr šī analīze neuzrāda asins recekļu lokalizāciju. Neskatoties uz lielo testa jutīgumu, tas ir ļoti specifisks.

Augsts D-dimēru līmenis var tikt diagnosticēts daudzos ķermeņa apstākļos: infekciozais process, audzējs, iekaisums, grūtniecība un nekroze. Citas plaušu embolijas noteikšanas metodes nav diagnosticētas, ja nav riska faktoru.

Ir divi veidi, kā noteikt D-dimēra līmeni - tas ir kvalitatīvs un daļēji kvantitatīvs. Ar kvalitatīvu metodi dažreiz izrāda nepareizus pozitīvus rezultātus, un negatīvs rezultāts ne vienmēr nozīmē trombu trūkumu. Instrumentālā diagnostika, pieejamāka, ietver vēdera apakšējo ekstremitāšu skenēšanu. Šī pārbaude ļauj noteikt asins recekļu veidošanos un vēnu iesaistīšanos trombu veidošanās procesā. Vairumā gadījumu apakšējo ekstremitāšu vēnas kļūst par asins recekļu avotu, tāpēc šāds pētījums ir paredzēts visiem pacientiem ar iespējamu plaušu emboliju, īpaši, ja pastāv riska faktori.

Elektrokardiogramma palīdz novērst miokarda infarktu. Tomēr šī diagnoze ne vienmēr ir uzticama. Krūšu rentgenstūris var parādīt, vai ir izmaiņas, kas raksturīgas plaušu embolijai. Ehokardiogramu veic, ja pastāv plaušu embolijas risks. Tas parāda, cik plaušu asinsvadi ietekmējuši trombemboliju. Diagnozes un ārstēšanas formulējumu veic tikai speciālists. Slimības attīstības laiks un terapijas kurss tiek noteikts individuāli.

Diagnostika, izmantojot spirālveida datortomogrāfiju, ļauj noteikt sirds dobumu izmēru attiecību, kā arī novērtēt spiediena palielināšanās līmeni mazajā asinsrites lokā. Pārbaudes rezultāti ir līdzīgi kā angiopulmonogrāfijas rezultāti, bet datortomogrāfijas process ir daudz drošāks.

Šis video aplūko plaušu embolijas cēloņus:

Angiopulmonogrāfija tiek veikta, ja iepriekšējos pētījumos nav sniegts pozitīvs rezultāts, un ir aizdomas par asins recekļu klātbūtni plaušu artērijās un pastāv riska faktori.

Plaušu embolijas ārstēšana

Pirmajā ārsta apmeklējumā, kam ir aizdomas par plaušu emboliju un slimības simptomiem, pacientam tiek ievadīts heparīns. Tikai pēc šīs pārbaudes tiek veikta, kas atteiks vai apstiprinās diagnozi. Ārstēšana jāveic nekavējoties. Heparīns ir kontrindicēts, ja ir aizdomas par iekšēju vai ārēju asiņošanu. Ja tas ir norādīts, var ievadīt pretsāpju līdzekļus, nomierinošos līdzekļus un skābekli.

Ar apstiprinātu diagnozi ārsts izraksta fibrinolītiskas zāles, vasoaktīvus līdzekļus. Ārstēšana tiek veikta tikai slimnīcā un ārsta uzraudzībā. Jāizvairās no ārsta klīniskajām rekomendācijām. Parasti trombolītiskā terapija nav indicēta. Tas parādīts tikai ar masveida plaušu emboliju. Medicīniskā trombolīze parasti ilgst 2-3 dienas. Ja pirmajos divos ārstēšanas posmos neizdodas, var norādīt ķirurģisku iejaukšanos.

Šis video stāsta par plaušu embolijas ārstēšanu:

Plaušu embolijas prognoze parasti ir nelabvēlīga, ārstēšana ne vienmēr dod vēlamo rezultātu. Ja tas ir milzīgs, tad rezultāts bieži ir letāls. Ja rodas plaušu infarkts, daļa plaušu mirst un iekaisums attīstās. Var rasties iekaisums skartās plaušu ārējā apšuvumā. Bieži vien ir plaušu nepietiekamība. Plaušu embolijas visnepatīkamākās sekas ir tās recidīvs, pretējā gadījumā ārstēšana būs nepieciešama citādi.

