Vīrusu un baktēriju (sekundārā) pneimonija.

Ar šo pneimonijas veidu intervāls starp pirmo elpošanas simptomu parādīšanos un plaušu parenhīmas iesaistīšanās pazīmēm var būt līdz 4 dienām, šajā laikā pat nelielu pacienta stāvokļa uzlabošanos var novērot. Vairumā gadījumu ir produktīvs klepus ar asiņainu vai asiņainu krēpu, pārsteidzošu drebuļi un pleiras sāpes. Hospitalizācijas laikā, kā parasti, ir smagas elpošanas mazspējas pazīmes: aizdusa, tahiklēni, cianoze. Fiziskā pārbaude atklāj daudzveidīgu ainu. Lielākajai daļai pacientu ir novērojamas vietējas iekaisuma pārmaiņas, kas saistītas ar daivu vai vairākām plaušu daivām procesā; šo attēlu papildina plaušu parenhimēmas masveida iesaistīšanās pazīmes, ko izpaužas difūzās sausās inspiratorās buzzing un sēžošās iedvesmojošās un expiratory chesises. Dažreiz ir tikai sausa buzzing un sēkšana bez vietējās plaušu infiltrācijas pazīmēm. Plaušu rentgenogrāfiskais attēlojums ir difūzs infiltratīvs tumšums, kas līdzīgs primārās gripas pneimonijas simptomiem vai difūzu infiltrātu kombinācija ar fokālās plaušu infiltrācijas asniem. Lielākajā daļā gadījumu vīrusu un baktēriju pneimonija pneimokoku vai Staphylococcus aureus ir mikrobu izraisītājs; var spēlēt netipisku patogēnu lomu (mikoplazma, hlamīdija).

Terciārā bakteriālā pneimonija.

Tā ir visizplatītā gripas komplikācija gripas vīrusa postošās ietekmes dēļ uz ciliāra epitēlija, leikocītu mobilizācijas palēnināšana un polimorfonukleozes fagocītu neitralizēšanas procesa pārtraukšana. Lielākajā daļā pacientu sekundārās bakteriālās pneimonijas diagnozi var veikt, pamatojoties uz anamnēzi. Parasti pacientam ir tipisks gripa, kam seko acīmredzama uzlabošanās periods, dažiem pacientiem pat ir laiks sākt darbu. Tomēr pēc 3-14 dienām pēc pirmā gripas simptoma slimnieka stāvoklis strauji pasliktinās: ir otrais drudža vilnis ar drebuļiem, pleirāla rakstura sāpes krūtīs, klepus ar gļotādu krēpu, var būt hemoptīze. Apmēram trešdaļai gadījumu slimība nav divfāziska rakstura, un pneimonijas simptomi pārklājas ar gripas simptomiem. Fiziskā pārbaude atklāj fokusa parenhīmas procesa pazīmes, šos datus apstiprina krūšu kurvja rentgenogrāfiska izmeklēšana. Visbiežāk sastopamais baktēriju patogēnu veids šajā pneimonijas formā ir pneimokoku, salīdzinoši bieži stafilokokus konstatē 15-30% gadījumu. Haemophilus influenzae un Streptococcus pyogenes ir retāk sastopami un baktērijas bez grēmas (Enterobacter spp., Serratia spp., Klebsiella spp.) Un anaerobi (Bacteroides spp.) Ir pat retāk sastopamas. Pacientiem ar baktēriju (terciāro) pneimoniju nav redzamas nopietnas vīrusu invāzijas pazīmes plaušu parenhīmā, tādēļ slimības gaita un prognoze ir pilnībā saistīta ar bakteriālās infekcijas dabu un smagumu.

Īpašas instrukcijas:

· Ja pneimonija attīstās 1.-3. Dienā pēc slimības sākuma, tad to primārā vīrusu pneimonija.

· Ja pneimonija attīstās līdz 1. nedēļas beigām no gripas uzņemšanas brīža, tad tas vīrusu baktēriju (sekundārā) pneimonija.

· Ja pneimonija attīstās 2. nedēļā pēc gripas sākuma, tad to bakteriāla (terciārā) pneimonija.

Starp citām komplikācijām jāuzrāda infekciozā-alerģiskā miokardīta, perikardīta attīstības iespēja. Gripas epidēmijas un gripas pandēmijas pēc epidēmijas periodā kopā ar reimatisko drudzi, bronhiālo astmu, nefrītu un citām slimībām palielinājās.

DIAGNOZE UN IETEICAMIE KLĪNISKIE PĒTĪJUMI

Gripas smaguma kritēriji ir vispārējā intoksikācijas sindroma smagums, apziņas sabrukums, hemodinamiskā nestabilitāte, akūta elpošanas mazspēja, primārā un sekundārā pneimonija.

Smagas pneimonijas kritēriji

· Elpas trūkums (!), Kas saistīts ar neproduktīvu klepu;

· Piedalīšanās palīgfrekvenču (deguna spārniem, sternocleidomastoid, starpdisma muskuļos) elpošanā;

· Krūšu un vēdera elpošana;

· Psihomotors, uzbudinājums, apziņas traucējumi;

· Hipotensija (AdSist 9 (pietiekami specifiska vīrusu pneimonijai);

· Leikocitoze vairāk nekā 25x10 9. (parasti pēc bakteriālās infekcijas iestāšanās);

· Paaugstināts KFK, LDH, ALAT, ASAT (muskuļu bojājumu marķieris, var attīstīties rabdomiolīze ar akūtas nieru mazspējas attīstību);

Pneimonija ar gripu

Par rakstu

Autors: Avdeev S.N. (FSBI "Pulmonoloģijas pētniecības institūts" FMBA Krievija, Maskava)

Par citātu: Avdeev S.N. Pneimonija ar gripu / BC. 2000. №13. 545. lpp

Pulmonoloģijas pētniecības institūts, Krievijas Federācijas Veselības ministrija, Maskava

Gripa bieži noved pie sarežģījumiem gar elpošanas sistēmu, ieskaitot: akūtu laringotracheobronchītu (krupu), bronhiolītu, pneimoniju, plaušu abscesu, pleiras empīēmu, hroniska bronhiīta paasinājumu un bronhiālo astmu [5]. Pneimonija ir viena no nopietnākajām komplikācijām. Gandrīz līdz 1950. gadam joprojām bija neskaidrs, vai pašu vīrusu pneimoniju izraisa gripa vai arī tas ir saistīts ar sekundāru bakteriālu infekciju. Šādas šaubas bija saistītas ar sarežģīto pneimonijas ierosinātāja identificēšanu, jo pats gripas vīruss tika izolēts tikai 1933. gadā. Pirmā iespēja rūpīgi pētīt baktēriju un vīrusa lomu pneimonijā tika sniegta tikai 1957.-1958. Gada pandēmijas laikā, kad tika parādīts ka aptuveni 25% no visiem letālajām pneimonijām bija vīrusu, un vīrusu infekcija tika konstatēta arī lielākajai daļai pacientu ar sekundāro bakteriālo pneimoniju [5, 6].

Pneimonija ar gripu bieži ir dramatiska. Gripas epidēmijas laikā 1989-1990. Apvienotajā Karalistē (Lesteršīras štatā) 78 no 156 pacientiem, kuri tika hospitalizēti ar pneimoniju, gripas fona dēļ miruši 78, savukārt trešdaļa no nāves gadījuma radās pirmo 48 stundu laikā pēc hospitalizācijas [4].

Šobrīd, lietojot gripu, ir raksturīgi atšķirt trīs pneimonijas formas [7]: primārā vīrusu pneimonija, vīrusu - bakteriāla pneimonija, sekundārā bakteriālā pneimonija.