Lai izvairītos no asins recekļu parādīšanās, nepieciešams veikt primāro profilaksi. Tas būs īpaši noderīgi tiem, kas vada nabadzīgu dzīvesveidu vai mazuļa darbu. Kājas jāpārsaiņo ar elastīgiem saišiem, regulāri veiciet terapeitiskos vingrinājumus, lietojiet antikoagulantus, atmest sliktos ieradumus, piemēram, smēķēšanu un alkoholu.

Plaušu artērijas trombembolija

Plaušu artēriju trombembolija (plaušu embolija) ir plaušu artērijas vai tās filiāļu oklūzija ar trombotisku masu, kas izraisa dzīvībai bīstamus plaušu un sistēmiskas hemodinamikas traucējumus. Klasiskās plaušu embolijas pazīmes ir sāpes aiz krūšu kaula, asfikcija, sejas un kakla cianozes, sabrukums, tahikardija. Lai apstiprinātu plaušu embolijas diagnozi un diferenciāldiagnozi ar citiem līdzīgiem simptomiem, tiek veikta EKG, pulmonārā rentgenogrāfija, echoCG, plaušu sindigrāfija un angiopulmonogrāfija. Plaušu embolijas ārstēšana ietver trombolītisku un infūzijas terapiju, ieelpojot skābekli; ja tas ir neefektīvs, tromboembolēmija no plaušu artērijas.

Plaušu artērijas trombembolija

Plaušu embolija (PE) - pēkšņa plaušu artērijas filiāļu vai stumbra bloķēšana asins recekļa (embolija) rezultātā, kas veidojas sirds sirds taisnā kambara vai atriumā, plaušu asinsrites venozajā gultā un asinīs. Tā rezultātā plaušu embolija aptur asins piegādi plaušu audiem. Plaušu embolijas attīstība bieži notiek ātri un var izraisīt pacienta nāvi.

Plaušu embolija nogalina 0,1% pasaules iedzīvotāju. Aptuveni 90% pacientu, kas miruši no plaušu embolijas, pašlaik nav pareizi diagnosticējuši un netika veikta nepieciešamā ārstēšana. Starp iedzīvotāju nāves iemesliem no sirds un asinsvadu slimībām PEH ir trešā vieta pēc SVS un insulta. Plaušu embolija var izraisīt nāvi bez kardioloģiskās patoloģijas, kas rodas pēc operācijām, traumām, dzemdībām. Ar savlaicīgu optimālu plaušu embolijas ārstēšanu ir augsts mirstības samazinājums līdz 2 - 8%.

Plaušu embolijas cēloņi

Visbiežāk sastopamās plaušu embolijas cēloņi ir:

  • dziļo vēnu tromboze (DVT) (70-90% gadījumu), bieži vien kopā ar tromboflebītu. Tromboze vienlaicīgi var rasties arī dziļās un virspusējās kājas vēnās
  • slikta vena cava tromboze un tās pietekas
  • sirds un asinsvadu slimības, kas izraisa asins recekļu veidošanās un plaušu emboliju (koronāro artēriju slimība, aktīvas reimatisms ar mitrālā stenozi un priekškambaru fibrilāciju, hipertensiju, infekciozu endokardītu, kardiomiopātiju un nereumatisku miokardītu)
  • septisks vispārējs process
  • onkoloģiskās slimības (visbiežāk aizkuņģa dziedzera, kuņģa, plaušu vēža)
  • trombofīlija (palielināta intravaskulāra tromboze, pārkāpjot hemostāzi regulējošo sistēmu)
  • antifosfolipīdu sindroms - trombocītu fosfolipīdu, endoteliālo šūnu un nervu audu antivielu veidošanās (autoimūnas reakcijas); to apliecina pieaugošā tendence dažādu lokalizāciju tromboīdā.