Primārā vīrusu pneimonija

Būtiska liesas pneimonijas daļa var nebūt saistīta ar vienlaicīgu bakteriālu infekciju, bet tieši ar vīrusa invāziju un reproduktivitāti plaušās. Primārās gripas pneimonijas attīstībai visneaizsargātākie ir pacienti ar starpstrāvas sirds un asinsvadu slimībām, imūndeficītu, grūtniecēm, bērniem [5, 8, 9, 10]. Sākotnējās slimības izpausmes ir raksturīgas gripai, bet jau 12-36 stundas pacienti ir konstatējuši elpas sāpības palielināšanos, kas bieži vien ir saistīta ar klepu ar nelielu krēpu un asiņu plūsmu. Retos gadījumos ir iespējama masīva hemoptīze. Pleiras sāpes ir reti.

Laikā, kad iestājusies hospitalizācija, ir acīmredzamas elpošanas mazspējas parādības. Tahipēdija, tahikardija, cianozes ir izteiktas. Auskultūrās attēls mainās pēc slimības progresēšanas. Sākotnējās stadijās tiek dzirdams mirdzums, iedeguma sūkšanas sēkšana un reizēm sausa sēkšana sēkšana apakšējo plaušu sekcijās, un vēlāk sēkšana izplatās uz visām plaušu sekcijām, elpošana kļūst sliktāka. Slimības galīgajos posmos praktiski nav dzirdamas sēkšana un elpošana, bet tahikneja ir ievērojami izteikta. Dažreiz aizdusa un pacienta uzbudinājums ir tik izteikti, ka pacients nespēj veikt skābekļa masku. Dažos gadījumos vīrusu pneimonija var būt sarežģīta ar akūtu nieru mazspēju un izkliedētu intravaskulāro koagulācijas sindromu.

Lielākajā daļā pacientu laboratorijas pētījumi atklāj perifēro asiņu leikocitozes (līdz 20 tūkstošiem / ml) pieauguma dēļ pieaugušo neitrofilu un joslu formu. Tajā pašā laikā mononukleāros šūnas ir galvenie šūnu elementi krēpās, un šī disociācija starp krēpu un perifērisko asiņu citoģisko sastāvu atbalsta primāro vīrusu pneimoniju, nevis sekundāro baktēriju infekciju [7]. Krūšu kurvja rentgenstūris atklāj divpusēju drenāžas infiltratīvo tumeni, kas atšķiras no plaušu saknēm, kas var simulēt kardiogēno plaušu tūskas attēlu. Var novērot arī nelielu pleirālu vai interlobrālo izplūšanu.

Pandēmijas laikā 1957.-1958. mirstība no primārās vīrusu pneimonijas sasniedza 80% [11]. Pēc mortem morfoloģiskajā pētījumā konstatēti trahejīta, bronhīta, bronhiolīta un normālu cilijai izteiktu epitēlija šūnu pazīmes. Alveolī parasti ir piepildīts ar epidēmisko šķidrumu, rodas gan mononukleārais, gan neitrofilais infiltrāti, bieži vien kopā ar intraalveolāriem asiņojumiem. Tipisks morfoloģisks konstatējums ir arī alveolus uzliktī hialīna membrāna bez šūnām. Gripas vīruss ir izolēts no plaušu audiem, bieži vien ļoti augstu titru, un parasti tas nesatur sastrēguma sirds mazspēju un sekundāro bakteriālo infekciju pazīmes.

Pašlaik nav primāras gripas pneimonijas efektīvas terapijas. Bieži tiek lietots pretvīrusu līdzeklis amantadīns, bet nav pārliecinošu pierādījumu par tā ieguvumu pneimonijā. Amantadīns novērš A gripas vīrusu iekļūšanu šūnās, tāpēc tas galvenokārt ir preventīvs. Amantadīns var novērst gripas klīniskās izpausmes 70% pacientu, kas ir pakļauti A gripas vīrusa iedarbībai [12]. Pacientiem ar A gripu ar viegliem elpošanas simptomiem amantadīns var izraisīt ātru plaušu funkciju atjaunošanos. Šī zāle ir efektīva tikai tad, ja to ievada pirmajās 48 stundās pēc slimības sākuma [11].

Nav arī pierādījumu par jauno neuraminidāzes inhibitoru, zanamivira un oseltamivira vīrusu izraisītu pneimoniju, efektivitāti, ko var lietot tikai pirmajās 24-48 stundās pēc simptomu rašanās [13]. Nav arī pārliecinošu pierādījumu par glikokortikoīdu efektivitāti primārajā vīrusu pneimonijā.

Ar šo pneimonijas veidu intervāls starp pirmo elpošanas simptomu parādīšanos un plaušu parenhīmas iesaistīšanās pazīmēm var būt līdz 4 dienām, šajā laikā pat nelielu pacienta stāvokļa uzlabošanos var novērot. Vairumā gadījumu ir produktīvs klepus ar asiņainu vai asiņainu krēpu, pārsteidzošu drebuļi un pleiras sāpes. Hospitalizācijas laikā, kā parasti, ir smagas elpošanas mazspējas pazīmes: aizdusa, tahiklēni, cianoze. Fiziskā pārbaude atklāj daudzveidīgu ainu. Lielākajai daļai pacientu ir vietējas konsolidācijas pazīmes, iesaistot procesā daivu vai vairākas plaušu asiņošanas pazīmes, šo attēlu papildina plašas plaušu parenhimēmas iesaistīšanās pazīmes, ko izpaužas difūzās sausās inspiratorās buzzing un sēkšana, iedvesmojoša un expiratory sēkšana. Dažreiz ir tikai sausa buzzing un sēkšana bez konsolidācijas pazīmes. Plaušu radiogrāfiskais attēlojums ir difūzs infiltrējošs tumšums, kas līdzinās primārās gripas pneimonijas simptomiem vai difūzu infiltrātu kombinācijai ar fokusa konsolidācijas apvalkiem.

Perifērisko asiņu leikocītu skaits var svārstīties no 1 līdz 30 tūkstošiem / ml. Ar normālu vai paaugstinātu leikocītu skaitu dominē nobriedušās un jaunās polinukleāru formas, bet leikopēniju parasti pavada granulocitopēnija. Vairumā gadījumu kodola leikocītu citotoksisko sastāvu veido krēpu pat pacientiem ar izteiktu perifēro asiņu leikopēniju, turklāt krēpās ir daudz baktēriju.

Puse no vīrusu baktēriju pneimonijas gadījumiem ir mikroorganismu cēlonis Staphylococcus aureus. Gripas un S. aureus bieži saistīšanās iemesli ir šādi: gripas vīrusa bojājums mucociliary eskalatoram rada S. aureus uzkrāšanos un saķeri; S. aureus sekrē proteāžu, kas iznīcina gripas vīrusa hemaglutinīnu, pārvērš to aktīvā formā un palielina virulenci; Gripas vīruss izraisa deformāciju ar šūnu imunitāti un polimorfonukleāro leikocītu funkciju, kas veicina mikroorganismu kolonizāciju uz jau bojātajām elpceļu gļotādām.

Bieža gripas un S. aureus saistība padara obligātu, ka pirmajā terapijas posmā pacientiem ar varbūtēju vīrusu baktēriju pneimoniju ir antibiotikas, kas aktīvi ietekmē Staphylococcus. Pat ar agrīnu un adekvātu antibiotiku terapiju mirstība šai pneimonijas formā sasniedz 50% [7]. Kombinējot vīrusu un bakteriālo pneimoniju un leikopēniju, tiek atbalstīta stafilokoku pneimonija un ļoti slikta slimības prognoze. Stafilokoku infekcijas diagnoze šajos pacientiem ir tik acīmredzama, mirstība ir tik augsta, un laiks no pirmās pneimonijas simptomu rašanās sākuma un pacienta nāves ir tik īss, ka tūlītēja antibiotiku ievadīšana ar S. aureus rezistenci pret penicilīnu: nepieciešams oksacilīns (2 g ik pēc 4- 6 stundas); I - II paaudzes cefalosporīni - cefazolīns (1 g ik pēc 8 stundām), cefuroksīms (750 mg ik pēc 8 stundām); ciprofloksacīns (200-400 mg ik pēc 12 stundām); klindamicīns (600 mg i.v. ik pēc 6-8 stundām), imipenēms / cilastatīns (tienam deva ir atkarīga no infekcijas smaguma pakāpes, parasti ik pēc 6-8 stundām 500 mg i.v.). Tienam ir ārkārtīgi plašs antibakteriālās aktivitātes spektrs, kas ir īpaši labvēlīgs empīriskās terapijas ievadīšanai. Populācijās, kurās ir liela varbūtība atklāt meticilīnrezistentus celmus (slimnīcās, mājās cilvēkiem ar īpašām vajadzībām līdz 30-40%), vankomicīns ir vispiemērotākā izvēle (1 g ik pēc 12 stundām, nepieciešamība pielāgot devu nieru mazspējai).