Venozās trombozes un plaušu embolijas riska faktori ir:

  • ilgstoša kustību traucējumi (gulta, bieža un ilgstoša gaisa pāreja, ceļošana, ekstremitāšu parēze), hroniska kardiovaskulāra un elpošanas mazspēja, kā arī lēnāka asins plūsma un venozā stagnācija.
  • daudzu diurētisko līdzekļu lietošana (masas ūdens zudums izraisa dehidratāciju, palielina hematokrītu un asins viskozitāti);
  • ļaundabīgi jaunveidojumi - daži hemoblastozes veidi, polycythemia vera (augsts sarkano asins šūnu un trombocītu daudzums asinīs izraisa hiperagregāciju un asins recekļu veidošanos);
  • noteiktu zāļu ilgtermiņa lietošana (perorālie kontracepcijas līdzekļi, hormonu aizstājterapija) palielina asins recēšanu;
  • varikozas slimības (ar apakšējo ekstremitāšu varikozām vēnām, apstākļi tiek radīti venozās asins stagnācijas un asins recekļu veidošanās);
  • vielmaiņas traucējumi, hemostāze (hiperlipidoproteīnēmija, aptaukošanās, diabēts, trombofīlija);
  • operācija un intravaskulāras invazīvas procedūras (piemēram, centrālais katetrs lielā vēnā);
  • arteriālas hipertensijas, sastrēguma sirds mazspējas, insultu, sirdslēkmes;
  • muguras smadzeņu ievainojumi, lielu kaulu lūzumi;
  • ķīmijterapija;
  • grūtniecība, dzemdības, pēcdzemdību periods;
  • smēķēšana, vecums utt.

TELA klasifikācija

Atkarībā no tromboembolijas procesa lokalizācijas tiek izdalīti šādi plaušu embolijas varianti:

  • masīva (trombu lokalizē galvenajā stumbra vai galvenās plaušu artērijas zonas)
  • pulmonārās artērijas segmentālās vai lobārās filiāles embolija
  • plaušu artērijas nelielu filiāļu embolija (parasti divpusēja)

Atkarībā no atvienotā arteriālās asinsrites apjoma plaušu embolijas laikā noformē formas:

  • mazs (skar mazāk nekā 25% plaušu asinsvadu), - kopā ar elpas trūkumu, labi stingri darbojas normāli
  • submaxīvs (submaximal - skartais plaušu tuneļu apjoms no 30 līdz 50%), kurā pacientam ir elpas trūkums, normāls asinsspiediens, labās ventrikulas mazspēja nav ļoti izteikta
  • masīva (neaktīvas plaušu asinsrites masas apjoms vairāk par 50%) - samaņas zudums, hipotensija, tahikardija, kardiogēnisks šoks, plaušu hipertensija, akūta taisnā ventrikulāra mazspēja
  • nāvējošs (asins plūsmas apjoms plaušās ir lielāks par 75%).

Plaušu embolija var būt smaga, mērena vai viegla.

Plaušu embolijas klīniskā gaita var būt:
  • akūta (fulminants), kad ir tūlītēja un pilnīga trombas galvenā stumbra vai abas galvenās pulmonārās artērijas filiāles bloķēšana. Attīstīt akūtu elpošanas mazspēju, elpošanas apstāšanos, sabrukumu, ventrikulāru fibrilāciju. Nāvējošs iznākums rodas dažu minūšu laikā, plaušu infarkts nav laika attīstīties.
  • akūta, kurā strauji pieaug plaušu artērijas galveno filiāļu un daļu no lobāra vai segmentālā daļa. Tas sāk pēkšņi, strauji progresē, attīstās elpošanas, sirds un smadzeņu nepietiekamības simptomi. Tas ilgst ne vairāk kā 3 līdz 5 dienas, ko sarežģī plaušu infarkta attīstība.
  • subakūts (ilgstošs) ar plaušu un vidēja lieluma plaušu artērijas trombozi un vairāku plaušu infarktu attīstība. Lasīt vairākas nedēļas, lēnām progresējot, kopā ar palielinātu elpošanas ceļu un taisnā ventrikulu mazspēju. Atkārtota trombembolija var parādīties simptomu saasināšanās laikā, kas bieži noved pie nāves.
  • hroniska (recidivējoša), ko papildina recidivējoša lobāra tromboze, plaušu artērijas segmentālās zonas. Tas izpaužas kā atkārtots plaušu infarkts vai atkārtots pleirīts (parasti divpusējs), kā arī pakāpeniski palielinās plaušu asinsrites hipertensija un attīstās taisnā ventrikula mazspēja. Bieži vien attīstās pēcoperācijas periodā, ņemot vērā jau esošās onkoloģiskās slimības, sirds un asinsvadu patoloģijas.

Simptomi PE

Plaušu embolijas simptomi ir atkarīgi no trombozes plaušu artēriju skaita un lieluma, tromboembolijas ātruma, plaušu audu asins piegādes apstāšanās pakāpes un pacienta sākotnējā stāvokļa. Plaušu embolijā ir daudz klīnisku stāvokļu: no gandrīz asimptomātiskas kursa līdz pēkšņai nāvei.

PE klīniskās izpausmes ir nespecifiskas, tās var novērot citās plaušu un sirds un asinsvadu slimībās, to galvenā atšķirība ir asa, pēkšņa parādīšanās, ja nav citu redzamu šā stāvokļa cēloņu (sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi, miokarda infarkts, pneimonija utt.). Attiecībā uz TELA klasiskajā versijā raksturīga virkne sindromu:

1. sirds - asinsvadu:

  • akūta asinsvadu nepietiekamība. Ir asinsspiediena pazemināšanās (sabrukums, asinsrites šoks), tahikardija. Sirdsdarbības ātrums var sasniegt vairāk nekā 100 sitienu. minūtē.
  • akūta koronāra mazspēja (15-25% pacientu). Tas izpaužas pēkšņās smagās sāpēs aiz cita veida krūts kaula, ilgst no vairākām minūtēm līdz vairākām stundām, priekškambaru mirdzēšana, ekstrasistoloija.
  • akūta plaušu sirds. Sakarā ar masveida vai submasīvu plaušu emboliju; kas izpaužas kā tahikardija, kakla vēnu pietūkums (pulsācija), pozitīvs vēnu impulss. Akūta plaušu sirds tūska neizdodas.
  • akūta cerebrovaskulāra mazspēja. Smadzeņu vai fokusa traucējumi, smadzeņu hipoksija un smagas formas, smadzeņu edema, smadzeņu asiņošana. Tas izpaužas kā reibonis, troksnis ausīs, dziļi ģībonis ar krampjiem, vemšana, bradikardija vai koma. Psihomotoras uzbudinājums, hemiparēze, polineirīts, meningeāla simptomi var rasties.
  • akūta elpošanas mazspēja izpaužas elpas trūkuma dēļ (no gaisa trūkuma līdz ļoti izteiktām izpausmēm). Elpu skaits ir lielāks par 30-40 minūtē, tiek atzīmēts cianoze, āda ir pelēcīgi pelēka, gaiša.
  • mērena bronhospazma sindroms ir saistīts ar sauss svilpšanas sēkšanu.
  • plaušu infarkts, infarkta pneimonija attīstās 1 līdz 3 dienas pēc plaušu embolijas. Ir sūdzības par elpas trūkumu, klepu, sāpēm krūtīs no bojājuma sāniem, ko pastiprina elpošana; hemoptīze, drudzis. Dzirdamas smalkas burbuļojošas mitrās drūmas, pleiras berzes troksnis. Pacientiem ar smagu sirds mazspēju ir izteikti pleirāla izdalījumi.

3. Kuņģa sindroms - subfebriļa, karstoša ķermeņa temperatūra. Saistīts ar iekaisuma procesiem plaušās un pleirā. Drudzis ilgst no 2 līdz 12 dienām.

4. Vēdera sindromu izraisa akūta un sāpīga aknu pietūkšana (kombinācijā ar zarnu parēzi, peritoneālo iekaisumu, žagas). Izpaužas akūtas sāpes labajā pusē, vēdera iekaisums, vemšana.

5. Imunoloģiskos sindroms (pneimonīts, periodisks pleirīts, urtikaropodobnaya ādas izsitumi, eozinofīlija, izskatā asinīs cirkulējošo imūnkompleksu) notiek 2-3 nedēļas slimības.