Sekundārā bakteriālā pneimonija

Sekundārā bakteriālā pneimonija ir visizplatītākā gripas komplikācija gripas vīrusa postošās ietekmes dēļ uz ciliāra epitēlija, palēninot leikocītu mobilizāciju, traucējot baktēriju neitralizāciju ar polimorphonuclear fagocytes. Lielākajā daļā pacientu sekundārās bakteriālās pneimonijas diagnozi var veikt, pamatojoties uz anamnēzi. Parasti pacientam ir tipisks gripa, kam seko acīmredzama uzlabošanās laiks, dažiem pacientiem pat ir laiks sākt darbu. Tomēr pēc 3-14 dienām pēc pirmajiem gripas simptomiem pacienta stāvoklis ātri pasliktina: ir otrais drudža viļņojums ar drebuļiem, pleiras rakstura sāpēm, klepus ar gļotādu krēpu un hemoptīzi. Apmēram trešdaļai gadījumu slimība nav divfāziska rakstura, un pneimonijas simptomi pārklājas ar gripas simptomiem.

Fiziskā pārbaude atklāj fokusa parenhīmas procesa pazīmes, bieži vien ar klasiskām konsolidācijas pazīmēm, šos datus apstiprina krūšu kurvja rentgena izmeklēšana. Grausa krēpu krāsošana atklāj daudzas baktērijas un polimorfonukleozes leikocītus. Visbiežāk sastopamais baktēriju patogēnu šajā pneimonijas formā ir pneimokoku, salīdzinoši stafilokoku konstatē 15-30% gadījumu [6]. Haemophilus influenzae un Streptococcus pyogenes ir retāk sastopami un baktērijas bez grēmas (Enterobacter spp., Serratia spp., Klebsiella spp.) Un anaerobi (Bacteroides spp.) Ir pat retāk sastopamas. Pacientiem ar sekundāru bakteriālu pneimoniju nav konstatētas nopietnas vīrusu invāzijas pazīmes plaušu parenhīmā, tādēļ slimības gaita un prognoze ir pilnībā saistīta ar bakteriālās infekcijas dabu un smagumu.

Galvenās sekundārās bakteriālās pneimonijas pirmās terapijas zāles ir antibiotikas, kas darbojas pret grampozitīviem mikroorganismiem un H. influenzae: amoksicilīns / klavulanāts (1-2 g IV / ik pēc 6-8 stundām), eritromicīns (1 g ik pēc 6/6 stundām ), azitromicīns (0,5 g per os pirmajā dienā, pēc tam 0,25 g ik pēc 24 stundām 4 dienas), klaritromicīns (0,5 g ik pēc 12 stundām), cefuroksīms (750 mg ik pēc 8 stundām).

Vairumā gadījumu gripa var novērst, izmantojot piemērotas vakcīnas. Vakcīnu sastāvam jābūt pastāvīgi mainītam un jāietver jauno epidemioloģisko nozīmību celmu antigēni. Pirms paredzamo epidēmijas gripas jāvakcinē ar vecākiem pacientiem, pacientiem ar plaušu slimībām un sirds un asinsvadu sistēmu, medicīnas personālam, kam ir kontakts ar pacientu riskam [14]. Bērniem līdz 12 gadu vecumam ir ieteicamas 2 vakcīnas devas ar vismaz 4 nedēļu intervālu, pieaugušajiem nepieciešama tikai viena deva. Aktīvi ievieš jaunas vakcīnas ražošanas stratēģijas: attīrītas hemoaglutinīna vakcīnas; šūnu kultūras pamatā vakcīnas; adjuvanta un DNS vakcīnas [15]. Galvenā problēma ir tā, ka lielākā grupa pacientu, kam nepieciešama vakcinācija, ir personas, kas vecākas par 60 gadiem, ar antivielu veidošanos, atbildot uz standarta gripas vakcīnu var nebūt pietiekama.

1. Almirāls J, Bolibar I, Vidal J, Sauca G, Coll P, Niklasson B, Bartolome M, Balanzo X Kopiena - pneimonija epidemioloģija pieaugušajiem: populācijas pētījums. Eur Respir J 2000; 15: 757-63

2. Chien JW, Johnson JL Vīrusu pneimonijas. Epidēmiskie elpošanas ceļu vīrusi. Postgrad Med 2000; 107: 41-2, 45-7, 51-2

3. Monto AS. Vīrusu elpceļu infekcijas sabiedrībā: epidemioloģija, līdzekļi un iejaukšanās. Am J Med 1995; 99: 24S - 27S

4. Nicholson K.G. Gripa: kaut kas ikvienam. In: Gripas attīstība. Ed. M.C.Zambon. primārajā aprūpē. Blackwell Scince, 1999: 11-18

5. Stambuljans D, Bonvehi PE, Nacinovich FM, Cox N Influenza. Inficēt Dis Clin North Am 2000; 14: 141-66

6. Piedra PA Gripas vīrusa pneimonija: patogeneze, ārstēšana un profilakse. Semin Respir Infect 1995; 10: 216-23

7. Blinkhorn R.J. Kopienas pneimonija. In: Plaušu slimības. Ed: Baum G.L., Crapo J. D., Celli B. R., Karlinsky J. B. Lipincot - Raven. Filadelfija. New York, 1998: 50-542

8. Kao HT, Huang YC, Lin TY gripas vīrusa infekcija zīdaiņiem. J Microbiol Immunol Infect 2000; 33: 105-8

9. Kaulu smadzeņu transplantātu saņēmēji: Eiropas perspektīva. Am J Med 1997; 102: 44-7

10. Whimbey E, Englund JA, dīvāns RB kopiena. Am J Med 1997; 102: 10-8

11. Nicholson K.G. Pārvaldīt gripu primārajā aprūpē. Blackwell Scince, 1999: 106 lpp.

12. Libow LS, Neufeld RR, Olson E, Breuer B, Starer P. Gripas A un B pēctecis uzturs mājās: vakcīnas un amantadīna efektivitāte. J Am Geriatr Soc 1996; 44: 1153-7

13. Long JK, Mossad SB, Goldman MP. Pretvīrusu līdzekļi gripas ārstēšanai. Cleve Clin J Med 2000. gada februāris; 67 (2): 92-5

14. Morgan R, King D vakcinācija pret gripu gados vecākiem cilvēkiem. Postgrad Med J 1996; 72: 339-42

15. Gruber W. Jaunas gripas vakcīnas. In: Gripas attīstība. Ed. M.C.Zambon. primārajā aprūpē. Blackwell Scince, 1999: 19-26

Imipenem + cilastatīns nātrijs - Tienam (tirdzniecības nosaukums)

Baktēriju pneimonija

Baktēriju pneimonija ir plaušu elpošanas orgānu mikrobu infekcija, kas rodas, attīstoties intraalveolārai eksudācijai un plaušu parenhīmas iekaisuma infiltrācijai. Bakteriāla pneimonija pavada drudzis, nespēks, galvassāpes, klepus ar gļotaini vai sarūsējušu krēpām, elpas trūkums, sāpes krūtīs, mialģija un artralģija, plaušu mazspēju. Bakteriālas pneimonijas diagnoze balstās uz fizisku pārbaudi, plaušu rentgenogrāfiju, vispārējiem un bioķīmiskajiem asins analīzes, mikroskopijas un krēpu kultūras. Baktēriju pneimonijas ārstēšanas pamatā ir etiotropo antibiotiku terapija.

Baktēriju pneimonija

Baktēriju pneimonija ir akūta infekciozā-iekaisuma slimība plaušu audos, ko izraisa patogēnās mikroorganismu flora un kuru raksturo febrilu, intoksikācijas sindromu un elpošanas mazspējas attīstība. Starp citām etioloģiskām plaušu iekaisuma formām (vīrusu, parazītu, sēnīšu utt.) Baktēriju pneimonija pārliecinoši ir pirmajā vietā. Katru gadu 100 tūkstoši cilvēku saslimst ar bakteriālo pneimoniju. Visneaizsargātākais kontingents ir bērni, kas jaunāki par 5 gadiem un vecāki cilvēki pēc 75 gadiem. Pulmonoloģijā bakteriālās pneimonijas problēma koncentrējas uz uzmanību, jo pastāvīgi palielinās sarežģītā kursa gadījumu skaits un mirstības līmenis.

Bakteriālas pneimonijas klasifikācija

Saskaņā ar klīnisko izpēti atšķiras fokālās (bronhopneumonijas) un lobar (lobar, lobar) baktēriju pneimonija. Fokālās formas gadījumā iekaisuma izmaiņas ietekmē dažus plaušu audu un blakus esošo bronhu rajonus; ar lobaru - visas plaušu daivas parenhīma. Bieži vien ietekmē plaušu apakšējās daļas. Var būt vienpusēja un divpusēja bakteriāla pneimonija, ar vienlaikus pleiras bojājumiem attīstās pleuropneumonija.

Classification nosological formas slimības, pamatojoties uz veidu patogēnu, saskaņā ar kuras atdala pneimokoku, stafilokoku, streptokoku, meningokoku pneimoniju un pneimonija, ko izraisa Haemophilus influenzae, Klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Legionella, un citi.

Saskaņā ar klīniskajiem un patoģenētiskajiem kritērijiem bakteriālo pneimoniju var raksturot kā komunālo (ambulatoro) vai nosokomānu (slimnīcu, hospitalu) infekciju ar simptomu attīstību 48-72 stundas pēc pacienta hospitalizēšanas. Baktēriju pneimonija var būt viegla, mērena, smaga un ilgstoša.

Bakteriālas pneimonijas cēloņi

Baktēriju pneimonija attīstās ar grampozitīvu un gramnegatīvu baktēriju bojājumiem, no kuriem daudzi var būt augšējo elpošanas ceļu normālajā mikroflorā. Baktēriju pneimonijas patogēnu spektru nosaka slimības forma. Sabiedrības iegūto formu visbiežāk izraisa pneimokoki, hemophilic stienis. Nozokomiālo pneimoniju parasti uzsāk baktēriju celmus årstéjamo Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Friedländer ir bacilis, enterobaktērijas, Haemophilus influenzae, anaerobu. Ar ventilatoru saistītas pneimonijas izraisītāji, kas rodas, izmantojot mehānisko ventilāciju agrīnās stadijās (48-96 h), ir mutes dobuma mikrofloras iedzīvotāji un nosokomijas celmi vēlīnā (> 96 stundās).

Citas bakteriālas slimības (sibīdus, gonoreju, salmonelozi, tularēmiju, vēdertīfu, garo klepu), pneimonijas patogēnus var pārstāvēt specifiska mikroflora. In imūndeficīta stāvoklī pneimokoki, legionellas un hemophilus bacillus bieži darbojas kā baktēriju līdzekļi.

Patogēnie mikroorganismi var nokļūt plaušu audos tiešos, gaisā nokļuvušos pilienos un hematogēnos. Pacientiem ar neiroloģiskiem simptomiem un apziņas traucējumiem bieži tiek novērota mutes dobuma sekrēcijas aspirācija un nazofarnekss, kas ir inficēti ar baktērijām. Bakteriālas pneimonijas izraisītāja izraisīta hematoloģiska izplatīšanās notiek ar asinsriti no ārpulmonārā fokusa (ar infekciozu endokardītu, rīkles abscesi). Infekcija var iekļūt plaušās, ja krūšu kurvī, trahejas intubācijas laikā, no apkārtējiem audiem pēct diafragmas abscesa izrāvienā utt.

Bakteriālas pneimonijas patogenezē izšķiroša nozīme ir ne tikai patogēna virulencei un iekļūšanas mehānismam, bet arī vietējai un vispārējai imunitātei. Bakteriālās pneimonijas attīstība ir predispozīcija akūtām elpceļu vīrusu infekcijām, smēķēšanai, alkohola patēriņam, biežam stresam, pārmērīgam darbam, hipovitaminozei, vecumam, gaisa piesārņojumam. Samazināta imūnā aizsardzība rodas, kad blakusslimības: sastrēguma sirds mazspējas, iedzimta bronhu un plaušu sistēmas, HOPS, hroniska augšējo elpošanas ceļu infekcijas, imūndeficīta, smagas un ilgstošas ​​rodas traucējumi; operācijas un ilgstošas ​​imobilizācijas dēļ.

Baktēriju pneimoniju raksturo elpceļu bojājumi ar plaušu parenhīmas iekaisīgu infiltrāciju; pleiras kairinājuma sindroms un pleirāls izsvīdums. Iespējama plaušu nekrozes kameru veidošanās ar dobuma veidošanos, ko sarežģī nekrotiskā pneimonija un plaušu abscess.

Baktēriju pneimonijas simptomi

Bakteriālās pneimonijas gaitas klīniskās izpausmes un smaguma pakāpi nosaka pēc patogēna tipa, bojājuma pakāpes, pacienta vecuma un veselības stāvokļa.

Parastā bakteriālās pneimonijas gadījumā parādās pēkšņa remitējoša drudža, produktīvs klepus ar gļoturulentu vai sarūsošu krēpu, dažreiz pleiras sāpes krūtīs. Pacienti ir noraizējušies par smagu vājumu, pēkšņu nejutīgumu, galvassāpēm, elpas trūkumu, mialģiju un artralģiju, apetītes zudumu. Bieži atklājas sinusa tahikardija, aritmija, hipotensija. Attīstās elpceļu, sirds un nieru mazspējas pazīmes.

Par stafilokoku pneimoniju, ko raksturo straujas temperatūras lēcienu līdz 40 ° C, ar regulāriem drebuļi, smaga vispārējo stāvokli, kas saistīti ar iznīcināšanu plaušu, izskatu perēkļu nekroze, dobumiem, abscesu plaušu audos. Fridlenderovskaya pneimonija, lobar pneimonija līdzinās, un ir Paildzināto kopā ar drudzi (39-40 ° C), klepus, krēpu brūns viskozs atbrīvošanas smakojoøiem vispārējas intoksikācijas, straujā attīstība plašu nekrozes plaušu audu, vienā abscess, pleirīts, plaušu infarkts, septiskas komplikācijas. Pseudomonas aeruginosa izraisītu plaušu pneimoniju raksturo augsts mirstības līmenis. Ar pneimokoku pneimoniju attīstās reti nekroze un abscesa veidošanās.

Netipiskas bakteriālas pneimonijas formas rodas, kad plaušas ir inficētas ar Anaerobisko mutes dobumu, Legionella. To iezīme ir pakāpeniska simptomu attīstība, ārpuslīnijas izpausmju dominēšana. Piemēram, legionellas pneimonija ir saistīta ar neiroloģiskām izpausmēm, aknu disfunkciju, caureju. In veciem cilvēkiem, bakteriāla pneimonija ir raksturīga ar ilgstošu gaitā ar ilgtermiņa neliels drudzis, kas apzīmēta savārgumu, aizdusa saasināšanās blakus slimībām, centrālās nervu sistēmas disfunkciju.

Komplikācijas bakteriāla pneimonija, var kļūt strutaini procesi plaušās (abscess, gangrēna), empiēma, strutaini pleirīts, pieaugušo respiratorā distresa sindroma, miokardītu, glomerulonefrīta, meningīta, toksiskā šoka, sepse.