Plaušu embolijas komplikācijas

Akūta plaušu embolija var izraisīt sirdsdarbības apstāšanos un pēkšņu nāvi. Ja iedarbojas kompensācijas mehānismi, pacients nemirgo nekavējoties, bet bez ārstēšanas sekundārie hemodinamiskie traucējumi ļoti ātri attīstās. Pacienta sirds un asinsvadu slimības būtiski samazina sirds un asinsvadu sistēmas kompensējošās spējas un pasliktina progresu.

Plaušu embolijas diagnostika

Plaušu embolijas diagnostikā galvenais uzdevums ir noteikt asins recekļu atrašanās plaušu traukos, novērtēt hemodinamisko traucējumu bojājuma pakāpi un smaguma pakāpi, identificēt tromboembolijas avotu, lai novērstu recidīvu.

Plaušu embolijas diagnozes sarežģītība nosaka, ka šādiem pacientiem jābūt speciāli aprīkotiem asinsvadu departamentiem, kuriem ir visplašākās iespējas veikt speciālus pētījumus un ārstēšanu. Visiem pacientiem ar domājamu plaušu emboliju ir šādi testi:

  • uzmanīga vēsture, DVT / PE riska faktoru un klīnisko simptomu novērtējums
  • vispārējie un bioķīmiskie asins un urīna analīzes, asiņu gāzes analīze, koagulogramma un plazmas D-dimērs (metode venozo asins recekļu diagnosticēšanai)
  • EKG dinamikā (izslēdzot miokarda infarktu, perikardītu, sirds mazspēju)
  • Plaušu rentgena (lai izslēgtu pneimotoraksu, primāro pneimoniju, audzējiem, ribu lūzumus, pleurītu)
  • Ehokardiogrāfija (paaugstināta spiediena noteikšanai plaušu artērijā, labās sirds pārslodze, asins recekļi sirds dobumā)
  • plaušu scintigrāfija (plaušu audu traucējumi asins pārliešanā liecina par plaušu embolijas izraisītas asinsrites samazināšanos vai trūkumu)
  • angiopulmonogrāfija (lai precīzi noteiktu asins recekļa atrašanās vietu un izmēru)
  • USDG vēdera apakšējās ekstremitātes, kontrasta venogrāfija (lai identificētu trombembolijas avotu)

Plaušu embolijas ārstēšana

Pacienti ar plaušu emboliju ievieto intensīvās terapijas nodaļā. Ārkārtas situācijā pacients tiek reanimēts pilnībā. Plašāka plaušu embolijas ārstēšana ir paredzēta, lai normalizētu plaušu cirkulāciju, novēršot hronisku plaušu hipertensiju.

Lai novērstu plaušu embolijas atkārtošanos, ir nepieciešams ievērot stingru gultu. Lai saglabātu skābekļa saturu, nepārtraukti tiek ieelpots skābeklis. Masveida infūzijas terapija tiek veikta, lai samazinātu asins viskozitāti un uzturētu asinsspiedienu.

Agrīnā periodā tiek parādīta trombolītiskās terapijas iecelšana, lai pēc iespējas ātrāk izzustu asins receklis un atjaunotos asins plūsma plaušu artērijā. Nākotnē, lai novērstu plaušu embolijas atkārtošanos, tiek veikta heparīna terapija. Infarkta-pneimonijas gadījumā tiek nozīmēta antibiotiku terapija.

Masīvas plaušu embolijas un trombolīzes neefektivitātes gadījumos asinsvadu ķirurgi veic ķirurģisko tromboemboliju (trombu noņemšana). Trombembolkatetera sadrumstalotību izmanto kā alternatīvu embolektomijai. Ja tiek veikta recidivējoša plaušu embolija, nosakot speciālu filtru plaušu artērijas, zemākas vena cava zarēs.

Prognoze un plaušu embolijas profilakse

Ar priekšlaicīgu pilnas pacientu aprūpes nodrošināšanu, dzīves prognoze ir labvēlīga. Plašās plaušu embolijas fona apstākļos ar nopietniem sirds un asinsvadu un elpošanas traucējumiem mirstība pārsniedz 30%. Puse no plaušu embolijas atkārtošanās tiek attīstīta pacientiem, kuri nesaņēma antikoagulantus. Savlaicīga, pareizi veikta antikoagulanta terapija samazina plaušu embolijas risku uz pusi.