Bakteriālas pneimonijas diagnostika

Pārbaudot pacientu ar bakteriālu pneimoniju, tiek konstatēts bālums, cianozes un smagas elpošanas sistēmas; palpācija - palielināts balss trīce no bojājuma puses; ar perkusiju - plaušu skaņas saīsināšana un sabojāšana; ar auskulāciju - pastiprināta bronhofonija, grūti vai bronhiāla elpošana, mitra maiga sēkšana un pleiras berzes troksnis. Infekcijas sindromu bakteriālas pneimonijas gadījumā apstiprina leikocitoze ar pāreju uz kreiso pusi, limfopēnija, vidēji smags vai ievērojams ESR palielinājums, C-reaktīvā proteīna parādīšanās.

Plaušu radiogrāfija priekšējās un sānu izvirzījumos nosaka plaušu audu iekaisuma un iznīcināšanas apgabalu klātbūtni, lokalizāciju un apjomu, pleiras izsvīdumu klātbūtni. Mikroskopija palīdz identificēt iespējamu bakteriālas pneimonijas izraisītāju, kā arī krunkuma un bronhu mazgāšanas ūdens kultūru.

Kad aizdusa un hroniska obstruktīva plaušu slimība pētīta FMR, smagas sarežģītu gaitā pētīta bakteriāla pneimonija gāzes sastāvu arteriālo asiņu, lai novērtētu līmeni hipoksēmijas un hiperkapniju, Hb piesātināšanas ar skābekli. Bez tam asins paraugus ņem sterilitāti, pleiras izsvīdumu, ELISA analīzi.

Diagnozes diferenciācijai izmanto spirāles CT un plaušu MRI. Diagnozējot bakteriālo pneimoniju, ir jānovērš infiltratīvā tuberkuloze, plaušu vēzis, plaušu infarkts, eozinofīlā infiltrācija, sastrēguma sirds mazspēja, plaušu atelektāzija.

Bakteriāla pneimonija ārstēšana

Bakteriālas pneimonijas ārstēšana atkarībā no smaguma pakāpes tiek veikta ambulatorā vai slimnīcā, ja nepieciešams, IT nodaļā. Žūšanas periodā ieteicams gultas režīms, daudz dzērienu un viegli sagremojams labs uzturs.

Etiotropo antimikrobiālo terapiju empiricāri nosaka ar korekciju pēc patogēnas identificēšanas un antibiogrammas saņemšanas. Baktēriju pneimonijā izmanto aminopenicilīnus, makrolīdi, cefalosporīnus monoterapijas formā vai vairāku pretmikrobu līdzekļu kombināciju. Nepiesārņotas pneimonijas gadījumā tiek parakstītas zāles perorāli un intramuskulāri, smagos gadījumos ir ieteicama intravenoza ievadīšana; ārstēšanas ilgums ir 10-14 dienas. Stafilokoku, enterobaktēriju un legionelu izraisītas pneimonijas gadījumā ilgstoša antibiotiku terapijas kursa ilgums ir 14-21 diena. Papildus tiek izmantotas aspirācijas un slimnīcas bakteriālas pneimonijas, fluorhinoloni, karbapenēmi, kombinācijas ar aminoglikozīdiem, linkozamīdus un metronidazolu.

Sarežģītos gadījumos tiek veikta detoksikācija un imunoterapija, mikrocirkulācijas traucējumu korekcija un disproteinēmija, skābekļa terapija. Pretpīrītājus, pretsāpju līdzekļus, glikokortikoīdus un sirds zāles var ordinēt. Aerosola terapija ar bronhiem un mukolītiem ir indicēta pacientiem ar bronhu obstruktīvu patoloģiju. Kad abscessing tiek veikta rehabilitācijas bronhoskopija, izmantojot antiseptiskus šķīdumus, antibiotikas, mucolytics. Ieteicamie elpošanas vingrinājumi, masāža, fizioterapija. Parādīts terapijas un pulmonologa novērošana, spa ārstēšana.

Bakteriālas pneimonijas prognoze ir saistīta ar smaguma pakāpi, antibiotiku terapijas piemērotību. Mirstība bakteriālajā pneimonijā sasniedz 9% (nosokomijas formā - 20%, gados vecākiem pacientiem - 30%, sarežģītos gadījumos - līdz 50%).

Kopienā iegūta pneimonija pandēmiskās gripas gadījumā

Gripa bieži noved pie komplikācijām elpošanas sistēmā, kas ietver: akūtu laringotraheobronhītu, bronhiolītu, pneimoniju, plaušu abscesu, empīmu, hroniskā bronhīta saasināšanos un bronhiālo astmu. Pneimonija ir viena

Gripa bieži noved pie komplikācijām elpošanas sistēmā, ieskaitot: akūtu laringotracheobronchītu, bronhiolītu, pneimoniju, plaušu abscesu, pleiras empīma, hroniska bronhīta saasināšanos un bronhiālo astmu. Pneimonija ir viena no nopietnākajām komplikācijām. Liela daļa fatālas pneimonijas var būt saistītas ar vienlaicīgu bakteriālu infekciju plaušās.

Sadzīves plaušu karsoni - ir akūta slimība, kas rodas sabiedrībā, proti, ārpus slimnīcas vai vēlāk kā 4 nedēļas pēc tam, kad tā izraksts vai diagnosticēta pirmo 48 stundu laikā pēc uzņemšanas laikā, vai arī pacientam, kurš nav pansionātos / birojos ilgtermiņa medicīniskās novērojumi ≥ 14 dienas kopā ar apakšējo elpošanas ceļu infekcijas simptomiem (drudzis, klepus, krēpas, iespējams, gļotādas, sāpes krūtīs, elpas trūkums) un radioloģiskas pazīmes "Svaigas" foci-infiltratīvās izmaiņas plaušās, ja nav acīmredzamas diagnostikas alternatīvas [1, 2].

Kopienā iegūtā pneimonija ir viena no visbiežāk sastopamajām slimībām pasaulē. Kopienā iegūtās pneimonijas gadījumu skaits pasaulē ir 10-12 cilvēki uz 1000 iedzīvotājiem [3]. Krievijā kopējais pacientu skaits ar pneimoniju katru gadu pārsniedz 1,5 miljonus, kas svārstās no 315,1 līdz 389,2 cilvēkiem uz 100 000 iedzīvotāju. Mirstība no sabiedrības apgūtās pneimonijas Krievijas Federācijā svārstās no 1% līdz 30% [4].

Sabiedrības iegūtās pneimonijas riska grupas ir bērni jaunāki par 5 gadiem un pieaugušie vecāki par 65 gadiem. Mirstība no sadzīves plaušu karsoņa grupā par 65 gadiem, ir 46%, un tas ir saistīts ar klātbūtni tajās no dubultdiagnožu: hroniskas obstruktīvas plaušu slimības, vēzis, alkoholisms, diabēta, nieru un aknu slimības, sirds un asinsvadu sistēmu [5].

Streptococcus pneumoniae ir visizplatītākais sabiedrības izraisītas pneimonijas izraisītājs, bet otrais visbiežāk sastopamais Staphylococcus aureus [6].

Nosokomālas pneimonijas attīstība rodas, īstenojot vairākus patoģenētiskus mehānismus, no kuriem svarīgākie ir: sarežģītas daudzpakāpiskas elpošanas orgānu aizsardzības sistēmas pārkāpumi no mikroorganismu iekļūšanas plaušu elpošanas daļās; mehānismi lokālā plaušu audu iekaisuma attīstībai; slimības sistēmisko izpausmju veidošanos; komplikāciju veidošanās [7].

Katrā gadījumā pneimonijas patoģenēzes un klīniskā procesa iezīmes nosaka patogēna īpašības un dažādu mikroorganismu sistēmu stāvoklis, kas iesaistīti iekaisumā.

Ir četri pathogenetic mehānisms ar dažādām frekvencēm izraisa attīstību pneimonija tiekšanos izdalījumi orofaringāls ieelpojot aerosolu, kas satur mikroorganismu hematogenous izplatīšanos mikroorganismu ekstrapulmonālu no infekcijas vietas (endokardīts trikuspidālā vārstu, septisko tromboflebīts vēnas iegurņa), tiešo infekcijas izplatīšanos no kaimiņu inficētiem orgāniem (aknu abscess, mediastinīts) vai infekcijas rezultātā ar krūškurvja ievilkšanas brūces [7].

Pieaugums par atbilstību vīrusu pneimonija pēdējos gados sakarā ar rašanos un izplatīšanos iedzīvotāju pandēmijas gripas A (H1N1) pdm09, kas var izraisīt galvenais bojājumu no plaušu audos un attīstību strauji attīstās elpošanas mazspēju. Gripas gadījumā pneimonija attīstās, jo vīrusi sašaurina trahejas un bronhu epitēliju. Turklāt, pneimonija attīstība notiek kā rezultātā traucējumu bronhu drenāžas funkciju, šķidruma uzkrāšanās iespiestās audos un uz lūmena alveolās, mikrocirkulāciju traucējumiem un palielinātu spiedienu plaušu apgrozībā [8].

Pamatojoties uz zināmiem datiem, smagas pneimonijas attīstība ir saistīta ar sistēmiskās iekaisuma reakcijas sindroma pazīmēm, kuru veido šādas parādības: primārā un sekundārā sistēmiskā pārmaiņa; sistēmiska iekaisuma reakcija; neiroendokrīnas sistēmas briesmu reakcija; orgānu disfunkcija, tai skaitā autogēnas intoksikācijas pazīmes; organisma sistēmu pretiekaisuma rezistences un funkcionālo rezervju buferu sistēmu stāvoklis [9].

Šo parādību īstenošana un to korelācija ir atkarīga no sākotnējā organisma stāvokļa, vienlaikus vides un ģenētiskie riska faktori sistēmiskā iekaisuma attīstībai, kā arī par intensīvās terapijas efektivitāti tās attīstībā [10].

Asociēto ar sistēmiskās iekaisuma reakcijas sindroma plaušu ievainojuma mehānisms ir saistīts ar neviendabīgu traucējumiem alveolu ventilācijas un perfūzijas, kas izraisa leykosekvestratsiey plaušu cirkulācijas, iznīcināšanu un asinsvadu sašaurināšanos no plaušu asinsvadiem, kollabirovaniem alveolārais tūsku un iekaisumu, plaušu audu [11]. Šīs patoloģiskās pārmaiņas noved pie plaušu ekstravaskulārā ūdens apjoma palielināšanās, ne-kardiogēno tūsku rašanās, plaušu hipertensijas, plaušu audu atbilstības samazināšanās un progresējošas hipoksēmijas dēļ sakarā ar intra-plaušu šuntēšanas palielināšanos. Savukārt plaušu hipertensija vēl vairāk palielina filtrācijas spiedienu, palielina slodzi uz labo sirds kambaru un palielina plaušu tūsku. Šīs izmaiņas parasti raksturo kā vīrusu pneimoniju [12].

Starpalveolas septa šķietamā sabiezināšanās, bieži vērtēta kā "intersticiāla pneimonija", izrādās tikai atsevišķu alveolu sabrukums [13].

Ar gripu A (H1N1) pdm09 rodas endotēlija bojājumi gan primāro, gan tiešās vīrusa iebrukuma rezultātā šūnās, gan arī sekundārajos, kas saistīti ar proinflammatory citokīnu aktivizēšanu. Ar augstas epitelio- un endotheliotropic, gripas vīrusu ietekmē gan elpošanas ceļu epitēlija un endotēlija alveolokapillyarnoy membrānu, kas izraisa palielinātu caurlaidību plaušu kapilāru. No neitrofilu ieplūšana izraisa nāvi alveolokapillyarnoy membrānu endotēlija šūnu (samazina to koncentrāciju ar asinsriti), un veido tādu smaga komplikācija gripas A (H1N1) pdm09, kā rezultātā nāve - akūts respiratorā distresa sindroms (ARDS) [14].

Zemes elpceļu bojājums A (H1N1) pdm09 gripā rodas tāpēc, ka plaušās ir vislielākais endotēlija šūnu skaits salīdzinājumā ar citiem orgāniem. Endotēliocītu bojājums izraisa pietūkumu un pietūkumu. Veikta morfoloģiskās pētījumi apstiprina klātbūtni lielu skaitu desquamated endotēlija lūmenā microvessels no mirušu pacientu ar gripas A (H1N1) pdm09, kas ved uz stāzi, dūņu-parādības, veicina DWSS sindromu (diseminēta intravaskulāra koagulācija), trombozi. Pamatojoties uz nesen publicētajiem datiem, kaitējums gļotādas asinsvadu un elpceļu epitēliju notiek arī kā rezultātā vīrusu saistīto hemophagocytic sindromu, kas rodas sakarā ar septicēmiju dēļ sekundāras bakteriālas infekcijas [15].

Bojātas plaušu parenhimēmas atjaunošana un atjaunošana var ilgt nedēļas un dažreiz mēnešus. Vēlīnā vīrusu pneimonija novērota eksudāts organizāciju un atkārtotu epithelialization no alveolām ar hiperplāzija alveolocytes otrā veida, kā arī intersticiālu infiltrāciju vienkodola leikocītu. Ilgtermiņā tiek atklāts intersticiāls mononukleāro infiltrācijas mainīgais ar intensitāti, alveolārā septa fibroze, palielināts alveolāro makrofāgu skaits [16].

Dažos gadījumos elpošanas ceļu epitēlija reģenerācija notiek ar tā metaplāziju daudzslāņainā veidā, kas noved pie bronhu drenāžas funkcijas pārkāpšanas un veicina hroniskas jauktās etioloģijas pneimonijas veidošanos [17].

Gripas A (H1N1) pdM09 laikā gripas pandēmijas laikā šādām pacientu grupām ir augsts sabiedrības attīstības izraisītu pneimoniju attīstības risks [18]:

1) grūtniecēm, galvenokārt grūtniecības trešajā trimestrī;
2) pacienti ar hroniskām plaušu slimībām: hroniska obstruktīva plaušu slimība, bronhiālā astma;
3) pacientiem ar metabolisma sindromu: aptaukošanās, diabēts.

Sezonālās gripas A (H1N1) pdm09 gripas īpatnība ir augsta infekcijas pakāpe, kā arī lielāka sarežģītu formu attīstība, starp kurām dominē kopienas pneimonija un akūta elpošanas mazspēja [18].

Galvenie cēloņi akūtas elpošanas mazspējas, kas iegūtas pneimonijas fons gripas A (H1N1) pdm09 ir saasināšanās no astmas un hroniskas obstruktīvas plaušu slimības, vīrusu pneimonīts, progresēšana iepriekš esošo sirds mazspējas [18].

Saskaņā ar A. G. Chuchalina teikto, tas ir vīrusu pneimonīts, kas noved pie strauji progresējošas hipoksēmijas. Atšķirībā no pneimonijas, ar pneimonītu, ietekmē tikai alveolīšu sienas un to gaismā nav iekaisuma eksudāta. Smagāko pneimonītu raksturo progresējoša akūta elpošanas mazspēja ar smagu hipoksēmiju, kas prasa tūlītēju pacientu pārvietošanu (1-3 stundas pēc hospitalizācijas) uz mākslīgo plaušu ventilāciju (ALV) [18].

Kopienā iegūta gripas pneimonija veido līdz 65% no visām komplikācijām.