Lai novērstu trombemboliju, agrīnu tromboflebīta diagnostiku un ārstēšanu, ir nepieciešami netieši antikoagulanti pacientiem riska grupās.

Plaušu artērijas trombembolija (PE)

Plaušu embolija attiecas uz ārkārtas apstākļiem, kas apdraud cilvēka dzīvību. Patoloģijas būtība: asinsrites asins plūsmas pilnīga vai daļēja bloķēšana atdalītā asins recekļa (embolija) plaušās. Tā rezultātā plaušu audos parādās infarkta vieta.

Kardiologi neuzskata, ka slimība ir neatkarīga. Tā vienmēr ir patoloģijas komplikācija venozā sistēmā, sirdī.

Statistika dati

Gados vecākiem cilvēkiem plaušu artērijas trombembolija (PE) ir viens no galvenajiem nāves cēloņiem (tas aizņem 1 - 2 vietas dažādos gados). Kopējās mirstības cēloņos PE ir stingri nostiprinājis trešo vietu pēc akūta sirdslēkmes un insulta.
Katru gadu tiek konstatēts viens gadījums uz 1000 iedzīvotājiem. Lai organizētu medicīnisko aprūpi, ir svarīgi, lai 1/10 mirušo mirst pirmajā stundā pēc simptomu rašanās.

ICD-10 gadījumā patoloģiju aprēķina ar kodiem I26.0 (ar akūtu sirds mazspējas simptomiem), I26.9 (bez plaušu sirds klīnikas).

Cēloņi un attīstības mehānisms

Asins recekļa veidošanās cēloņi un tā turpmākā kustība asinsritē plaušu artērijas zariem ir saistīta ar 3 mehānismiem:

  • palielina asins recēšana apspiešanas sistēmu, novērš trombozi, - ir reflekss pēc asiņošana, pārkāpjot olbaltumvielu un tauku vielmaiņu, jo sievietēm, kuras lieto hormonālos kontraceptīvos līdzekļus, paaugstināts sarkano asins šūnu skaitu, hemoglobīnu un fibrinogēns, asins recekļu vemšana, caureja, šķidruma zudumu no laikā tad;
  • asinsrites traucējumi, kas izriet no traucējumiem dekompensāciju, hronisku sirds slimības, aritmijas, varikozās vēnas, mehāniskās saspiešanas vēnās paplašinātajai dzemdes grūtniecības laikā, kurās tuvuma no audzēja, trauma;
  • artēriju iekšējās sienas maiņa ar endotēlija bojājumiem rodas ar endokardītu, infekcijas slimībām, operācijām sirdī un traukos, stenokardiju un lielu vēnu kateterizāciju, stentu montāžu.

Asins šķidruma pārkāpšana plaušu segmentos un dobumos izraisa gāzu apmaiņas pārtraukšanu, izsaka visa organisma skābekļa badu (hipoksiju). Citu mazu apļa kuģu spazmas parādās refleksīvi, kas izraisa ievērojamu spiediena paaugstināšanos tajā un palielina slodzi uz labo sirds kambaru. Sekas ir akūta mazspēja ("plaušu sirds").

Biežākie emblēmu avoti

Galvenais piegādātājs plaušu trombembolijai ir vēdera apakšējās ekstremitātes. Tieši šeit ir izveidoti nosacījumi asins recekļu veidošanos vēnās ar varikozi. Kāju varikozas vēnas cēloņi ir saistīti ar grūtniecību, iedzimtu predispozīciju (zems kolagēna sintēzes līmenis).

Otrais visticamākais asins recekļu veidošanās ir pareizā sirds (atriums un sirds kambaris).