Par gripu kopienas iegūtā pneimonija var būt:

• Primārā (vīrusu) pneimonija, ko tieši izraisa gripas vīruss. Kopienā iegūto vīrusu pneimoniju visbiežāk raksturo smags gaita ar sirds un asinsvadu un akūtu elpošanas mazspēju. "Briesmu signāli" ​​ir stiprs drudzis, kas ilgst vairāk nekā 3 dienas, uzbrukumi neproduktīvs klepus, sajūta trūkst gaisa, rašanos un izaugsmi aizdusu, cianoze ādas un gļotādu, iestājoties asins vēnās krēpās, sāpes krūtīs, samazināts asinsspiediens ( AD), adināmija vai uzbudinājums. Ar auskulāciju plaušu modelis mainās, kad slimība virzās uz priekšu. Sākotnējās stadijās tiek dzirdams brikets, iededzinoši buzzing rales, dažreiz sauss svilpes rales apakšējā plaušu sekcijās, vēlāk rales izkliedē uz visām plaušu sekcijām, elpošana kļūst traucēta. Slimības termināla stadijās praktiski nav dzirdamas sēkšana un elpošana, bet tačupnea ir ievērojami izteikta. Vīrusu izraisīta pneimonija var būt sarežģīta ar akūtu nieru mazspēju un DIC sindromu [18].

Perifērās asinīs, izteikta leikocitoze tiek reģistrēta līdz 20 × 10 9 / l, jo palielinās nobriedušu neitrofilu un stab formu saturs. Atklāta mikroskopiskā mononukleāro šūnu pārbaude. Krūšu kurvja rentgenstūris atklāj divpusēju drenāžas infiltratīvo tumeni, kas atšķiras no plaušu saknēm, kas var simulēt kardiogēno plaušu tūskas attēlu. Var novērot arī nelielu pleirālu vai interlobrālo izplūšanu.

• Sekundāra (vīrusu-baktēriju) pneimonija. Vīrusu baktēriju pneimonijā intervāls starp pirmo elpošanas simptomu parādīšanos un plaušu parenhīmas iesaistīšanās pazīmēm var būt līdz 4 dienām, šajā laikā pat neliels pacienta stāvokļa uzlabojums var novērot. Vairumā gadījumu ir produktīvs klepus ar asiņainu vai asiņainu krēpu, pārsteidzošu drebuļi un pleiras sāpes. Ar šāda veida pneimoniju ir smagas elpošanas mazspējas pazīmes: sāpīga dregnēšana, tahiklēni, cianoze. Fiziskā pārbaude atklāj daudzveidīgu ainu. Lielākā daļa pacientu ir pazīmes vietējās konsolidāciju, iesaistot šajā procesā daļu vai vairāku daivu plaušu, šis gleznošanas funkcijas papildina masveida iesaistīšanos plaušu parenhīmā, izpaužas difūzas sausa inspirators sēkšana dūcošu un whistling ieelpas un izelpas sēkšanu. Dažreiz ir tikai sausa buzzing un sēkšana bez konsolidācijas pazīmes. Plaušu radiogrāfiskais attēlojums ir difūzs infiltrējošs tumšums, kas līdzinās primārās gripas pneimonijas simptomiem vai difūzu infiltrātu kombinācijai ar fokusa konsolidācijas apvalkiem. Perifērisko asiņu leikocītu skaits var būt no 1 līdz 30 × 10 9 / l. Ar normālu vai paaugstinātu leikocītu skaitu dominē nobriedušās un jaunās polinukleāru formas, bet leikopēniju parasti pavada granulocitopēnija. Citoloģiskā kompozīcija pārstāv krēpas šajā vairumā gadījumu policikliskiem leikocītu, pat pacientiem ar izteiktu perifēro asins leikopēnijas, turklāt, siekalas satur lielu skaitu no baktēriju, vēlams, Streptococcus pneumoniae un Staphylococcus aureus. Smagajam kurss raksturo koagulopātijas izpausmes, akūta elpošanas mazspēja, ARDS attīstība, kas prasa mehānisku ventilāciju.

• Terciārā (pneimonija, 14. diena slimības - bakteriāla) ir visbiežāk komplikācija gripas dēļ kaitīgo ietekmi gripas vīrusa uz ciliārajā epitēlijā, lēni mobilizāciju leikocītu, procesa traucējumi neitralizē baktērijas pēc polymorphonuclear fagocītiem. Lielākajai daļai pacientu bakteriālas kopienas iegūtas pneimonijas diagnozi var veikt, pamatojoties uz anamnēzi. Parasti pacientam ir tipisks gripa, kam seko acīmredzama uzlabošanās laiks, dažiem pacientiem pat ir laiks sākt darbu. Tomēr pēc 3-14 dienām pēc pirmajiem gripas simptomiem pacienta stāvoklis ātri pasliktina: ir otrais drudža viļņojums ar drebuļiem, pleiras rakstura sāpēm, klepus ar gļotādu krēpu un hemoptīzi. Apmēram trešdaļai gadījumu slimība nav divfāziska rakstura, un pneimonijas simptomi ir saistīti ar gripas simptomiem. Fiziskā pārbaude atklāj fokusa parenhīmas procesa pazīmes, bieži vien ar klasiskām konsolidācijas pazīmēm, šos datus apstiprina krūšu kurvja rentgena izmeklēšana. Grausa krēpu krāsošana atklāj daudzas jauktās baktēriju (gramnegatīvas un grampozitīvas) mikrofloras un polimorfonukleozes leikocītus. Pacientiem ar sekundāru bakteriālu pneimoniju nav konstatētas nopietnas vīrusu invāzijas pazīmes plaušu parenhīmā, tādēļ slimības gaita un prognoze ir pilnībā saistīta ar bakteriālās infekcijas dabu un smagumu.

Kopienas iegūtās pneimonija, ko izraisa gripas A (H1N1) pdm09 diagnosticētu straujā attīstība akūtas elpošanas mazspējas ar starpsummas un pilnīgas iznīcināšanas plaušu, kas izpaužas smagu elpas trūkums un smagu hipoksēmijas, un ir visvairāk "briesmīgs pazīme progresēšanas pneimonijas gripas" [18, 19].

Vīrusu un bakteriālas pneimonijas ar gripu raksturo smagas komplikācijas: plaušu audu iznīcināšana; pleirītu attīstība; pleiras empīma; ARDS attīstība, kas iekļauta daudzu akūtu disfunkciju sindromā, kas izraisa nāvi [18, 19].

ARDS pamatā ir iekaisuma process. Humora un šūnu elementi ir iesaistīti iekaisuma reakcijā.

ARDS morfoloģiskie posmi: agrīna eksudatīvā stadija (1-5 dienas); fibroproliferatīvā stadija (6-10 dienas); fibrozā stadija, kas izveidojusies pēc 10 dienas ARDS attīstības.

Saskaņā ar American Thoracic Society (American Thoracic Society, ATS), smagas kopienas iegūtās pneimonijas gaitu var diagnosticēt ar "maziem" un "lieliem" kritērijiem.

"Mazie" kritēriji kopienas iegūtās pneimonijas smagumam: elpošanas ātrums pārsniedz 30 minūtes; Rao2/ FiO2 mazāks par 250; divpusēja un daudzbroma pneimonija infiltrācija un sistoliskais asinsspiediens mazāks par 90 mm Hg. st.

"Lielie" kritēriji kopienas iegūtās pneimonijas smagumam: nepieciešamība pēc mehāniskās ventilācijas; plaušu audu infiltrācijas lieluma pieaugums par vairāk nekā 50% (salīdzinājumā ar sākotnējiem datiem) nākamajās 2-3 dienās; septisks šoks vai nepieciešamība ievadīt vazopresora zāles vairāk nekā 4 stundas; OPN (urīna daudzums pēc 4 stundām ir mazāks par 80 ml vai kreatinīna līmenis asinīs ir vairāk nekā 176,7 μmol / l, ja nav CRF).

Lai noteiktu nopietnu kopienas iegūtu pneimoniju, ir vajadzīgi divi "mazi" vai viens "liels" kritērijs.

Saskaņā ar Krievijas elpošanas orgānu biedrību, kopienas iegūtās pneimonijas smaguma kritēriji ir šādi: NPV> 30 minūtē; GARDEN 125 minūtē; ķermeņa temperatūra 40,0 ° C; divpusējs vai daudzkārtējs plaušu bojājums; plaušu audu dobuma dobuma vai dobuma klātbūtne; apziņas traucējumi; sepse vai vairāku orgānu mazspēja; leikopēnija (9 / l); hemoglobīns mazāks par 90 g / l; hematokrīts ir mazāks par 30% [19].

Nāve pacientiem ar smagu A (H1N1) pdm09 gripu, ko sarežģī vietēja mēroga vīrusu baktēriju pneimonija, rodas akūtas elpošanas mazspējas rezultātā, ko izraisa divkārša pneimonija un ARDS vīrusu baktēriju etioloģija.

Visbiežāk sastopamās letālas komplikācijas ir ARDS, toksisks šoks, akūta elpošanas mazspēja (100% gadījumu), smadzeņu pietūkums (77,8%).

Kopienā iegūtas pneimonijas obligātie izmeklējumi pret gripu veido: krūšu kurvja dobuma orgānu rentgenogrāfija priekšējās taisnās un sānu izvirzījumos; impulsu oksimetrija, ar Sp (a) O2 9 / l, bet ≥ 4 × 10 9 / l; Pozitīva radioloģiskā dinamika; urīnvielas un kreatinīna normalizācija.

6. Apgabala slimnīcas ārsts / terapeits izpilda KKB speciālistu ieteikumus un ievada datus RTS.
7. Plānotās un neatliekamās medicīniskās palīdzības departamenta vadītājs apstrādā pieteikumu, organizē pacienta transportēšanu uz KKB / lidojumu uz rajona slimnīcu KKB speciālistu pacientam.
8. Ierodoties rajona slimnīcā, KKB speciālisti sniedz konsultatīvu medicīnisko palīdzību. Ja transportēšanai nav nepieciešamības, KKB speciālisti izsaka ieteikumus par pacienta ārstēšanas turpmāko taktiku rajona slimnīcas donoru ārstiem / vispārējās prakses ārstiem.
9. Ja nepieciešams transportēt pacientu uz slimnīcu, rajona slimnīcas speciālisti sagatavo pacientu transportēšanai. Pēc tam pacients tiek nogādāts uz CCB neatliekamās palīdzības numuru.

Jaunais tehniskā rezultāta sasniegšana ir tāds, ka pirmā līmeņa speciālisti var nepārtraukti un objektīvi uzraudzīt pacientu stāvokli kritiskos apstākļos un sniegt augsti kvalificētu padomu, lai laicīgi izolētu pacientus, kuriem nepieciešama intensīva terapija, piešķirot optimālāko ārstēšanas taktiku (antibakteriālo līdzekļu tips un daudzums, detoksikācijas un simptomātiska terapija) un prognostiska novērtēšana.

Jaunums sasniegtu tehnisko rezultātu, ir tā, ka pirmā līmeņa speciālisti var nepārtraukti (dienu un nakti, pēc speciālistu dažādu profilu visu medicīnas iestāžu Krasnojarskas novadā) objektīvi pārraudzīt statusu pacientiem kritiskos apstākļos un nodrošināt augsti kvalificētu padomu savlaicīgu piešķiršanu pacientu nepieciešama intensīvā terapija, nosakot optimālāko ārstēšanas taktiku (antibakteriālo līdzekļu tips un tilpums, detoksikācija un mptomaticheskoy terapija) un izvērtēšana prognozi. Piedāvātā smagās pneimonijas uzraudzības metode ar RTS palīdzību Krasnojarskas apgabalā samazina ārstēšanas izmaksas racionālas narkotiku lietošanas dēļ.

Literatūra

  1. Chuchalin A. G., Zubkov M. N., Tyurin I. E. Pulmonoloģija: nacionālā vadība. M.: Geotar Media. 2009, 957 s.
  2. Chuchalin A. G. Pneumonija: faktiskā medicīnas problēma XXI gadsimtā // Pulmonoloģija. 2015. 25. tēj., Nr. 2. P. 133-142.
  3. Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I., Kozlov R.S. Kopienā iegūtā pneimonija pieaugušajiem: praktiski ieteikumi diagnozei, ārstēšanai un profilaksei. M.: Atmosfēra, 2010. 106 lpp.
  4. Kogut T. A., Sitņikovs I. G., Aleksandrova E. A. Pneimonijas klīniskās un radioloģiskās īpatnības pacientiem ar A / H1N1 / sw / Gripas vīrusu / IV ikgadējā Vispasaules kongresa ziņojumi par infekcijas slimībām. Maskava, 2012. gada 26.-28. Marts. 188. lpp.
  5. Govorins A. V., Serebryakova O. M., Filev A. P., Romanova E. N. Sabiedrības iegūtās pneimonijas klīniskās pazīmes pacientiem ar A / H1N1 gripu // Pulmonoloģija. 2010. Nr.5 P. 27-29.
  6. Boone N. A. Pulmonoloģija. M.: Reed Elsiver, 2009. 140 lpp.
  7. Mizernitsky Yu.L. Makrolīdu vieta mūsdienu kopējā iegūtās pneimonijas terapijā bērniem // Consilium medicum. 2011. 13. tēj., Nr. 4. P. 18-21.
  8. Gorbunov V. V., Govorin A. V., Lukjānova S. A., Romanova E. N. Pēkšņoģenēzes agrīna diagnostika un etiotropā terapija A (H1N1) gripas pandēmijas laikā // Sibīrijas Medicīnas Vēstnesis. 2011. Nr. 7. P. 79-82.
  9. Zilber EK. Steidzamā pulmonoloģija: ceļvedis. M.: GEOTAR-Media, 2009. 264 lpp.
  10. Orlova SN, Shibacheva NN, Dovgaluk TI iezīmes mūsdienu plūsmas ARI / gripas epidēmijas pieaugums nosacījumiem un efektivitāti pretvīrusu terapijas pacientiem ar gripas A / H1N1-SW // Epidemioloģijas un infekcijas slimībām. 2010. Nr.5. P. 51-54.
  11. Kopienā iegūta pneimonija 2009. gada pandēmijas A (H1N1) gripas vīrusa meticiilīnu rezistenta stafilokoku aureusa infekcijas dēļ // PLoS ONE. 2010. Vol. 5 (1). 8705. lpp.
  12. Respondentu slimība pieaugušajiem pandēmiskās (H1N1) 2009 uzliesmojuma laikā, Argentīna // Emerg. Inficēt Dis 2009. Vol. 15, No. 12. P. 2060-2061.
  13. Kolosov V. P. Kopienā iegūta pneimonija (klīniskā gaita, rezultātu prognozēšana). Blagoveshchensk, 2012. 124 p.
  14. Gelfand B. R. Akūts elpošanas distresa sindroms. Prakt. rokasgrāmata. M. Litera, 2007. 232 lpp.
  15. Kuzovlev A.N., Moroz V.V., Golubev A.M. Akūtas respiratorās distresa sindroma diagnoze nocomominal pneumonijā // Vispārējā reanimācija. 2010. Nr.5, 6. P. 5-12.
  16. Grinshteins Y.I. Virus izraisīta pneimonija // Sibīrijas Medicīnas apskats. 3. Nr. 3. P. 94-96.
  17. Maza V.P. Gripa un citas akūtas elpceļu vīrusu infekcijas. GEOTAR-Media, 2012. 320 p.
  18. Belokrinitskaya T. E., Lareva N. V., Parkhomenko Yu V., Parkhomenko Yu V. Klīniskais protokols gripas un tā komplikāciju ārstēšanai un profilaksei grūtniecēm. Čita, 2009. 50 lpp.
  19. Avdeev S. N. Pneimonija un akūta respiratora distresa sindroms, ko izraisa gripas A / H1N1 vīruss // Pulmonoloģija. 2010, pielikums "Gripas A / H1N1: pandēmijas stundas". Lpp. 32-46.

I. V. Sergeeva *, 1, medicīnas zinātņu kandidāts
I. V. Demko *, doc., Profesore
E. E. Korčagins **

* FSBEI KrasSMU viņiem. prof. V.F. Voyno-Yasenetsky, Krievijas Federācijas Veselības ministrija, Krasnojarskas
** KGBUZ KKB, Krasnojarska