  • Sinhronā mezgla ritmisko traucējumu, priekškņu fibrilācijas gadījumā ir izveidots tūska pie sienas.
  • Bakteriālo augu nogulsnēšanās mitrālajā vārstī (kārpu endokardīts) veicina to pārklājumu ar trombocītiem, fibrīnu un tālāku pārveidošanu trombos.
  • No iedzimtām sirdskaitēm klātbūtne ar spraugu bija priekškambaru vai kambaru starpsienas atver aizstājēju ceļu Ienākošas trombotiskus masu, izveidotas necrotic porcijai akūta infarktu kreisā kambara uz labo pusi.
  • Neatkarīgs akūtās labās puses sirds kambaru infarkts nav tik populārs kā kreisajā pusē, taču to nevar izslēgt.

Kurš ir visvairāk apdraudēts

Pamatojoties uz varbūtējiem cēloņiem, ir iespējams identificēt cilvēku grupu ar vislielāko plaušu trombembolijas attīstības risku:

  • ar lieko svaru, zemu fizisko aktivitāti;
  • lielu diurētisko līdzekļu devu lietošana;
  • cieš no hroniskām bakteriālas slimībām (reimatisms, sepsis);
  • personas ar tendenci vai varikozu vēnu klātbūtni kājās, tromboflebīts;
  • ar audzējiem;
  • spiesti izmantot ilgstošu vēnu kateterizāciju;
  • cilvēki ar sarežģītām asins slimībām, kas izraisa trombocītu līmēšanu.

Smēķētāji rada risku jebkurai grupai.

Simptomi

Klīnika un pacienta stāvokļa smagums ir atkarīgs no skartajā stumbra izmēra. Lielas artērijas bloķēšana noved pie pēkšņas plaušu izslēgšanas no elpošanas procesa un letāla iznākuma. Mazu asinsvadu plaušu trombembolijas gadījumā ir izdevīgāks kurss. Ir maza daļa miokarda infarkta, ko kompensē blakus esošo artēriju pastiprinātais darbs.

Klīniskā klasifikācija identificē 3 plaušu trombembolijas formas:

  • Masīvi - asins receklis atrodas vienā no galvenajām plaušu gultas daļām, 50% no visām artērijām tiek izvadītas no plaušu asinsrites sistēmas. Klīnisko ainu izpaužas šokā (bālums, auksts lipīgs sviedri, apziņas zudums, zems spiediens), briesmas dzīvībai ir ārkārtīgi lielas.
  • Submassive - skar vidēja un mazā kalibra artērijas. Trešā daļa plaušu asinsvadu noņemta no apgrozības. To raksturo smagi akūtas taisnās ventrikulārās mazspējas simptomi (plaušu tūska, klepus ar hemoptīzi, elpas trūkumu, tahikardiju, kāju tūsku, vēderu).
  • Nemazīvi - tiek ietekmēts mazāk nekā 1/3 no plaušu cirkulācijas, kam raksturīga plaušu artērijas nelielu filiāļu trombembolija. Simptomatoloģiju var pilnīgi izvairīties vai to var izpausties kā infarkta pneimonijas (drudzis, lokālas sāpes krūtīs, klepus) parādīšanās 2. un 3. dienā slimības.

Saskaņā ar Eiropas Kardioloģijas biedrības (2008) jaunākajiem ieteikumiem šis iedalījums tiek atzīts par "nepareizu", liecina par risku grupām atkarībā no simptomiem, sirdsdarbības traucējumu pakāpe.

Ārstiem šī klasifikācija joprojām ir daudz saprotamāka.

Ir detalizētākas klasifikācijas atkarībā no hemodinamikas parametriem, hipoksijas pakāpes (piesātinājums ar skābekļa koncentrāciju asinīs).

Slimnīcās plaušu trombemboliju sadala slimības gaita:

  • Akūta - pēkšņas, asas sāpes krūtīs sākums, asinsspiediena pazemināšanās, stipra elpas trūkums, iespējams, šoku stāvoklis.
  • Subakūts - attīstās taisnā ventrikula mazspēja, infarkta pneimonijas klīniskie simptomi.
  • Hroniska (atkārtota) - simptomu atkārtošanās un atvieglošana, infarkta pneimonijas pazīmes, pakāpeniska sirds mazspējas rašanās un hroniska plaušu sirds slimība.

Diagnostika

Statistika liecina, ka 70% pacientu, kuri miruši no plaušu embolijas, pareiza diagnoze nav veikta savlaicīgi.

Diagnozes laikā ārsti mēģina izslēgt:

  • akūta miokarda infarkta;
  • pneimonija;
  • pneimotorakss (plaušu plīsums ar gaisa izplūdi pleiras dobumā un skartās plaušu saspiešana);
  • sirdsdarbības sirds vēdera tūska.

EKG konstatē paaugstināta stresa pazīmes labajā sirdī.

Sirds un lielu trauku ultraskaņa palīdz identificēt patoloģiju plaušu audu asinsapgādē.

Krūškurvja rentgenogrāfijā ir redzama plaušu infarkta vai infarkta pneimonijas ēna. Jūs varat noteikt trombu atrašanās vietu:

  • galvenā artērijas ķermeņa masa, lieli trauki;
  • plaušu liemeņa līmenis;
  • mazu filiāļu segmentālais aizsprostojums.

Dopplerogrāfija, MR un asinsvadu angiogrāfija tiek veikta specializētās klīnikās.

Ārstēšana

Pirmā palīdzība plaušu embolijas gadījumā ir tāda, ka pacientei tiek nodrošināta mierīga, atvieglinātas gulēšanas stāvoklis un aprakstīti simptomi, izsaucot ātro palīdzību.
Ārkārtas pulmonālas trombembolijas ārstēšanai nepieciešamas zāles, un to nodrošina ātrās palīdzības komanda, transportējot pacientu uz slimnīcu.

Anestēzija, anti-šoku terapija. Simptomātiskas zāles tiek ievadītas intravenozi, lai stabilizētu pacienta stāvokli: antiaritmiski līdzekļi, heparīns, sirds glikozīdi, diurētiskie līdzekļi.

Anti-šoka terapijā ietilpst narkotiku adrenalīns, dopamīns.
Lai samazinātu asinsreces, heparīns tiek ievadīts intravenozi devā atkarībā no pacienta svara.

Lai izņemtu asins recekli pirmajās slimības stundās, Streptokināze tiek ievadīta saskaņā ar shēmu. Tajā pašā laikā jāpārrauga asins recēšanas ātrums.

Asins recekļa (trombektomijas) ķirurģiska noņemšana tiek veikta, izmantojot cava filtrus, kas injicēti lielās vēnās. Tie ir retikulārie veidojumi, kas neļauj emboliem iekļūt augstākajās venozās traukos un sirdī.

Prognoze

Plaušu embolijas prognoze bez savlaicīgas ārstēšanas ir ārkārtīgi nelabvēlīga. Nāvi novēro 32% pacientu. Veiksmīga ārstēšanas uzsākšana samazina šo skaitli līdz 8%.

Patogēni mikroorganismi ātri novirza uz plaušu audu infarkta zonu. Tas izraisa ievērojamu pneimoniju ar pleiras iesaistīšanos. Ņemot vērā plaušu infarktu, attīstās akūta sirds mazspēja.

Smagas komplikācijas tiek uzskatītas par pāreju uz hronisku kursu ar nepieciešamiem recidīviem pirmajā gadā.

Profilakse

Problēmas profilaksei plaušu trombembolijas gadījumā ir novērst riska faktorus: aptaukošanās, varikozas vēnas kājās, smēķēšana.

Ieteikumi pacientiem pirms un pēc ķirurģiskas operācijas - lai pārsēju pēdu, apvelciet kompresijas zeķes - vienmēr jāievēro.

Attiecībā uz "nabadzīgajām" profesijām, kā arī uz ilgstošu stāvokli, ir nepieciešami pārtraukumi, lai veiktu vingrinājumus, kas uzlabo vēnu darbību, lai sūknētu asinis.

Jāievēro piesardzība sievietēm, kuras lieto pretapaugļošanās līdzekļus ar steroīdu hormoniem, jāpārbauda asinsreces.

Veicot intravaskulāras manipulācijas ar katetru, ir nepieciešams profilaktiski ievadīt antikoagulantus, pacienta uzturēšanās slimnīcā novērošanas nolūkā un turpmākā medicīniskā pārbaude.